消化系统常见疾病()

第八章消化系统常见疾病

慢性胃炎是指因各种致病因素所引起的一种常见的胃黏膜慢性非特异性炎症性疾病。

可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。

用纤维胃镜可直接窥视胃黏膜的病变，并钳取病变组织进行病理检查，可确诊。第一节慢性胃炎

病因与发病机制

(一)长期慢性刺激如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用非类固醇类药物。(二)含胆汁的十二指肠液返流直接损害胃黏膜屏障。(三)自身免疫损伤

如恶性贫血(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破坏它们的屏障作用。一、慢性浅表性胃炎最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。病理变化：⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。慢性浅表性胃炎镜下观二、慢性萎缩性胃炎由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为A、B两型。

A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。

B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。病理变化大体1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏膜界限清楚。3.黏膜下层血管清晰可见。光镜1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。慢性萎缩性胃炎大体形态临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少三、慢性肥厚性胃炎病理变化大体1.黏膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状。2.黏膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起。3.黏膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜1.黏膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、黏液细胞比例正常。2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。临床病理联系腺体增生，壁细胞↑胃酸↑，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。肥厚性胃炎大体形态第二节溃疡病溃疡病又称消化性溃疡，多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。病因与发病机理

溃疡的形成是胃或十二指肠黏膜的防御能力和胃液的消化作用失衡的结果。胃黏膜屏障功能破坏胃酸及胃蛋白酶消化作用增强幽门螺旋杆菌感染其他因素胃黏膜屏障功能破坏正常胃黏膜屏障胃黏膜自身的完整性/黏膜上皮快速的更新能力------3～5天/大量黏液的分泌----黏液膜、偏碱性/充足的血液供应。可导致黏膜屏障破坏的因素吸烟、长期滥用某些药物（阿斯匹林、肾上腺皮质激素）、过冷、过热及粗糙的食物、饮酒、胆汁返流等。胃酸及胃蛋白酶消化作用增强黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→（1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。（2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加强胃液的消化作用。幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。

胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。

加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。发生机制降低了黏膜的防御能力，促进溃疡病的发生和发展。病理变化特点

胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体好发部位

a.胃幽门部小弯

b.十二指肠球部前壁和后壁形状圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围黏膜呈放射状。胃小弯近幽门侧圆形溃疡，直径为2cm，边缘整齐，底部平坦洁净，黏膜皱襞呈放射状，较深。十二指肠溃疡：溃疡较小较深光镜：溃疡底部分四层结构渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层病理变化慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)（1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。（2）胃肌痉挛。（3）胃酸作用刺激病灶。（4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。2.胃酸分泌增高:返酸、嗳气结局及并发症1.愈合渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合。2.幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡。(1)瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。(2)幽门炎性水肿、痉挛。3.出血溃疡病最常见的并发症。（1）少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活动期病人。（2）大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。4.穿孔5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。十二指肠通常不发生癌变结局及并发症病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为6种类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎

临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍病因及发病机制

1.病因

2.发病机制基本病变肝炎是一种以变质为主的炎症。包括:1.肝细胞变性、坏死;2.炎细胞浸润;3.肝细胞再生;4.纤维组织增生。●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见肝细胞疏松化气球样变性肝细胞坏死①嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死。肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核消失，形成圆形嗜酸性小体。②溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。根据坏死范围分为：a.点状坏死:几个细胞坏死;b.碎片状坏死:界板肝细胞的灶状坏死;c.桥接坏死:中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。嗜酸性小体点状坏死■一个至几个肝细胞坏死■伴有炎细胞浸润碎片状坏死坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。桥接坏死位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。肝细胞再生肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修复。再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。间质的反应性增生Kupffer细胞增生肥大增生肥大的细胞突入肝窦，或脱落游走，胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。间叶细胞及纤维母细胞增生间叶细胞→组织细胞；纤维母细胞→肝损伤后修复。临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性

轻度慢性肝炎

重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎1.急性普通型肝炎最常见，临床分型有：急性无黄疸型普通型肝炎：较多见。乙肝多，次为丙肝。急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较短，甲、丁、戊型多见。

病理变化①广泛的肝细胞变性＋点状坏死变性:a.胞浆疏松化、气球样变→肝细胞索排列紊乱、拥挤；肝窦受压变窄；肝细胞内胆汁淤积。b.嗜酸性变，脂肪变性。坏死:嗜酸性坏死(嗜酸性小体)；点状坏死急性病毒性肝炎-点状坏死临床病理联系①肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿胀，肝体积增大，被膜紧张。②血清谷丙转氨酶↑：肝细胞坏死，释放出大量酶。③黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆红质的摄取、结合、分泌发生障碍＋胆栓。结局①半年内逐渐恢复；②部分病例(乙肝)恢复一年；③少数发展为慢性肝炎(乙肝)；④极少数恶化为重型肝炎。（二）慢性普通型肝炎１.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整２．中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死

（2）肝小叶内有纤维间隔形成

（3）小叶结构大部分保存３．重度慢性肝炎

肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;

肝细胞不规则再生;

纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;

晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。

肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩

光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区淋巴细胞浸润；肝细胞再生：不明显。临床病理联系临床：a.严重黄疸:大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血b.严重出血:肝脏合成凝血物质↓(凝血酶原、凝血因子V、纤维蛋白原)c.肝功能衰竭:肝细胞坏死→解毒功能↓d.肝肾综合征:胆色素代谢障碍→肾功能衰竭结局:a.死亡:肝昏迷；大出血(消化道大出血)；急性肾功能衰竭；b.病人度过急性期→亚急性重症肝炎。２.亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：结局与并发症a.部分临床治疗痊愈；b.少部分因肝细胞破坏严重→肝功衰竭→死亡；c.少数病人→坏死后性肝硬化。肝硬化各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生和肝细胞结节状再生,使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替

发病机制

假小叶增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。假小叶增生的纤维结缔组织

按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.分类按形态分类：小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性病理变化

大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm)肝硬化肉眼观光镜1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；③肝细胞脂肪变性、坏死、再生。2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑。假小叶增生的纤维结缔组织肝硬化镜下观

1）门脉高压症

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓

c腹水

d侧支循环形成①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象临床病理联系门静脉压力增高

假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。

门静脉回流受阻

肝动脉和门静脉异常吻合

门脉高压症

门脉高压的原因

2)肝功能不全

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；3.合并肝癌、感染。消化系统常见恶性肿瘤一、食管癌

食管癌（carcinomaofesophagus）是发生在食管黏膜上皮或腺体的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。在我国以河南省林县及周围地区多发。早期常无明显症状，晚期主要表现为进行性吞咽困难。（一）病因和发病机制1.饮食因素吸烟、饮酒、饮食过热以及饮水和粮食中亚硝酸盐含量增多与本病的发生有关。2.环境因素高发区地质土壤中缺钼等微量元素可能是引起食管癌的间接原因，缺钼可使农作物中硝酸盐的含量增高。3.遗传因素食管癌的发生有明显的地域性，并有家族集聚现象，提示其与遗传易感性有关。4.病毒因素

近年来，人乳头瘤病毒（HPV）与食管癌的关系引起关注，病毒基因整合人宿主细胞基因组，有可能活化癌基因引起肿瘤发生。（二）病理变化食管癌的发生部位以食管中段最多见，下段次之，上段最少。可分为早期和中、晚期癌两类。1.早期癌此期临床上尚无明显症状，容易被忽视。此期病变局限，仅累及黏膜层或黏膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。肉眼观，钡餐检查食管基本正常或管壁呈轻度局限性僵硬。镜下，几乎全为鳞状细胞癌。2.中、晚期癌此期患者已出现典型临床症状：吞咽困难。肉眼观，形态可分为四型。

①髓质型

②蕈伞型

③溃疡型

④缩窄型镜下观，组织学类型分为：鳞状细胞癌：最多见，约占食管癌的90%；腺癌次之。依分化程度分为高、中、低三级；未分化癌：较少见，恶性程度高。（三）转移和扩散1.直接浸润癌组织穿透食管壁直接侵入邻近器官。食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织；中段癌多侵入支气管、肺；下段癌常侵入贲门、膈、心包等处。2.转移（1）淋巴道转移常见，上段癌常转移到颈部及上纵隔淋巴结；中段癌多转移到食管旁及肺门淋巴结；下段癌常转移到食管旁、贲门、胃左动脉旁及腹腔上部淋巴结。（2）血道转移主要见于晚期患者，以转移至肝及肺为最常见。也可转移至肾、骨及肾上腺等处。

（四）病理临床联系早期食管癌常无明显症状，部分患者可出现轻微的咽下哽噎感、烧灼感、胸骨后疼痛、食物滞留感和异物感等。中、晚期患者表现为进行性吞咽困难，累及相邻组织、器官可出现相应表现，如压迫喉返神经出现声音嘶哑等。

二、胃癌胃癌（carcinomaofstomach）发生于胃黏膜上皮和腺体，是消化道最常见的恶性肿瘤。胃癌好发年龄为40～60岁，男多于女。

（一）病因及发病机制1.饮食和环境因素2.幽门螺杆菌感染3.遗传因素

（二）病理变化胃癌好发部位为小弯侧胃窦部，胃体部少见。依据癌组织侵及深度，分为早期胃癌与中、晚期胃癌两大类。

1.早期胃癌癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者，不论范围大小，是否有淋巴结转移，均称为早期胃癌。癌组织只限于黏膜层者，称为黏膜内癌；浸润至黏膜下层者，称为黏膜下癌。病变直径小于0.5cm者，称为微小癌，病变直径0.6～1.0cm者，称为小胃癌。

肉眼观，可分为三种类型：①隆起型（Ⅰ型）：病变从胃黏膜表面显著隆起，或呈息肉状；②表浅型（Ⅱ型）：病变表面较平坦，无明显隆起。此型又可分为表浅隆起型（Ⅱa型）、表浅平坦型（Ⅱb型）和表浅凹陷型（Ⅱc型）三个亚型；③凹陷型（Ⅲ型）：仍限于黏膜下层，有明显凹陷或溃疡，此型最为多见。

镜下观，组织学分型以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌及印戒细胞癌，未分化型癌少见。

2.中、晚期胃癌癌组织浸润到黏膜下层以下者均属中、晚期胃癌，或称之为进展期胃癌。癌组织浸润越深，转移可能性越大，预后越差。

肉眼观，可分为三种类型。①息肉型或蕈伞型②溃疡型③浸润型

当癌组织弥漫浸润时，致胃壁增厚、变硬、弹性减退，胃腔缩小，黏膜皱襞大部消失，形状似皮革制成的囊袋，称为革囊胃（linitisplastica）。

镜下观，常见有四种类型：①乳头状腺癌②管状腺癌③黏液腺癌④印戒细胞癌

（三）转移和扩散1.直接扩散2.转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移

（四）病理临床联系早期胃癌多无明显症状。中、晚期胃癌可出现上腹部疼痛逐渐加重，且与进食无明显关系或进食后加重，还可出现食欲不振、消瘦、无力、贫血等。侵及血管可有呕血或便血。贲门癌可导致吞咽困难，幽门癌可引起幽门梗阻。晚期扩散或转以后可出现腹水、黄疸等。

三、大肠癌大肠癌（carcinomaoflargeintestine）是大肠黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。近年来由于饮食结构变化，其发病率有逐年增加的趋势。发病年龄为40～60岁，且趋向年轻化，男稍多于女。患者常有大便次数增多、变形，贫血、消瘦，并有黏液血便，可出现腹部肿块与肠梗阻症状。

（一）病因和发病机制1.环境因素多与饮食有关。高脂肪、高蛋白、低纤维的饮食与本病的发生密切相关。此类食物可引起肠道菌群比例失调，不利于有规律的排便，因此延长了肠黏膜与这类食物中可能含有的致癌物质的接触时间，易使细胞发生转化。研究发现高脂肪饮食的人群有较高的大肠癌发病率。2.遗传因素本病有家族性高发现象，在遗传性家族腺瘤性息肉病癌变过程中肿瘤抑制基因APC出现缺失或突变，因此认为大肠癌的发生与遗传有关。

（二）病理变化大肠癌的好发部位以直肠和乙状结肠，其次为盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。少数患者可呈多发性。大肠癌分为早期大肠癌和进展期大肠癌。癌仅限于黏膜下层，无淋巴结转移，称为早期大肠癌。癌组织侵犯肌层者，称为进展期大肠癌。肉眼一般可分为四型。

（1）隆起型或称息肉型或蕈伞型，好发于右半结肠。（2）溃疡型好发于直肠和乙状结肠。（3）浸润型好发于直肠和乙状结肠。（4）胶样型好发于右侧结肠和直肠。

镜下一般可分为乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌等。其中以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见。

（三）转移和扩散1.局部扩散2.转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移

（四）病理临床联系早期大肠癌多无明显症状，随肿瘤增大可出现排便习惯与粪便形状的变化。如便秘和腹泻交替、腹部肿块、腹部疼痛。后期出现贫血、消瘦、腹水及恶病质。各种症状中以便血最多见。

四、原发性肝癌原发性肝癌（primary