1、脑损伤病人的护理之理论知识

脑损伤病人的护理ContactmeTellQ：102703797深圳职业技术学院蒋刚【案例导入】男患者,19岁,3小时前被人用刀砍伤头右额，胸背及左小腿,当时伤口大量流血,仍清醒,被送往南岭医院，行清创缝合后,出现昏迷，急转第一医院。体查:背部三处刀口，左踝部一处伤口，肌腱断裂，腓骨骨折。右颅顶和右枕各一处伤(各处伤口均已缝合)。生命体征：体温37℃，心率88次/分，呼吸20次/分，BP135/80mmHg。意识：glasgow3分。瞳孔变化：右侧瞳孔5.5mm,光反射消失，眼球固定,左瞳3mm,光反射迟钝。生理反射消失，双下肢巴氏征（+）颈抵抗(+)。CT提示：右颅内团片状高密度灶。相邻大脑皮质受压内移，右侧脑室受压变窄，中线结构左移。医疗诊断：脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝？治疗：开颅手术右颅砍伤，随后昏迷伴右瞳散大，颅内阴影，脑组织受压左移

病人到底发生了什么【学习目标1】解释下列术语的涵义冲击伤对冲伤脑挫裂伤颅内血肿颅高压脑疝1、冲击伤和对冲伤定义冲击伤：受力侧脑损伤对冲伤：受力对侧脑损伤脑急速移位与对侧颅壁相撞机制外力作用于头部（接触力）加速运动减速运动（头部由静止变运动）冲击伤（惯性力）（头部由运动变静止）对冲伤

2、脑挫裂伤（补充P131的病理及病理生理）包括脑挫伤和脑裂伤，常同时存在，合称为脑挫裂伤。病理：（从结构上看）①脑细胞变性、坏死-皮层、脑干、神经束、神经核、小脑②脑血管破裂-颅内血肿病理生理：（从功能上看）①皮层主意识的功能、脑干主生命的功能、神经束传导信息的功能和脑神经核感觉、运动的功能发生障碍②（炎症）修复→脑水肿，高峰期在伤后3-4天③（由于脑血肿和脑水肿），颅内压增高，进一步脑疝形成④（因损伤及修复所产生的）并发症→可能有癫痫、脑积水及脑萎缩等后遗症细胞变性坏死的数量↑→功能障碍↑→临床表现↑该病人一开始脑挫裂并不严重链接链接脑部结构破坏证据举例-弥漫性轴索损伤（DAI）超微结构

①轴索断裂改变（挫碎、破裂、坏死→软化）②神经元肿胀，间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子增高，影响轴突传导影像学

大脑皮、髓质交界，胼胝体散在点、片状出血灶内囊，Ⅲ脑室周区域及脑干血管撕裂的证据链接脑膜中动脉出血脑皮质血管（对冲伤所致）少见3、颅内血肿硬膜外血肿（30%）：指血液积聚于颅骨与硬脑膜之间硬脑膜下血肿（40%）：血液积聚在硬脑膜下腔，最常见脑内血肿（1%）：对于颅内血肿的分类医生关注的是诊断（中间清醒期的表现不同）和治疗护士侧重于“脑观-病情观察”。关注有无中间清醒期温馨提示：颅内血肿是脑细胞受到二次打击的环节之一4、颅高压 达到临界点颅内容物增加 颅内压骤升

（1）颅内压力病变进展速度-体积/压力关系曲线如急性硬膜下血肿、当脑中线移位10mm时，颅内压增高可达6.67kpa(50mmHg)1kpa=7.5mmHg10mmH2O=0.098kpa（2）颅内压增高的后果①脑血流量减少（脑组织灌注不足）公式：CBF=（MSAP－ICP）/CVR=CPP/CVRCBF-脑血流量；MSAP-平均动脉压；ICP-颅内压；CVR-脑血管阻力；CPP-脑灌注压；

ICP↑CVR↓CBF不变

ICP↑CVR不变CBF↓

（脑血管自动调节失效）②脑疝-脑组织移位

Cushing反应（早期）：P↓R↓Bp↑（晚期）：P↑R↑BP↓cushing反应：也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢.

③脑血流量的减少和脑疝进一步加重了脑组织的破坏（导致）脑水肿↑神经性肺水肿Cushing反应激发脑干交感神经产生体循环高血压及一连串的血流动力学变化，导致主动脉血流急剧下降，引发肺部血量及血压严重增加，最终结果为血管破裂形成出血性肺水肿5、重要概念之脑疝颅内不同分腔的压力差脑组织由高压区向低压区移位引起一系列临床综合征小脑幕切迹疝1、动眼神经损害2、脑干变化（脑干变形移位、脑干缺血、水肿或出血3、脑脊液循环障碍4、疝出脑组织的改变5、枕叶梗死