炎症（病理生理学课件）

炎症学习目标掌握：急性炎症的类型和病理变化急性炎症的结局慢性肉芽肿性炎的病因及病变特征熟悉：一般慢性炎症的病理变化和特点了解：急性炎症的临床表现第二节急性炎症一、急性炎症的病理类型（一）变质性炎

以变性或坏死(变质)为主要改变的炎症。如病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。(二)渗出性炎

病变以渗出性改变为主，根据渗出物的主要成分及病变特点，又可将渗出性炎症分为以下几种：

1、浆液性

2、纤维素性

3、化脓性

4、出血性1、浆液性炎症以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白）、少量白细胞、纤维素。部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜、皮肤

病变：疏松结缔组织:如蚊虫叮咬——炎性水肿

粘膜:感冒早期——浆液性卡他

浆膜:结核性胸膜炎——胸腔积液

皮肤:烫伤——水泡;昆虫咬伤疏松结缔组织:蚊虫叮咬——炎性水肿喉头粘膜水肿浆膜:结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）皮肤:烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。2、纤维素性炎症特点：以纤维蛋白渗出为主。镜下：红染的纤维素交织成网状、条状部位：粘膜、浆膜和肺组织黏膜：假膜性炎

浆膜：绒毛心

肺：大叶性肺炎

（1）粘膜：喉、气管粘膜—白喉大肠粘膜—细菌性痢疾

假膜性炎症：发生于粘膜的纤维素炎症。其渗出的纤维素与白细胞，坏死的上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜。

由于局部组织结构的特点不同，有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落称固膜性炎（如咽白喉）有的假膜却与粘膜损伤部联系松散，容易脱落称浮膜性炎（如气管白喉），脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息。固膜浮膜大肠粘膜↓细菌性痢疾（2）浆膜：胸膜、心外膜

绒毛心：发生于心外膜上的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。（3）肺：大叶性肺炎

后果（结局）（1）溶解吸收。（2）粘膜表面的假膜脱落：（3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收）：浆膜腔闭塞。3.化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，分为三种类型：（1）脓肿（2）蜂窝织炎（3）表面化脓和积脓（1）脓肿概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。发生部位：皮肤和内脏。病原菌：金黄色葡萄球菌。机制：

N（蛋白溶解酶）金葡毒素→组织坏死→液化（脓肿形成）金葡菌分泌血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维素（局限病灶）

肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样）结局：小脓肿——吸收消失大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合（2）蜂窝织炎概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，以中性粒细胞弥漫浸润为特征。部位：疏松组织（皮肤、肌肉、阑尾）。病原菌：溶血性链球菌机制：链球菌分泌透明质酸酶→溶解透明质酸，链激酶→溶解纤维素→细菌易扩散。病变：①有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；②原有的组织不发生显著的坏死和溶解；③炎症病灶与周围正常组织分界不清。临床：脓液稀薄，易吸收，组织坏死少，愈后不留疤痕。（3）表面化脓和积脓表面化脓：发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。积脓：表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。4、出血性炎炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体和鼠疫等急性传染病。二、急性炎症的结局（一）痊愈：

1、完全痊愈缺损组织通过周围健康细胞的再生修复完全恢复原来组织的结构和功能。2、不完全痊愈坏死组织范围大，由肉芽组织增生修复→瘢痕。（二）蔓延扩散

1、局部蔓延炎症灶内病原菌沿组织间隙和自然管道向周围组织和器官扩散蔓延。尿道炎→膀胱炎→肾盂炎；肾结核→输尿管、膀胱结核

2、淋巴道扩散病原微生物侵入淋巴管随淋巴液到达局部淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。（如：肺结核原发灶→淋巴管炎→肺门淋巴结结核）3、血行蔓延（1）菌血症（becteremia）：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，从血液中可查到细菌。（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，伴高热、寒战、全身中毒症状。（3）败血症（septicemia）：

细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。除毒血症状外，皮肤、粘膜淤点或淤斑，脾脏和淋巴结肿大。（4）脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。除败血症的表现外，伴全身多发性小脓肿形成。（三）转为慢性（迁延不愈）

致炎因子持续作用，不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，急性→慢性。如：急性肝炎→慢性肝炎；急性肾炎→慢性肾炎。课堂小结急性炎症变质性炎

渗出性炎：

浆液性、纤维素性、化脓性、出血性慢性炎症

学习目标掌握：慢性肉芽肿性炎的病因及病变特征熟悉：一般慢性炎症的病理变化和特点第三节慢性炎症慢性炎症的病理类型增生性炎症病变以组织细胞增生为主，变质渗出比较轻。除少数增生性炎如伤寒、急性肾炎等属急性炎症外，大多数增生性炎属慢性炎症。

按增生性炎的形态学特点分类：一、一般慢性炎症

①淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润.②局部被覆上皮、腺上皮或实质细胞增生.③成纤维细胞、血管内皮细胞、组织细胞增生；

慢性子宫内膜炎炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面、根部带蒂的肿物。声带息肉宫颈息肉:见一长蒂息肉从宫颈管向外生长炎性假瘤：由局部组织的炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块。常发生于眼眶和肺，肉眼和X线检查，很难与肿瘤区别。肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块

二、肉芽肿性炎症一）定义：以肉芽肿形成为形态特点的特异性炎，称为肉芽肿性炎。肉芽肿：炎症局部以巨噬细胞增生为主形成境界清楚的结节状病灶。2）慢性肉芽肿性炎的原因：（1）细菌感染：结核和麻风杆菌（2）螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒（3）真菌和寄生虫感染：如血吸虫慢性虫卵结节（又名假结核结节）（4）异物手术缝线、石棉和滑石粉（5）原因不明：结节病3)肉芽肿的分类及组成：（1）感染性肉芽肿：由某些生物病原体引起，能形成具有特殊结构的结节。

例如：结核性肉芽肿(结核结节)

风湿性肉芽肿(风湿结节)结核性肉芽肿：中央干酪样坏死，周围放射状排列的上皮样细胞，有朗汉斯巨细胞掺杂于其中，外围大量的淋巴细胞，增生的成纤维细胞（2）异物性肉芽肿：由外科缝线、粉尘、木刺、死骨片、寄生虫卵等引起，病变以异物为中心形成结节状病灶。形态特点：是在异物周围形成多少不等的巨噬细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。异物巨细胞体积大、胞质丰富、边界不清，多核且集聚在细胞中央呈重叠状排列。异物肉芽肿:局部的典型肉芽肿性炎，肉芽肿呈圆形，在中央的巨细胞有一对球形的吞噬物。课堂小结慢性炎症

一般慢性炎

肉芽肿性炎炎症概述感冒是炎症吗？为什么表现出流鼻涕？体温升高？扁桃体为什么红、肿、痛？

慢性扁桃体炎为什么只能做手术？学习目标掌握：炎症的概念、原因，炎症的基本病理变化熟悉：炎细胞的种类和主要功能了解：炎症介质的概念和主要作用一、炎症的概念

炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤而发生的复杂的防御反应。炎症过程的中心环节：血管反应。第一节炎症的概述二、炎症的原因凡是能够引起组织和细胞损伤的因素都能引起炎症，也称为致炎因子。（一）物理性因子（二）化学性因子（三）生物性因子—感染（四）免疫因子（五）组织坏死（是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润都是炎症的表现。）

炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。任何炎症都有着这三种改变，只是以某一种变化为主。早期或急性:以变质和渗出为主，后期或慢性:以增生为主。

三、炎症的基本病变（一）变质（alteration）炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质，是致炎因子引起的损伤为主的过程。

一)形态变化1、实质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死。2、间质：黏液样/玻璃样变性、纤维素样坏死二）代谢变化1、分解代谢增强，局部酸中毒2、组织内渗透压增高

介导炎症反应的化学因子称为炎症介质。

炎症介质来源

具体内容外源性细菌、病毒、毒素、产物内源性1.细胞源性：血管活性胺（组胺和5-羟色胺（5-HT），即血清素）、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基。2.体液源性：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统

炎症反应主要介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE1、PGE2、PGD2、PGI2、血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE5、PAF、活性氧代谢产物、IL-1、TNF趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、IL-1、TNF发热IL-1、IL-6、TNF、PG、疼痛PGE2、缓激肽组织损伤溶酶体酶、氧自由基、NO（二）渗出（exudation）

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁到组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。

炎症过程中，渗出是最重要抗损伤反应，也是炎症的重要形态学标志。

渗出过程：1、血管反应（血流动力学改变）2、液体渗出3、白细胞主动游出1、血流动力学改变组织损伤后，很快发生血流动力学改变，即血流和血管口径的改变。血流动力学改变的过程：（1）细动脉短暂收缩：持续数秒钟。（2）血管扩张、血流加速：是轴突反射及一些化学介质作用的结果。是局部发红、发热的原因。（3）血流速度减慢。2、液体渗出

由于血管壁通透性增高、微循环内流体静压升高和组织胶体渗透压升高,血管内的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。炎症时渗出的液体称为渗出液。炎症介质、致炎因子血管内流体静压血管通透性浆蛋白渗出血浆胶体渗透压组织胶体渗透压

炎症病灶内组织崩解胶体、晶体渗透压液体渗出炎症水肿渗出液发生机制渗出液炎症积液

渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度＞1.018

＜1.018细胞数＞0.50×109/L

＜0.10×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝渗出液与漏出液区别液体渗出的临床表现：炎性水肿：炎性渗出的液体引起组织间液增多。积液：渗出的液体潴留在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)。

液体渗出的意义作用具体内容防御稀释毒素和有害物质带来抗体、补体、纤维蛋白不利炎性水肿、积液压迫,机化、粘连（心包粘粘等）喉头水肿纤维素过多→机化、粘连

①白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁②白细胞粘着：

开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着3、白细胞的渗出及吞噬作用（1）白细胞渗出：

是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：③白细胞的游出：

损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出④白细胞趋化作用：

白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。内源性：补体成份、白细胞三烯B4、趋化性细胞因子。外源性：可溶性细菌产物。趋化因子不同的趋化因子吸引不同的白细胞①部位：内皮细胞间隙②游出时间：2-12分钟③游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞④游出方式：阿米巴样运动（所有白细胞）白细胞渗出特点WBC在局部的作用

（1）吞噬作用炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。为炎症防御反应的最重要过程。中性粒细胞巨噬细胞吞噬细胞吞噬过程：识别及附着包围吞入杀伤和降解类别

功能临床意义中性粒C巨噬细胞运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。炎细胞种类、功能及临床意义类别

功能临床意义嗜酸性粒细胞淋巴细胞及浆细胞吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。（三）增生(proliferation)

是指由于致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的作用下，炎症局部的血管内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞增生。

1、实质细胞增生：肝炎时，肝细胞的再生；慢性胆囊炎时粘膜上皮和腺体增生。2、间质细胞增生：包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生

成纤维细胞血管内皮细胞巨