呼吸(生理学课件)_第1页
呼吸(生理学课件)_第2页
呼吸(生理学课件)_第3页
呼吸(生理学课件)_第4页
呼吸(生理学课件)_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸3.呼吸过程:1.概念:

机体与外界环境之间的气体交换过程。2.意义:呼吸过程的三个环节肺通气①外呼吸③内呼吸肺换气②气体运输组织换气O2CO2肺细胞内氧化代谢血液循环组织细胞(组织呼吸)维持机体新陈代谢和功能活动所必需的基本生理过程。第一节肺通气

定义:肺与外界环境之间的气体交换过程。一、肺通气原理(一)肺通气的动力肺通气的动力>肺通气的阻力肺通气直接动力:呼吸运动原动力:大气与肺泡气之间的压差1.呼吸运动概念:呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。吸气运动呼气运动

呼吸过程吸气肌(-)

→胸廓缩小→肺缩小→肺内压↑>大气压→呼气节能的最佳呼吸方式(吸气主动,呼气被动)平静呼吸:用力呼吸:耗能高(吸气主动,呼气主动)吸气肌(+)

→胸廓扩大→肺扩大→肺内压↓<大气压→吸气呼吸运动形式胸式呼吸腹式呼吸呼吸过程

1.平静呼吸肺内压<大气压,气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径;肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后径和左右径

吸气膈肌和肋间外肌舒张,肋骨和膈肌弹性回位,缩小胸廓上下径、前后径和左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压>大气压,气体经呼吸道出肺

呼气2.呼吸时肺内压与胸膜腔内压的变化(1)肺内压

肺内压:是指气道和肺泡内的压力。肺泡与大气之间存在的压力差,使气体能进出肺泡吸气初:肺内压<大气压吸气开始(1~2mmHg)吸气末:肺内压=大气压吸气停止呼气初:肺内压>大气压呼气开始(1~2mmHg)呼气末:肺内压=大气压呼气停止(2)胸膜腔内压

指胸膜腔内的压力。

1.测定方法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:水检压计法胸内压成因以胸膜腔密闭且含浆液为条件胸廓生长>肺生长胸廓容积>肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压肺回缩肺内压

胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力呼气末:-3~-5(mmHg)吸气末:-5~-10(mmHg)用力吸气:-30~-80(mmHg)用力呼气:110mmHg胸膜腔负压作用:①维持肺泡和小气道扩张状态,使肺随胸廓运动而运动。②利于静脉血及淋巴回流

(二)肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力:与气体流动形式及气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:占1/3肺泡表面张力:占2/3常态下可忽略不计肺泡表面活性物质

由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白混合物具有降低肺泡表面张力的作用其降低肺泡表面张力的生理意义在于:(1)维持肺泡容积的相对稳定;(2)防止液体在肺泡积聚;(3)降低吸气阻力,减少吸气作功。肺泡表面活性物质缺乏将出现:肺泡的表面张力增加,大肺泡破裂小肺泡萎缩,

新生儿呼吸窘迫综合征等病变。二、肺容积和肺容量

(一)肺容积

(自学)①潮气量:平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量,约400~600毫升左右。②补吸气量:平静吸气后再尽力吸入的气量,约1500~2000毫升。③补呼气量:平静呼气后再尽力呼入的气量,约900~1200毫升。④余气量:最大呼气末存留在肺内不能再呼出的气量,约1000~1500毫升。肺容量

是肺容积中两项或两项以上的联合气量①深吸气量:从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量,等于补吸气量加潮气量之和。②功能残气量:平静呼气末存留在肺内的气量,约2500毫升。③肺活量:用力吸气后再用力呼气所能呼出的气量。它是补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和。意义:反映肺一次通气的最大能力时间肺活量:

是指最大吸气后,用力尽快呼气,计算头3秒钟呼出气量占肺活量的百分数。正常成年人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。它不仅反映一次呼吸的最大通气量,而且能反映呼吸时所遇阻力的变化,是评价肺通气功能的较好指标。(二)肺通气量

1、每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量。

每分通气量=潮气量×呼吸频率正常成人安静时,呼吸频率为12~18次/分,每分通气量约为6~8升。

无效腔和肺泡通气量

生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔2.肺泡通气量:定义:每分钟进入肺泡或由肺泡呼出的气量。

=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率

第二节气体的交换和运输一、气体交换的原理

原理:扩散(一)肺换气及其影响因素换气动力:分压差换气方向:分压高→分压肺泡气kPa(mmHg)静脉血kPa(mmHg)动脉血kPa(mmHg)组织kPa(mmHg)氧分压(Po2)二氧化碳分压(Pco2)13.83(104)5.32(40)5.32(40)6.12(46)13.3(100)5.32(40)4.0(30)6.65(50)→→肺泡气、静脉血、动脉血及组织的分压2.影响肺换气因素1)呼吸膜的面积:(60-100m2)安静状态时仅有40m2参与气体交换

呼吸膜面积↓→气体交换↓病变:肺气肿、肺不张、肺叶切除2)呼吸膜的厚度:(<1μm)呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓病变:肺纤维化、尘肺、肺水肿特别在运动时,气体交换时间↓,耗氧量↑肺血流速↑呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。

3)通气/血流比值

通气/血流比值=肺泡通气量(VA)/肺血流量(Q)

=4.2L/min/5.0L/min=0.84VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气

效率↓(如哮喘、肺气肿、支气管栓塞)VA/Q↑≈肺血流↓→增大生理无效腔→换气效↓(如心衰、肺动脉栓塞)(二)组织换气及其影响因素1.组织换气动脉中的O2由血液向组织扩散,组织中CO2向血液扩散。通过组织换气,动脉血变成了静脉血。2.影响组织换气的因素①距离②血流量③代谢水平

三、气体运输

(一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中(1.5%)。

(二)化学结合:气体与血红蛋白等物质进行化学结合(98.5%)

动态平衡物理溶解化学结合HbO2(鲜红色)Hb+O2(一)O2运输紫蓝色PO2↓(氧离)PO2↑(氧合)第三节呼吸运动的调节

正常呼吸运动是在各级中枢相互配合共同调节下进行的,当受到各种因素影响时,可反射性地引起呼吸频率和深度的变化,改变肺的通气量以适应机体代谢的需要。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢:指中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。二、呼吸运动的反射性调节(一)机械感受性反射(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

定义:

指肺扩张或肺缩小萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。

包括肺扩张、肺萎陷反射。

2.肺萎缩反射肺缩小→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↓→迷走神经传入冲动↓→呼吸中枢(兴奋吸气)→传出神经→由呼气转入吸气

1.肺扩张反射肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑→迷走神经传入冲动↑→呼吸中枢(兴奋吸气切断机制)→传出神经→吸气停止转为呼气。意义:阻止吸气过长,加速吸气和呼气交替1.化学感受器(1)外周化学感受器

颈动脉体、主动脉体适宜刺激:(血液中)

PO2↓、Pco2↑、[H+]↑

高度敏感(对O2含量↓不敏感)。

(二)化学感受性呼吸反射(2)中枢化学感受器

位于延髓腹外侧表面适宜刺激:1)对脑脊液中的H+

高度敏感,2)不感受缺O2的刺激。3)血液中的CO2易透过

血-脑屏障进入脑脊液,与H2O结合生成H2CO3,解离出H+而发挥刺激作用。血液中H+

则不易透过血-脑屏障。CO2透过血-脑屏障2.CO2、H+和O2对呼吸的调节作用(1)CO2对呼吸的调节:

PCO2调节呼吸的两条途径:

PCO2调节呼吸的两条途径:(主要途径)(次要途径)(>0.4KPa)(>1.33KPa)(2)[H+]对呼吸的调节:(主要途径)(次要途径)不易(3)低O2对呼吸的调节:

缺O2

→颈动脉体、主动脉体+

━延髓呼吸中枢+

轻度缺O2时,外周化学感受器兴奋,传入冲动增加,促使呼吸中枢兴奋而加强呼吸。严重缺O2时,外周化学感受器的传入冲动不足以对抗缺O2对呼吸中枢的直接抑制状态,导致呼吸减弱,停止。直接作用间接作用呼吸是重要的生命体征,包括外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸三个环节。肺通气的原动力是呼吸运动,直接动力是肺内压与大气压之差。人工呼吸即是运用这一原理,人为地造成肺内压与大气压差值,以恢复自主呼吸。呼吸时肺内压发生周期性变化平静吸气初:肺内压<大气压;平静吸气末:肺内压=大气压;平静呼气初:肺内压>大气压;平静呼气末:肺内压=大气压。胸膜腔内压:指胸膜腔内的压力。平静呼吸时,无论吸气还是呼章节知识点总结章节知识点总结气,总是低于大气压,因此,习惯上称为胸膜腔内负压。胸膜腔内负压具有重要的意义:①使肺泡总是处于扩张状态;②有利于静脉血和淋巴液的回流。肺通气的动力必须克服通气阻力后才能实现。肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力以肺泡表面张力为主。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌。其主要作用是:

降低肺泡表面张力,减小回缩力,增大顺应性;

减少组织液的生成,保持肺泡干燥;

稳定肺泡回缩压,增加肺泡的稳定性。非弹性阻力最主要是呼吸道阻力,多种因素可使气道口径变小,呼吸道阻力增大。肺通气功能的评价指标中,反映肺通气功能较好的是用力肺活量,反映肺通气效率较好

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论