常规生化检测项目的临床意义

常规生化检测项目的临床意义1.丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。2.天冬氨酸氨基转移酶（AST）增高：急性心肌梗塞：6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。3.碱性磷酸酶（ALP）增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。4.乳酸脱氢酶（LDH-L）增高：见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。5.谷氨酸转肽酶（GGT）增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ－GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。6.淀粉酶（Ams）增高：急性胰腺炎：血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。7.胆碱脂酶(ChE)增高：维生素Ｂ缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。降低；有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。8.肌酸激酶（CK）增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。9.肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高：在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标10.总胆红素(TBIL)增高：各种原因引起的黄疸。11.直接胆红素(DBIL)增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。12.间接胆红素(IBIL)增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。13.总蛋白(TP)增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。14.白蛋白(ALB)增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。15.球蛋白(GLO)增高：主要以Υ－球蛋白增高为主。感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。16.白蛋白／球蛋白(A/G)减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。17.纤维蛋白原(Fb)减低：原发纤维蛋白原减少极其罕见，常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致，见于：DIC、纤维蛋白溶解亢进。严重的肝实质损害：各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等，常伴有凝血酶原及七因子缺乏。增高：纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应，见于：感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。无菌炎症：肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。其他：外科手术、放射治疗。18.葡萄糖(GLU)病理性增高：各种糖尿病。其他各种内分泌疾病：甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压：颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低：胰岛素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病：肝调节机能下降.19.乳酸(Lac)增高：组织严重缺氧：丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，此高乳酸血症往往是不可逆的，见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时，常见低氧血症同时有高乳酸血症。在肝灌流量降低的病例，乳酸由肝移除显著减少，也会出现乳酸中毒。20.尿素氮(BUN)血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。21.肌酐(Cre)增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。22.尿酸(UA)增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。23.总胆固醇(TCH)增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少：低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。24.甘油三脂(TG)增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。25.载脂蛋白A1(ApoA1)ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危险。26.载脂蛋白B(ApoB)ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。27.载脂蛋白A1／载脂蛋白B比值(ApoA1/ApoB)测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。28.脂蛋白（LP(a))LP（a)水平主要决定于遗传，家族性高~与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对~水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。现在将高~水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高~的危险性就更高。29.血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。30.血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。31.钾(K)增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。32.钠(Na)降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。33.氯化物(Cl)降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。34.钙(Ca)增高：甲脏旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。35.无机磷(P)增高：甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。36.镁(Mg)增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。37.血液酸碱度(PH)增高（PH>7.45）：碱血症。减低（PH<7.35）：酸血症。注：PH正常不能排除酸碱失衡，单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。38.二氧化碳分压(PCO2)指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。增高：表示肺通气不足，见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。减低：表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后39.氧分压(PO2)指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。减低：氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。40.二氧化碳总量(TCO2)指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。其意义与二氧化碳结合力相同。41.二氧化碳结合力(CO2CP)指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆中碱储备的情况。42.标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB)SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。它主要反映代谢因素。43.实际碳酸氢根(HCO3-act或AB)AB是指在隔绝空气的条件下，取血分离血浆测得的HCO3实际含量。正常人：AB=SB。如果：AB>SB，为呼吸性酸中毒；AB<SB，为呼吸性碱中毒；AB、SB均低于正常，为代谢性酸中毒（未代偿）；AB、S