非酒精性脂肪性肝糖代谢异常与幽门螺杆菌感染关系研究

非酒精性脂肪性肝糖代谢异常与幽门螺杆菌感染关系研究摘要】目的：探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者糖代谢与幽门螺杆菌感染的关系。方法：门诊确诊的非酒精性脂肪肝病患者，根据OGTT结果，分为糖耐量正常组及糖耐量异常组，应用14C呼气检测幽门螺杆菌。结果：合并糖代谢异常患者幽门螺杆菌感染率明显增高，肝功能损伤也更加明显。结论：NAFLD患者中糖耐量异常者更加容易合并幽门螺杆菌感染。

关键词 非酒精行脂肪肝病；糖耐量异常；幽门螺杆菌

幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡病、低度恶性的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌密切相关，还可能与胃肠外疾病的发生发展有关[1-2]。据文献报道，Hp感染与胰岛素抵抗有关，根除Hp感染可减轻胰岛素抵抗[3]。Hp感染还与血脂代谢紊乱有关。非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）存在胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱，国外有研究发现Hp感染与NAFLD相关[4]。本研究对NAFLD患者糖代谢异常与幽门螺杆菌感染有无关联。

1资料与方法

1.1研究对象

选择2024年2月至2024年2月我院门诊或体检出286例NAFLD患者，男152例，女134例。入选标准：

（1）既往体健，无病毒性肝炎及其他肝病史。

（2）否认既往有糖尿病、高血压病史。

（3）无饮酒史。所有患者均符合2024年中华医学会肝脏学分会修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中的非酒精性脂肪肝诊断标准[5]。

（4）可以有消化道疾病表现，也可以无症状体检者。

1.2研究方法

所有患者，进行OGTT(75克葡萄糖粉)检查，根据糖耐量分为糖代谢正常组和糖耐量异常组。用岛津7200全自动生化分析仪检测肝功能，以ALT≤40U/L为正常，40U/L80U/L为明显异常。均经14C呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况。同时期在我院查14C呼气试验检的就诊或体检的非NAFLD患者进行记录。

采用spss17.0软件包进行分析。两组的比较用X2检验。P﹤0.05有统计学意义。

2研究结果

根据OGTT检测结果，糖代谢正常组有132例（46.15%），糖耐量异常组有154例（53.85%）。两组NAFLD患者年龄、性别、体重指数(BMI)及血压水平无明显差异。

2.1两组患者幽门螺杆菌感染率

糖代谢正常组NAFLD患者幽门螺杆菌感染率低于糖耐量异常组（X2=3.89，P﹤0.05）；但是与其余非NAFLD患者无明显差别（X2=0.004，P﹤0.05），如表1。

2.2两组患者肝功能比较（见表2）

糖代谢正常组ALT正常的比例明显高于糖代谢异常组（X2=84.18，P

3讨论

胰岛素抵抗和氧化应激可能参与了NAFLD病理生理过程。NAFLD患者糖代谢异常的发生率高达53.4%[6]。我们的研究证实了这一结果。国内外研究显示NAFLD是一种与胰岛素抵抗和遗传易患性相关的代谢应激性肝损伤[7]，绝大多数NAFLD患者的周围组织和肝脏组织中都存在胰岛素抵抗。我们的研究表明，糖代谢异常的NAFLD患者肝功能损害更加明显。

Hp不仅参与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发生，还可能与胃肠外疾病的发生发展有关[8]。据文献报道，Hp感染与胰岛素抵抗有关，根除Hp感染可减轻胰岛素抵抗[9]。NAFLD患者存在胰岛素抵抗有关关于。故此，Hp感染与NAFLD可能有关系。PolyzosSA等[10]研究发现与对照组相比，NAFLD患者Hp感染率更高。我们研究发现，糖代谢正常组NAFLD患者幽门螺杆菌感染率低于糖耐量异常组；但是与其余非NAFLD患者无明显差别，可见NAFLD患者Hp感染高也许与胰岛素抵抗有关。

我们的研究样本量少，选取研究对象仅限于平昌及附近地区，所以代表性不强。

Hp感染与NAFLD之间关系是必然联系，还是偶然事件。这需要大样本、多中心研究。

参考文献

[1]CorreaP.Helicobacterpyloriasapathogenandcarcinogen[J].JPhysiolPharmacol,1997,48(4):19-24.

[2]KamangarF,SheikhattariP,MohebtashM.Helicobacterpylorianditseffectsonhumanhealthanddisease.ArchIranMed,2024,14(3):192-199

[3]PolyzosSA，KountourasJ,ZavosC,etal.TheassociationbetweenHelicobacterpyloriinfectionandinsulinresistance:asystematicreview.Helicobacter,2024,16(2):79-88.

[4]PolyzosSA,KountourasJ,PapatheodorouA,etal.Helicobacterpyloriinfectioninpatientswithnonalcoholicfattyliverdisease.Metabolism,2024,2(1):121-126.

[5]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2024年修订版)[J].中华肝脏病杂志,2024,18(3):163-166.

[6]张炜,范钰,朱丽群等.非酒精性脂肪肝患者糖代谢异常与超敏C反应蛋白的关系[J].世界华人消化杂志,2024,16(3):319-321.

[7]MalaguarneraM,DiRosaMFrancqueSM,Verrijken,MertensI.etal.LiverhistologyaccordingtothepresenceofthemetabolicsyndromeinoverweightandobesepatientsPresentedat18thUnitedEuropeanGastroenterologyWeek.BarcelonaSpain,2024,10,23-27.

[8]KamangarF,SheikhattariP,MohebtashM.Helicobacterpylorianditseffectsonhumanhealthanddisease.ArchIranMed,2024,14(3):192-199.

[9]PolyzosSA，KountourasJ,ZavosC,etal.TheassociationbetweenHelicobacterpyloriinfectionandinsulinresistance:asystematicreview.Helicobacter,2024,16(2):79-88.

[10]PolyzosSA，KountourasJ,PapatheodorouA,etal.Helicobacterpyloriinfectioninpatientswithnonalcoholicfattyliverdisease.Metabolism,2024,2(1):121-126.

作者简介

王成建（1976-），