呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺疾病(病理学课件)

慢性支气管炎2024/8/7一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系四、结局及并发症慢性支气管炎2024/8/7概述概念：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要症状：咳嗽、咳痰或伴有喘息病变特征：病程迁延、反复发作诊断标准：每年至少持续3个月，连续2年以上。发病季节：冬、春季节发病年龄：40岁以上男性一、病因及发病机制2024/8/7多种因素长期综合作用的结果

1.感染：病毒、细菌等2.吸烟：吸烟者比不吸烟者发病率高2～10倍3.空气污染：工业烟雾、粉尘等4.过敏因素：喘息型慢性支气管炎往往有过敏史5.机体自身：抵抗力↓、神经内分泌功能失调等二、病理变化2024/8/7病变部位：早期始于较大的支气管,随病变发展各级支气管均可受累。肉眼：支气管黏膜粗糙、充血、水肿管腔内有黏液或脓性分泌物。

二、病理变化2024/8/7镜下：

1.黏膜上皮损害：①纤毛粘连、倒伏、甚至缺失；②上皮细胞变性、坏死及脱落；③杯状细胞增多；④鳞状上皮化生。2.腺体改变：黏膜下黏液腺增生肥大；浆液腺黏液腺化生。3.支气管壁：管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.反复发作：管壁弹力纤维、平滑肌断裂，软骨变性、萎缩或骨化。2024/8/7慢性支气管炎2024/8/72024/8/7鳞状上皮化生2024/8/7慢性支气管炎--黏液腺增生三、临床病理联系2024/8/7主要症状：咳嗽、咳痰痰液性状：白色黏液泡沫状；若继发感染：痰呈黏液脓性或脓性体征：肺部可闻及干、湿性啰音；喘息型：双肺可闻及哮鸣音疾病晚期：干咳四、结局及并发症2024/8/7结局：积极预防，防止复发，多可痊愈并发症：1.慢性阻塞性肺气肿：最常见2.慢性肺源性心脏病3.支气管扩张症4.支气管肺炎（小叶性肺炎）2024/8/7小结

1.慢性支气管炎简称慢支，是发生在支气管的慢性非特异性炎症，好发于冬春寒冷季节，吸烟的中老年男性为好发人群。2.慢支的病因主要是长期理化因素刺激、感染和过敏。3.慢支的主要病理变化是支气管黏膜上皮损害、黏液腺增生肥大。4.慢支的主要临床表现为咳嗽、咯痰，喘息型慢支还可出现喘息；听诊可闻及干湿啰音。

5.慢支患者如注意预防感冒、及时控制感染可痊愈；否则将并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病等。肺气肿2024/8/7一、病因及发病机制二、类型及病理变化三、临床病理联系四、结局及并发症肺气肿一、病因及发病机制2024/8/7（一）病因：最常见的是慢性支气管炎；

其他：吸烟、空气污染和尘肺等概念：末梢肺组织的过度充气和膨胀（二）发病机制

阻塞性通气障碍+管壁弹性降低/α1-抗胰蛋白酶水平降低→末梢肺组织残气量不断增多→压力不断升高→细支气管扩张、肺泡破裂融合成含气的大囊泡→肺气肿2024/8/7肺气肿的发病机制（模式图）二、类型及病理变化2024/8/7（一）类型

根据病变的解剖组织部位分类：

1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）小叶（腺泡）中央型肺气肿（2）小叶（腺泡）周围型肺气肿（3）全小叶（腺泡）型肺气肿

2.间质性肺气肿：见于肋骨骨折等3.其他类型：

代偿性肺气肿、老年性肺气肿

2024/8/7正常肺小叶腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿二、类型及病理变化2024/8/7（二）病理变化肉眼：1.肺体积明显膨大，边缘变钝，色灰白；表面可见肺大泡；2.肺组织柔软而缺乏弹性：表面可见肋骨压痕，指压后压痕不易消退；3.切面肺组织呈蜂窝状。2024/8/7二、类型及病理变化2024/8/7（二）病理变化镜下：1.肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合形成较大的囊腔；2.肺泡壁毛细血管受压且数量减少；3.肺间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；4.小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。

2024/8/7三、临床病理联系2024/8/71.症状：呼气性呼吸困难并进行性加重、胸闷、气短；合并呼吸道感染→发绀、呼吸性酸中毒2.体征：视诊：桶状胸，肋间隙增宽触诊：触觉语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱，呼气延长3.X线：两侧肺野透亮度增加4.肺功能降低：肺活量下降2024/8/7四、结局及并发症2024/8/7长期慢性肺气肿可出现以下并发症：1.慢性肺源性心脏病：肺动脉压增高→右心后负荷增加→右心室肥大2.自发性气胸：胸膜下肺大泡破裂→空气进入胸膜腔3.呼吸衰竭：通气和/或换气功能障碍→慢性呼吸衰竭4.睡眠呼吸障碍：可出现心律不齐、肺动脉高压等2024/8/7小结

1.肺气肿是指末梢肺组织的过度充气和膨胀并伴有肺泡间隔破坏的慢性肺疾病；多发生在慢性支气管的基础上。2.肺气肿的发生是由于小气道阻塞性通气障碍及弹力纤维的破坏/α1-抗胰蛋白酶缺乏、肺残气量增加所致。3.肺气肿病理变化表现肺体积增大、弹性减退；镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂，融合成较大囊泡。4.肺气肿临床表现为呼气性呼吸困难。

5.肺气肿临床体征为：桶状胸、叩诊呈过清音、触诊语颤减弱、听诊呼吸音减弱。6.肺气肿进一步可发展成慢性肺源性心脏病。支气管扩张症2024/8/7一、病因和发病机制二、病理变化三、临床病理联系支气管扩张症2024/8/7概述概念：是指以肺内支气管因管壁结构破坏而出现圆柱状或囊状、永久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现：慢性咳嗽反复咯血大量脓痰一、病因和发病机制2024/8/71.支气管壁的炎性损伤（1）常继发于慢性支气管炎、支气管肺炎等；（2）反复感染或化脓性炎症→支气管壁的平滑肌、弹力纤维、软骨等支撑组织被破坏。2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素

支气管管壁先天性发育不全、弹力纤维、平滑肌等支撑组织薄弱→支气管扩张2024/8/7支气管扩张症（模式图）二、病理变化2024/8/7肉眼：1.可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及双侧肺；2.主要发生于肺段支气管至直径＞2mm的中小支气管，以左肺下叶多见；3.支气管呈圆柱状或囊状扩张；扩张的支气管可延伸至胸膜下或呈节段性扩张4.扩张的支气管腔内含有黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而带臭味。2024/8/7二、病理变化2024/8/7镜下：支气管黏膜上皮增生肥厚伴鳞状上皮化生，可有糜烂或小溃疡形成；2.支气管壁可见大量炎性肉芽组织增生，内有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润；3.管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体甚至软骨均因炎症而发生萎缩、变性或破坏消失。2024/8/7支气管扩张症三、临床病理联系2024/8/71.慢性炎症、粘液分泌增多→咳嗽；2.血管壁受炎症破坏→反复咯血；3.合并感染→咳大量脓性痰（多在清晨或夜间，尤其是变换体位时）；4.伴肺部感染→发热、盗汗、食欲不振、消瘦；5.长期呼吸困难、慢性缺氧→杵状指；6.晚期→慢性肺源性心脏病。2024/8/7小结

1.支气管扩张症是肺内小支气管因管壁结构破坏而持久性扩张的慢性非特异性炎症。2.支气管扩张症的发生主要是由于支气管壁的弹力纤维和平滑肌的破坏，常由慢性支气管炎发展而来。3.支气管扩张症的病理变化是Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管出现圆柱状或囊状扩张。4.支气管扩张症主要临床表现为慢性咳嗽、反复咯血及大量脓痰。支气管哮喘2024/8/7一、病因和发病机制二、病理变化三、临床病理联系支气管哮喘概述2024/8/7概念：是一种由呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性气道阻塞性疾病。临床表现：反复发作性喘息；伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；胸闷、咳嗽等

一、病因和发病机制2024/8/71.病因：（1）多基因遗传；（2）环境因素（过敏原）：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食物、药物等；

主要经呼吸道吸入，也可通过消化道或其他途径侵入。2024/8/7过敏原→T淋巴细胞激活、分化为Th1、Th22.机制：IL-5B淋巴细胞→浆细胞

与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合嗜酸性粒细胞活化IL-4IgE参与过敏反应炎症介质支气管平滑肌痉挛→哮喘二、病理变化2024/8/7肉眼：1.肺轻度膨胀；2.支气管腔内可有黏液栓；3.支气管壁轻度增厚。2024/8/7支气管哮喘（肺轻度膨胀）2024/8/7（黏液栓）支气管哮喘二、病理变化2024/8/7镜下：1.支气管黏膜水肿，黏膜上皮局部变性坏死脱落，杯状细胞增生、肥大；2.黏膜下黏液腺和管壁平滑肌增生、肥大，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；3.支气管腔内的黏液栓中可见尖棱状夏科-雷登结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。2024/8/7支气管哮喘（低倍镜）2024/8/7支气管哮喘（高倍镜）2024/8/7（夏科-雷登结晶）支气管哮喘三、临床病理联系2024/8/71.支气管平滑肌痉挛、粘液栓阻塞→呼气性呼吸困难、喘息、胸闷并伴有哮鸣音；2.症状可自行或经治疗后缓解，发作间歇期可全无症状；3.长期反复哮喘发作→胸廓变形、肺气肿、