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1/1nfκb在溃疡性结肠炎发病机制及激素抵抗中的意义研究原创性声明本人郑重声明：

所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。

除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。

对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。

本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。

论文作者签名：

型【二墨日期：

三坚兰，譬关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。

(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：

翘二童兰导师签名日期：

0哦，，r山东大学硕士学位论文NFKB在溃疡性结肠炎发病机制及激素抵抗中的意义研究专业消化内科硕士研究生刘一品指导教师李延青中文摘要目的溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)又称非特异性溃疡性结肠炎，是～种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。

病变主要累及大肠粘膜与粘膜下层。

临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。

病情轻重不等，多呈反复发作慢性病程。

对于UC病因和发病机制的研究，目前尚未明确。

大多数学者认为可能与感染、免疫异常、遗传及精神等多种因素有关，多种促发因素作用于易感者从而激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。

近年研究表明细胞因子、粘附分子、核因子．KB(nuclearfactorKB，NFKB)及其他炎性递质表达异常与UC发病关系密切。

NF．KB是在进化学上高度保守的一种转录因子．广泛存在于各种组织中能与许多细胞基因的启动子和增强子中的KB转录序列位发生特异性结合，在免疫和炎症反应、细胞生长、病毒感染及某些疾病急性期反应等方面起着重要作用。

NF．KB在肠道炎症过程中的中心调控作用，使其逐渐成为弓j人注目的新的炎症性肠病治疗靶点。

已证明，许多UC临床治疗用药如糖皮质激素、柳氮磺胺吡啶的药理作用均与抑制NFKB活性有关。

糖皮质激素对NF．KB的抑制正是其发挥广泛抗炎作用的基础。

同时在临床治疗中发现相当一部分患者对激山东大学硕士学位论文素抵抗，效果欠佳，其机理不清。

目前有关NFKB在溃疡性结肠炎发病机制及激素抵抗中的意义研究尚未见

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