冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病概述冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死。与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率高，危害极大。分型隐匿型：患者无症状；静息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。心绞痛型：发作性胸骨后疼痛；动态改变的缺血性心电图；病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。心肌梗塞型：症状严重；梗死心电图改变；病理学检查是心肌细胞水肿、变性、坏死。[临床医学]冠心病教学分型心力衰竭和心律失常型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常；心电图无特异性；病理学检查心肌细胞变性、纤维化，心腔扩大、运动减弱。猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。心绞痛定义：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。发病机理心肌供血减少：固定狭窄、痉挛、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指标：心率×收缩压心肌摄取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脉储备功能运动时增加6-7倍，缺氧时增加4-5倍

病理解剖和病理生理至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积）心绞痛发作前心脏、肺顺应性降低心绞痛发作时左室收缩、舒张功能降低心肌电生理异常，心律失常临床表现症状：发作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前区，范围大，放射至颈、肩、左臂尺侧等。（二）性质：压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。症状（三）诱因：体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。（四）持续时间及缓解方式：持续数分钟，可数天或数星期发作一次，亦可—日内发作多次；休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。[临床医学]冠心病教学体征心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出冷汗，有时出现S3、S4奔马率，短暂心尖部收缩期杂音，S2逆分裂，交替脉，肺部罗音。实验室和其他检查（1）X线：无异常或心脏增大、肺淤血心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法。（一）静息心电图：常正常，可有ST-T改变及心律失常（二）发作时心电图ST段及T波缺血性改变实验室和其他检查（2）（三）心电图负荷试验原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等适应症：临床上怀疑冠心病；对有冠心病危险因素的病人的筛选；冠状动脉搭桥及心脏介入治疗前后的评价；陈旧性心肌梗死病人对非梗死部位心肌缺血的监测。禁忌症：急性心肌梗死；不稳定型心绞痛；心脏炎；静息高血压；心功能不全；瓣膜病(尤其是主动脉瓣狭窄)；梗阻性肥厚型心肌病；静息状态下有严重心律失常;主动脉瘤样扩张。

判断标准：出现典型心绞痛或/及典型心肌缺血心电图改变实验室和其他检查（3）（四）心电图连续监测（Holter）诊断价值有限。放射性核素：心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。实验室和其他检查（4）冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，管腔直径狭窄70~75%以上。左室造影了解舒缩功能。适应症：（1）明确诊断

2）判定病情以指导治疗（介入、手术）其他：血管内超声，血管内窥镜诊断和鉴别诊断症状、易患因素、心肌缺血证据必要时冠脉造影。排除其他原因的心绞痛如主动脉瓣疾病、心肌病等。心绞痛的分型诊断（一）劳累性心绞痛

1、稳定型：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3～5min)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。

[临床医学]冠心病教学心绞痛的分型诊断2、初发型：过去未发生过心绞痛或心肌梗死,初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。3、恶化型：原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。心绞痛的分型诊断（二）自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。

1、卧位型：休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡，不易为硝酸甘油所缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足有关。也可能由于平卧时静脉回流增加心脏工作量和需氧量所引起。本型也可发展为心肌梗死或猝死。

[临床医学]冠心病教学心绞痛的分型诊断2、变异型：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。3、急性冠状动脉功能不全：亦称中间综合征。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上，但无心肌梗死的客观证据，常为心肌梗死的前奏。

4、梗塞后心绞痛：是急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。[临床医学]冠心病教学心绞痛的分型诊断（三）混合性：其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流贮备量减少，而这一血流贮备量的减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。

不稳定型心绞痛包括：（1）休息时心绞痛＞20分钟（2）2月内心绞痛恶化（3）2月内新出现的严重的劳力性心绞痛（4）梗塞后心绞痛（2~4周内）（5）Prinzmetalangina（变异型心绞痛）心绞痛严重程度分级

I级：一般活动不受限，很剧烈活动时心绞痛II级：一般体力活动轻度受限III级：活动明显受限，步行1~2个街区，一层楼即发生心绞痛IV级：一切体力活动甚至休息时均可有心绞痛心绞痛的鉴别诊断（一）心脏神经官能症（二）急性心肌梗塞（三）其他疾病的心绞痛（四）肋间神经痛（五）其他：消化道疾病、颈椎病、膈疝、带状疱疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等治疗原则抗心肌缺血：（1）增加血供（2）减少耗氧预防并发症：纠正各种冠心病危险因素阿司匹林等抗血小板聚集肝素等抗凝剂

β-受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂

抗心肌缺血治疗一、发作时1.休息、镇静、镇痛、吸氧2.药物治疗:硝酸酯制剂除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

[临床医学]冠心病教学抗心肌缺血治疗硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分钟起效，约半小时后作用消失。副作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。硝酸异山梨酯：5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。新近还有供喷雾吸人用的制剂。亚硝酸异戊酯：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安0.2ml；用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，数分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降血压的作用更明显，宜慎用。[临床医学]冠心病教学抗心肌缺血治疗二、缓解期的治疗(一)硝酸酯制剂1．硝酸异山梨酯2.戊四硝酯3．长效硝酸甘油制剂[临床医学]冠心病教学抗心肌缺血治疗（二）β受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流人缺血区。用量要大。副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。抗心肌缺血治疗（二）β-受体阻滞剂

常用药：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。注意事项：小剂量开始，不能突然停药禁忌症：心衰、哮喘、缓慢性心律失常抗心肌缺血治疗（三）钙通道阻滞剂

扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧量常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定注意事项：避免使用短效二氢吡啶类（硝苯地平）（四）冠状动脉扩张剂已趋于淘汰。双嘧达莫、胺碘酮、吗多明抗心肌缺血治疗（五）去除或控制诱因

如感染、发热、贫血、焦虑。（六）中医中药：活血化淤法、芳香温通法（七）外科手术治疗

冠状动脉搭手术（CoronaryArteryBypassGraft,CABG)（八）PTCA及其他介入治疗（九）其他：低右、高压氧、体外反搏预防并发症的措施纠正各种危险因素防治血栓的治疗常规应用阿司匹林其它抗血小板制剂抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令血管紧张素转换酶抑制剂β-受体阻滞剂冠心病心绞痛常规药物治疗阿司匹林硝酸盐β-受体阻滞剂降压药（AECI）降脂药钙拮抗剂（非二氢吡啶类，用β-阻滞剂基础上加用长效二氢吡啶类）冠心病心绞痛治疗要点Aaspirin&anti-anginals

阿司匹林抗心绞痛Bβ-blocker&bloodpressureβ-阻滞剂控制血压Ccholesterol&cigarettes

降胆固醇戒烟Ddiet&diabetes

饮食治疗控制糖尿病Eeducation&exercise

教育运动

不稳定型心绞痛（UA）包括：（1）休息时心绞痛＞20分钟（2）2月内心绞痛恶化（3）2月内新出现的严重的劳力性心绞痛（4）梗塞后心绞痛（2~4周内）（5）Prinzmetalangina（变异型心绞痛）不稳定型心绞痛（UA）的处理密切监测、镇静、止痛、去除诱因抗心肌缺血：硝酸盐、β-阻滞剂、钙拮抗剂抗血栓：阿司匹林、肝素、低分子量肝素、抵克力得、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。介入及手术治疗监测心电图、心肌酶的演变。急性心肌梗塞（AMI）概述：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。：管腔严重狭窄，侧枝循环未建立，以下情况使血供进一步减少。主要是斑块破裂，血栓形成，致长时间完全闭塞。[临床医学]冠心病教学病因及发病机理

基本病因是冠状动脉粥样硬化

1．管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

3．重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。病理冠脉病变：粥样硬化，血栓形成心肌病变：凝固性坏死，间质充血水肿[临床医学]冠心病教学病理1．左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌梗死。

2．右冠状动脉闭塞：左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3．左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。病理生理左心室收缩、舒张功能障碍心力衰竭Killip分级I级无心衰

II级有左心衰III级急性肺水肿

IV级心原性休克[临床医学]冠心病教学临床表现先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛或恶化型心绞痛为最突出。症状胸痛：与心绞痛比较，剧烈，持续时间长，无诱因等。全身症状：发热；24-48小时后多见，持续一周。胃肠道症状心律失常：75-95%，室性多见，其次为AVB，可有房颤、房速。[临床医学]冠心病教学症状疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度重，持续时间长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。疼痛发生后24一48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。[临床医学]冠心病教学症状胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。心律失常：见于75％一95％的患者，多发生在起病1—2周内，而以24小时内最多见，各种心律失常前壁——室性心律失常最多，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。下壁——房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者房室传导阻滞可为完全性。[临床医学]冠心病教学症状低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml／h)，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％一48％。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。体征心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区S1减弱；可出现S4奔马律，少数有S3奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。[临床医学]冠心病教学实验室及其他检查一、心电图（一）特征性改变：Q波心肌梗死心电图表现特点为：

1．宽而深的Q波(病理性Q波)；

2．ST段抬高呈弓背向上型；

3．T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

无Q波心肌梗死心肌梗死的特点为：无病理性Q波．有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。[临床医学]冠心病教学实验室及其他检查(二)动态性改变有Q波心肌梗死者：

1．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

2．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时一2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3—4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。

3．如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，丁波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。‘

4．数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1—2天以上。实验室及其他检查（三）定位和范围二、心电向量图：有QRS环的改变、ST向量环出现和T环的变化三、放射性核素检查四、超声心动图：切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。实验室及其他检查五、血液检查白细胞，中性粒细胞，嗜酸，SR

心肌酶显著升高，动态演变肌酸激酶(CK)在起病6小时内升高，24小时达高峰，3—4日恢复正常；天门冬酸氨氨基转移酶(AST，曾称GOT)在起病6～12小时后升高，24—48小时达高峰，3～6日后降至正常；乳酸脱氢酶(LDH)在起病8—10小时后升高，达高峰时间在2—3日，持续1—2周才恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16—24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。[临床医学]冠心病教学实验室及其他检查血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标。诊断典型症状、典型心电图表现、心肌酶升高及演变三项具备二项即可确诊。疑诊病例应定时复查ECG、心肌酶等。必要时尽早冠脉造影确诊后应分为ST段抬高型心梗无ST段抬高型心梗鉴别诊断不稳定性心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层分离[临床医学]冠心病教学

心绞痛急性心肌梗死疼痛

1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

2.性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈

3.诱因劳力,情绪激动,受寒,饱食等不常有

4.时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1～2天

5.频率频繁发作不频繁

6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现

1．发热无常有

2．血白细胞增加无常有

(嗜酸性粒细胞减少)3．血沉增快无常有

4．血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变并发症乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣返流50%，多见于下壁心梗心脏破裂：心包填塞、室缺、少见心室膨胀瘤：又称室壁瘤5-20%心梗后综合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎