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文档简介
1、定义:
一、糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病,是由于
胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起,长期的碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起
多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏和血管等组织器官的慢性进行性病变,功能减退及衰
竭;病情严峻或应激时可发生急性严峻代谢紊乱。如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖
高渗状态,本病使患者生活质量降低、寿命缩短,病死率增高,应乐观防治。《内科学》
二、糖尿病(diabetesmellitus,DM)是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高
血糖,伴有胰岛素分泌不足和/或作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造
成多种器官的慢性损伤、功能障碍或衰竭(WHO,1999年)。
三、、糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由
基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素反抗(Insulin
Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临
床上以高血糖为主要特点,典型病例可消失多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”
症状。(百度词条)
四、糖尿病是一组由多病因引起胰岛素分泌和(或)作用缺陷,以高血葡萄糖为表现,
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱的代谢综合征。是一种慢性进行性疾病。(熊家
申)
名词解释:血糖胰岛素碳水化合物进行性病变(进行性疾病指症状不断加重、患者状
况不断恶化的疾病)应激胰岛素反抗
引申:人体所需的养分物质及代谢过程血糖的意义及作用血糖的来源和去路影
响血糖的因素血糖的变化状况胰岛素的来源和去路影响胰岛素的因素
Keywords:①多病因,具体病因不明确②“高血糖”表面特征③根本缘由:作用和
分泌缺陷④代谢综合症:养分性疾病,内分泌疾病,代谢性疾病
2、流行病学特点:
2022年3月《健康报》杨文英观念:确诊9200万,1.4亿
80年月百分之几,现在40岁以上的人群约7.5——10%
•本病多见于中老年,患病率随年龄而增长,自45岁后明显提升,至60岁达高峰,
年龄在40岁以上者患病率高达30%。一一40%。,年龄在40岁以下者低于2%。。
•II型糖尿病的发病正趋于低龄化,儿童中发病率渐渐提升。
•男女患病率无明显差别。
•干部、学问分子、退休工人、家庭妇女较高,农夫较低,脑力劳动者高于体力劳动
者,城市高于农村。
•体重超重者(BMI224)患病率是体重正常者的三倍。
二型糖尿病的特点:
一原名非胰岛素依靠型(NIDDM),11型。
一相关基因多而简单,难以根治。
一胰岛素反抗较重。
一发病隐藏,不易发生酮症酸中毒.
一成年人多见,儿童也不少。无需胰岛素
维持生命。
3、分型:
临床阶段
正常血糖一正常糖耐量阶段
高血糖阶段
糖调整受损
糖尿病
病因分型
1型糖尿病:两个亚型
2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病:八个亚型
妊娠期糖尿病专xjs\糖尿病的诊断及分型.ppt
4、病因及病理生理学基础:
遗传因素环境因素生活方式病毒感染其他因素
病理生理学基础:分泌缺陷作用缺陷
5、临床表现及症状:
典型症状:
不典型症状:
6、诊断:
诊断标准:四个
诊断方法
低血糖的推断及诊治
7、试验室检查:
糖耐量试验胰岛功能检测
(1)血糖
(2)糖化血红蛋白
HBA1C是糖尿病监测的“金标准”
人体血液中的血红蛋白与血糖结合的产物
a、HBA1C与血糖值平行
b、生成缓慢,其时渐渐生成的,短暂的血糖提升或降低不会引起其波动,吃饭不影响,故
可餐后测定
c、一旦生成,不易分解
d、较少受血红蛋白水平的影响:HBA1C是指其在总血红蛋白中的比例
ADA(美国糖尿病学会)建议:HBA1C<7%
IDF(国际糖尿病联盟)建议:<6.5%
我们国家<6.5%
4——6血糖掌握正常
6——7比较抱负
7——8一般
8一一9不抱负,需加强血糖掌握,多留意饮食、运动、药物
大于9很差,慢性并发症发生进展的危急因素
(3)c肽,胰腺功能检测
c肽由B细胞分泌,与胰岛素1:1分泌
胰岛素分泌处理肝肾灭活大部分
(4)并发症及其他方面检测
眼底COAS心肝肾功能尿糖尿微量白蛋白血压血脂血流变
8、治疗及预后:
治疗原则
治疗目标
关于DM观念
1)DM分四型
I型占5%
II型占90%
其他不到5%
2)II型DM中95%的根本缘由是IR,5%左右合并左右缺陷
3)DM不行怕,人家活多大我活多大
4)你不重视DM,并发症会重视你
5)战略上藐视,战术上重视
6)DM像弹簧,你弱它强,你强它弱(心理治疗)
7)治必达标,不达标不如不治
8)高血糖只是表象,其对人体的全部危害都是其并发症带来的
9)标本兼治:在几大类药物中,仅TZDS类(罗格列酮)能做到这一点,其他仅仅治标不治
本标:掌握血糖本:防治并发症
10)一种药加倍,不如两种药搭配
11)三大前沿观念:合理用药联合用药治必达标
12)短期目标:掌握血糖
长期目标:防、治并发症
13)治疗核心观念:(三大目标)掌握并发症的发生和进展爱护B细胞功能血糖管理
14)DM两个根本缘由(病理生理学基础)
15)引起并发症的缘由:IR长期慢性高血糖大范围的血糖波动
16)五架马车并驾齐驱缺一不行
17)治疗的根本目的:掌握并发症的发生进展提高生活质量,延长寿命
方法:全面掌握代谢紊乱全面掌握八高
18)战胜DM需大家共同努力,于我们来说,我们能为DM患者做什么:
I长期免费监测血糖
II专业指导饮食、运动
W关心患者选择合理的个体化的治疗方案
IV建立个人健康档案,实行会员制
VDM基础学问讲解、讲座和询问
19)相关数据:
I目前全国DM发病率10%
n因并发症死亡率43%
II173.2%的DM患者至少有一种或几种并发症
W非TZDS类药物治疗,血糖抱负者仅能削减32%的并发症发生率和42%因并发症引起的
死亡
20)DM患者的终极需求:
延年益寿提高生活质量-------掌握并发症--------五架马车掌握八高
多病因----------------IR------------代谢紊乱——八高
血糖
1、定义:血糖:即血液中的葡萄糖。通常以mmol/1或mg/1表示。换算:
2、分类:
早餐前血糖(空腹血糖):指早上6——7点的血糖
早餐前血糖也就是大家平常测量的“空腹血糖”,一般指过夜空腹8小时以上,于晨6
一8时采血测定的血糖,或是早晨起床后(无特殊活动)至早餐前时段采血测定的血糖。
反映了无食物负荷时体内基础血糖的水平,受人体内生糖和基础胰岛素分泌量在维持血糖平
衡时是否协调的影响。测定结果也可受前一天晚餐进食量及成份、夜间睡眠好坏、心情变化
等因素的影响。故于测试前应避开进食过度或含油脂过高的食物,在保证睡眠及心情稳定时
监测。
如空腹血糖大于7.8mmol/l(140mg/dl),提示相对胰岛素分泌力量削减3/4.
对于DM患者,早餐前血糖主要反映现存的胰岛B细胞分泌胰岛素在掌握夜间基础血
糖和早晨代谢需求增加时内生血糖提升(黎明现象)的力量。对于服用长效降糖药或应用中
长效胰岛素治疗的患者,早餐前血糖也反映药物治疗的效果。
一般血液化验时要求空腹抽血的缘由是由于进餐后受食物汲取入血的影响,不能反映
代谢物质的基础代谢水平,也会影响其他项目的检测结果。主要时血脂水平的提升影响最大,
尤其时高TG血症的患者进食含油食物会形成乳糜血。所以一般的化验只要空腹抽血,没有
时间限制。
午餐前、晚餐前、晚睡前血糖:
正常人的午餐前、晚餐前、晚睡前血糖反映与前一餐相隔4小时以上,相对空腹时的
血糖水平,一般为活动状态下血糖的最低值。受前一餐饮食、餐后加餐、药物及其他因素的
影响。对于血糖掌握差的DM患者,这些时间点的血糖不肯定是最低值,但却是除睡眠外
一天的基础血糖值,时打算降糖药用量的重要参考依据。
餐后2小时血糖
餐后一小时往往时血糖最高的时候,也是最刺激B细胞分泌胰岛素的时候,提升的胰
岛素会使血糖降下来,一般到3餐后2小时血糖恢复到空腹水平,至少降到了7.8mmol/l以
下。IGT或DM患者葡萄糖负荷过重,餐后2小时血糖确定达不到这个水平。经过综合治疗,
常规餐后2小时血糖能否达到这个水平,体现了DM的治疗效果。
标准餐(100g主食)后2小时血糖也是筛选DM的方法之一。若与ll.lmmol/l,可诊断
DM,若低于此值,需做OGTT。
检测餐后2小时血糖的留意事项:
1、P2hPG指从吃第一口饭开头计算时间,不是吃完饭才开头算时间
2、既然要观看治疗效果,验血前,吃饭、用药、运动、生活中各种状况要与平常一样
3、正规的餐后血糖监测应于三餐后都监测,不能指测定某一餐后的血糖,由于每餐后
的血糖变化都不一样,某一餐后的血糖代表不了其他餐后的血糖变化。
夜间血糖
夜间睡觉时是机体能量代谢最低的时候,即使有生长激素和肾上腺糖皮质激素生
理节律的影响,因有胰岛素适当的分泌,也应是正常人血糖最低最平稳的时候。
监测夜间血糖,2——4点之间时最常选择的测定点。
随机血糖
许多特殊状况对患者血糖的影响特别大,又特别敏感,如多吃、少吃、特殊食品、
饮酒、劳累、猛烈运动、生病、心情变化、月经期等血糖都会明显波动。
准时捕获低血糖的瞬间(约10分钟之内)。
当发生低血糖后,身体中许多升血糖激素立刻释放,10分钟左右血糖就会提升,且大
大高出平常水平。
餐后0.5——1小时血糖:
临床意义:假如进食消化汲取特殊快的食物,如粥、果汁、饮料、西瓜、葡萄。血糖
可能提升的更快
假如向了解吃一般食物或吃一般水果(苹果、梨、桔子等)血糖最高时的状况,应测
餐后1小时血糖。
3、血糖的作用:
1)供应机体热能:
1g糖产生4k热能
维持体力、脑力劳动、生命活动的能量来源
2)维持大脑功能:
血糖是大脑、视网膜、性腺器官的唯一能量来源
大脑日需糖量约100——200g,血糖下降,首先影响大脑功能,产生疲惫、头晕甚至可昏迷。
大脑的海马回时记忆、学习的重要区域。老年人保持血糖正常,是预防痴呆的重要环节。糖
尿病人发生低血糖时,首先消失头晕、视力模糊就是这个原理,长期反复发生低血糖易发生
痴呆。
3)维持心脏功能
当机体缺乏血糖供应时,心脏和骨骼肌工作能量下降,骨骼肌中缺乏糖元储备,则消失耐
力不足。心肌缺糖可消失心绞痛。
4)爱护肝脏功能:
血糖在肝脏能合成糖蛋白,糖蛋白能保持蛋白质在肝脏中的储备;
血糖时合成肝糖原的前体,能维护和加强肝脏功能
血糖在肝脏合成的葡萄糖醛酸,可直接参加肝脏的解毒功能
5)参加组织结构:
糖蛋白时组成细胞膜的成分,
糖脂时神经组织的成分
血糖时核糖和脱氧核糖的重要物质
6)参加能量供应:
糖和蛋白质氧化后都可产生热能,但蛋白质的作用主要是更新和参加合成组织细胞的??
若在摄入蛋白质的同时补充分够的糖,机体会先氧化糖,节省蛋白质,以便于蛋白质发挥
更重要的作用。
3、血糖的正常范围:
FPG:3.9mmol/l~(5.6)6.1mmol/l
P2hPG:7.8mmol/l〜11.1mmol/1
随机血糖范围:
4、血糖的来源及去路:
——转化——水C02ATP
食物(碳水化合物)一一——进入细胞内
——转换一一脂肪、蛋白质参加合成其他
肝糖原——肝糖原
肌糖原——肌糖原
5、食物(碳水化合物)在体内的代谢过程
食物f口一食管一胃一小肠上段一血液循环一细胞内
It
It
碳水化合物一多糖一寡糖一双糖f单糖
6、正常人的血糖变化规律:二十四小时不断波动随进餐及活动产生变化
7、影响血糖变化的因素:
血糖调整:
1)肝脏调整:
正常生理状态下,血糖提升时,葡萄糖进入肝脏,部分氧化分解为能量、二氧化碳和水。
其余部分合成肝糖原和脂肪储存起来以备饥饿时再用。饥饿时,血糖偏低,肝细胞可将
肝糖原分解为血糖,同时启动糖元异生途径合成葡萄糖以维持血糖水平。如此,肝脏起
到了调整血糖的“湖泊”作用。假如肝功特别或胰岛素反抗,无法保持血糖的正常水平,
就会形成空腹或黎明高血糖。肝糖原的存量很少,主要时供应两餐间机体的能量消耗,
主要是大脑的能量需要,由于大脑只能靠血糖来维持功能,一旦血糖降低,脑细胞功能
会发生障碍。
2)激素调整
血糖提升时会刺激胰岛素分泌,使血糖降低,低血糖时会刺激胰升糖素(肾上腺皮质激
素、胰高糖素、肾上腺素)分泌,使血糖提升。升糖激素可促使肝糖原和肌糖原分解和
肝糖原异生,抑制肌肉及脂肪组织对糖的采用,使血糖提升。血糖降低又可以刺激下丘
脑,使交感神经兴奋,肾上腺素分泌增加,促使肝糖原和肌糖原分解使血糖提升,以维
持血糖正常。
3)神经调整:
中枢神经系统可通过兴奋交感神经,刺激肾上腺素分泌,抑制胰岛素分泌,使血糖提升。
又可通过兴奋副交感神经,抑制肾上腺素分泌,刺激胰岛素分泌,降低血糖。当机体处
在应激状态下,如急性心肌梗塞、脑血管意外、外伤、严峻感染等,均可刺激交感神经
兴奋,促使升糖激素分泌,使血糖提升。
饮食、运动、内源性激素、药物、心情、气候等
(1)影响空腹血糖的因素及集中特殊状况
a、肝糖原
b、肝脏对胰岛素的敏感性
c、苏氏现象、黎明现象饮食问题(表格)
d、运动及其他
(2)影响餐后2小时血糖的因素
a、肝脏、肌肉组织及脂肪细胞对胰岛素的敏感性
b、早期胰岛素分泌相
c、胰升糖素
d、肝糖原
e、餐前血糖水平
f、饮食成份(碳水化合物、脂肪、酒等)
h、进餐量及持续时间(细嚼慢咽提升快)
i、胃肠道消化汲取功能
j、运动状况
k、天气等其他因素
苏氏现象黎明现象
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