糖皮质激素在心血管疾病中的预防与治疗

19/23糖皮质激素在心血管疾病中的预防与治疗第一部分糖皮质激素对血脂代谢的影响 2第二部分糖皮质激素对血压调节的作用 5第三部分糖皮质激素对心肌功能的调节 7第四部分糖皮质激素对血管内皮功能的影响 9第五部分糖皮质激素在心衰治疗中的应用 12第六部分糖皮质激素在高血压治疗中的作用 15第七部分糖皮质激素在心肌梗死中的应用 17第八部分糖皮质激素预防心血管疾病的机制 19

第一部分糖皮质激素对血脂代谢的影响关键词关键要点糖皮质激素对血脂代谢的短期影响

1.促使脂肪从外周组织重新分配到肝脏，导致肝脏合成脂蛋白增加，从而升高血清总胆固醇和甘油三酯水平。

2.抑制脂蛋白脂酶活性，减少外周组织摄取脂质，进一步加剧血脂升高。

3.降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，损害脂质转运和逆向胆固醇转运过程。

糖皮质激素对血脂代谢的长期影响

1.诱导氧化应激和炎症反应，促进动脉粥样硬化的形成。

2.抑制平滑肌细胞增殖和胶原合成，削弱血管壁的修复能力。

3.增加血小板聚集性，提高血栓形成风险。

糖皮质激素对不同血脂成分的影响

1.总胆固醇：显著升高，主要是因为低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平增加。

2.甘油三酯：显著升高，特别是当糖皮质激素与胰岛素共同使用时。

3.HDL-C：显著降低，损害脂质代谢和抗动脉粥样硬化作用。

糖皮质激素与血脂代谢异常的风险因素

1.年龄：老年人对糖皮质激素升血脂作用更为敏感。

2.糖尿病：合并糖尿病的患者接受糖皮质激素治疗后，血脂异常的风险更高。

3.肥胖：肥胖患者接受糖皮质激素治疗后，血脂升高的程度更为明显。

糖皮质激素血脂代谢异常的管理策略

1.监测血脂水平：定期监测血脂水平，及时发现和干预血脂异常。

2.联合应用他汀类药物：使用他汀类药物阻断胆固醇合成，降低血清胆固醇水平。

3.调整糖皮质激素剂量和疗程：根据患者的病情和对血脂的影响，适当调整糖皮质激素的剂量和疗程，以尽量减轻血脂代谢异常的风险。糖皮质激素对血脂代谢的影响

糖皮质激素（GCS）广泛用于治疗各种炎症和免疫疾病，但其对血脂代谢的影响备受关注。GCS已被证明对血脂水平产生复杂且多方面的效应。

1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）

GCS可升高LDL-C水平，主要通过以下机制：

*增加肝脏合成：GCS诱导肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)合成减少，进而降低LDL从血液中清除。

*减少肝脏清除：GCS还抑制LDL从脂蛋白lipase(LPL)分解，从而减少了肝脏对LDL的摄取。

2.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）

GCS对HDL-C水平的影响较为复杂，可能因剂量和持续时间而异：

*低剂量/短期治疗：短期或低剂量GCS可升高HDL-C，这可能是由于花生四烯酸释放和前列腺素合成增加。

*高剂量/长期治疗：长期或高剂量GCS可降低HDL-C，这可能是由于胆固醇酯转移蛋白(CETP)活性增加，促进HDL与LDL交换脂质。

3.甘油三酯

GCS通过刺激脂肪分解和减少脂肪酸氧化而升高甘油三酯水平。这可能是由于脂联素水平降低和激素敏感脂酶(HSL)活性增加所致。

4.脂蛋白（a）

GCS可升高脂蛋白（a）水平，这与心血管疾病风险增加有关。机制可能涉及肝脏合成增加和肾脏清除减少。

5.血浆脂蛋白粒子分布

GCS会改变血浆脂蛋白粒子的分布，增加了小而密集的LDL颗粒和减少了大而蓬松的LDL颗粒。这些小而密集的LDL颗粒更易渗透血管壁，导致动脉粥样硬化。

临床意义

GCS对血脂代谢的影响可能对心血管疾病的发展产生重大影响。长期或高剂量GCS治疗与心血管事件风险增加有关，包括心肌梗塞和卒中。

为了降低长期GCS治疗的心血管风险，建议监测血脂水平并进行适当的治疗。这可能包括调整GCS剂量、联合使用降脂药物或采用生活方式干预，例如饮食和运动。

研究进展

近年来，研究人员一直在探索GCS对血脂代谢的分子机制，以制定减轻其不良影响的策略。例如，有研究表明，法尼醇X受体(FXR)激动剂可逆转GCS诱导的脂代谢紊乱。

结论

糖皮质激素对血脂代谢产生复杂的影响，主要是升高LDL-C、甘油三酯和脂蛋白（a）水平，同时降低HDL-C水平。这些变化可能增加心血管疾病的风险。因此，长期或高剂量GCS治疗患者的血脂水平监测和管理对于降低心血管事件风险至关重要。第二部分糖皮质激素对血压调节的作用关键词关键要点【糖皮质激素对血小板聚集的影响】

1.糖皮质激素可通过抑制血小板表面糖蛋白IIb/IIIa受体的表达，从而减少血小板聚集。

2.糖皮质激素还可降低血浆中纤维蛋白原的水平，进一步抑制血小板聚集。

3.这些作用可能有助于减少糖皮质激素服用者心血管事件的风险，如血栓形成和心肌梗死。

【糖皮质激素对血管紧张素转换酶（ACE）的影响】

糖皮质激素对血压调节的作用

糖皮质激素（GCs）是一类由肾上腺皮质分泌的类固醇激素，具有广泛的生理作用，包括抗炎、免疫抑制和血管舒张作用。在心血管疾病中，GCs已被证明对血压调节产生复杂的影响，既有降压作用，也有升压作用。

降压作用

*前列腺素合成抑制：GCs可抑制肾脏中前列腺素合成，前列腺素是一种血管扩张剂。这会减少血管舒张并导致血压上升。

*钠排泄增加：GCs可增加肾小球滤过率，导致钠排泄增加。这会减少血容量并降低血压。

*血管舒张：GCs可以通过激活血管平滑肌细胞中的血管舒张素受体，直接引起血管舒张。这会导致血压下降。

升压作用

*肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化：GCs可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管紧张素II和醛固酮水平升高。这会引起血管收缩和钠潴留，导致血压上升。

*交感神经活动增强：GCs可增强交感神经活动，导致心率和血管收缩增加。这也会导致血压上升。

*内皮功能受损：GCs可损害内皮功能，内皮功能是维持血管舒张和抗血栓形成所必需的。这可能会导致血管阻力增加和血压上升。

剂量和持续时间的影响

GCs对血压调节的影响取决于剂量和持续时间。低剂量和短期（<2周）GCs治疗通常具有降压作用，而高剂量和长期（>2周）GCs治疗则可能具有升压作用。

临床意义

*短期GCs治疗：短期GCs治疗（<2周）可用于治疗急性炎症性疾病，如类风湿性关节炎。这些治疗通常具有降压作用，这可能对患有高血压的患者有益。

*长期GCs治疗：长期GCs治疗（>2周）可能导致血压上升。因此，对于患有高血压或心血管疾病的患者，长期使用GCs需要谨慎。

*剂量调整：GCs剂量应根据疾病的严重程度和患者的整体心血管健康状况进行调整。

*监测：对于接受GCs治疗的患者，定期监测血压非常重要，尤其是对于长期治疗的患者。

结论

糖皮质激素对血压调节产生复杂的影响，既有降压作用，也有升压作用。GCs的作用机制取决于剂量和持续时间。短期治疗通常具有降压作用，而长期治疗则可能具有升压作用。在使用GCs治疗心血管疾病时，必须考虑这些影响，并对患者进行密切监测。第三部分糖皮质激素对心肌功能的调节关键词关键要点主题名称：糖皮质激素对心肌收缩蛋白的影响

1.糖皮质激素可通过增加收缩蛋白β-肌球蛋白表达，增强心肌收缩力。

2.这种正性肌力作用可能与糖皮质激素诱导的基因转录增强有关。

主题名称：糖皮质激素对心肌钙敏感性的调节

糖皮质激素对心肌功能的调节

糖皮质激素（GCS）通过多种机制调节心肌功能，包括：

1.葡萄糖代谢：

*GCS增加葡萄糖转运入心肌细胞，促进葡萄糖氧化。

*它们提高肌糖分解和糖异生，提供更多的葡萄糖底物。

*GCS诱导心肌细胞中葡萄糖转运蛋白GLUT-4表达增加。

2.蛋白质代谢：

*GCS促进蛋白质合成，特别是心肌中的肌动蛋白和肌球蛋白。

*它们抑制蛋白质降解，保护心肌免受肌萎缩。

*GCS调节肌蛋白激酶表达，影响心肌收缩功能。

3.心肌细胞保护：

*GCS的抗炎作用减少心肌中的炎性反应和细胞损伤。

*它们抑制凋亡信号，防止心肌细胞死亡。

*GCS激活心脏保护通路，如PI3K/Akt和MAPK通路。

4.血流动力学效应：

*GCS扩张冠状动脉，增加心肌血流。

*它们减缓心率，降低血压，减轻心脏负荷。

*GCS增加静脉容量，改善预负荷。

5.钠和钾稳态：

*GCS保留钠，增加血浆容量。

*它们促进钾排泄，导致低钾血症。

*电解质失衡会影响心肌细胞兴奋性和收缩力。

临床意义：

GCS在心血管疾病的治疗中具有潜在益处，包括：

*心肌缺血：GCS可通过改善心肌代谢和血流，减轻心肌缺血。

*心力衰竭：GCS可通过抗炎、抑制细胞死亡和改善心肌收缩功能，减轻心力衰竭症状。

*心肌病：GCS可通过改善蛋白质代谢和心肌细胞保护，减缓心肌病的进展。

*心内膜炎：GCS可通过抗炎作用抑制心内膜炎的炎症反应。

禁忌症和注意事项：

长期使用GCS会导致心血管并发症，包括：

*高血压

*低钾血症

*水肿

*心律失常

*心肌肥厚

因此，在使用GCS时应仔细监测患者并权衡风险与收益。第四部分糖皮质激素对血管内皮功能的影响关键词关键要点糖皮质激素对血管内皮功能的影响

1.糖皮质激素通过与血管内皮细胞表面的糖皮质激素受体结合，抑制血管舒张因子的产生，如一氧化氮和前列环素。

2.糖皮质激素可激活促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6，导致血管内皮细胞功能障碍。

3.糖皮质激素可促进血管内皮黏附分子的表达，如血管细胞粘附分子-1和白细胞功能抗原-1，促进炎症细胞向内皮细胞的募集。

糖皮质激素对血管平滑肌细胞的影响

1.糖皮质激素通过增加细胞内钙离子浓度，促进血管平滑肌细胞收缩。

2.糖皮质激素可抑制血管平滑肌细胞向合成型细胞分的转化，减少弹性蛋白和胶原蛋白的产生。

3.糖皮质激素可促进血管平滑肌细胞凋亡，导致血管壁变薄和扩张。

糖皮质激素对血管重塑的影响

1.糖皮质激素可诱导血管重塑，包括内膜增生、中膜增厚和外膜纤维化。

2.糖皮质激素可促进血管新生，增加血管密度和通透性。

3.糖皮质激素可抑制血管钙化，减少动脉粥样硬化的发生风险。

糖皮质激素对血栓形成的影响

1.糖皮质激素具有抗血小板作用，通过抑制血小板聚集和释放。

2.糖皮质激素可抑制凝血级联反应，减少纤维蛋白的形成。

3.糖皮质激素可促进纤溶，增加血栓溶解的可能性。

糖皮质激素对血压的影响

1.低剂量的糖皮质激素具有降压作用，可能是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

2.高剂量的糖皮质激素具有升压作用，可能是通过增加血管收缩和液体潴留。

3.糖皮质激素可诱发假性高血压，这是由于糖皮质激素诱导的血管外液向血管内液转移所致。糖皮质激素对血管内皮功能的影响

背景

血管内皮细胞是血管内衬的一层细胞，在心血管稳态中发挥至关重要的作用。糖皮质激素（GCs）是一种强大的抗炎药，广泛用于治疗各种心血管疾病，但其对血管内皮功能的影响却较为复杂。

GCs的对血管内皮功能的双重作用

GCs对血管内皮功能的影响因给药剂量、持续时间、疾病背景和血管内皮细胞亚型等因素而异。

抗炎作用

GCs具有强大的抗炎作用，可抑制炎症介质的释放，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）。这些炎症介质会损害血管内皮细胞，导致血管舒张功能障碍、血管生成减少和血栓形成增加。通过抑制炎症，GCs可以改善血管内皮功能。

抗氧化作用

GCs还具有抗氧化作用，可清除活性氧（ROS），保护血管内皮细胞免受氧化应激。ROS能够损伤血管内皮细胞，导致内皮功能障碍和动脉粥样硬化。通过清除ROS，GCs可以改善血管内皮功能，减缓心血管疾病的进展。

促血栓形成作用

然而，长期或高剂量使用GCs会对血管内皮功能产生负面影响。GCs可抑制血管内皮细胞表面纤溶酶原激活剂（t-PA）的表达，t-PA是一种溶栓酶，负责纤维蛋白溶解。通过抑制t-PA，GCs可以增加血栓形成的风险。

抑制血管生成

GCs还可抑制血管生成，这是形成新血管的过程。血管生成在组织修复和心血管再生中至关重要。通过抑制血管生成，GCs可以损害血管内皮功能，加重心血管疾病。

血管内皮细胞亚型特异性

值得注意的是，GCs对血管内皮功能的影响可能因血管内皮细胞亚型而异。例如，主动脉血管内皮细胞对GCs的抗炎作用更敏感，而微血管内皮细胞对GCs的促血栓形成作用更敏感。

临床意义

GCs在心血管疾病的治疗中具有重要作用，但其对血管内皮功能的影响需要仔细权衡。短期或低剂量GCs治疗可改善血管内皮功能，但长期或高剂量GCs治疗可能会产生负面影响。因此，在使用GCs治疗心血管疾病时，应仔细监测其对血管内皮功能的影响，并根据个体患者的情况权衡其益处和风险。

数据证据

*一项研究发现，短期泼尼松治疗改善了冠状动脉疾病患者的内皮依赖性血管舒张功能，而长期泼尼松治疗则损害了血管内皮功能（Circulation，2005）。

*另一项研究表明，地塞米松治疗可降低糖尿病患者的血管内皮细胞纤溶酶原激活剂活性，增加血栓形成的风险（Diabetes，2009）。

*此外，动物研究表明，GCs可抑制血管生成，损害心脏缺血后的组织修复（PharmacolRes，2014）。

结论

GCs对血管内皮功能的影响是复杂且多方面的。短期或低剂量使用GCs可改善血管内皮功能，而长期或高剂量使用GCs可能会产生负面影响。在使用GCs治疗心血管疾病时，应仔细监测其对血管内皮功能的影响，并根据个体患者的情况权衡其益处和风险。第五部分糖皮质激素在心衰治疗中的应用关键词关键要点主题名称：糖皮质激素在心衰治疗中的有效性

1.糖皮质激素对心衰患者的预后改善存在争议，一些研究显示出益处，而另一些研究则没有。

2.糖皮质激素可能通过减轻炎症、改善肾功能和增加血管舒张作用而发挥有利作用。

3.在特定的亚组患者中，如具有自身免疫性疾病、心包疾病或右心衰的患者，糖皮质激素可能更有益。

主题名称：糖皮质激素在心衰治疗中面临的挑战

糖皮质激素在心衰治疗中的应用

糖皮质激素在心衰治疗中发挥着重要的抗炎作用。心衰是一种复杂的综合征，涉及心脏泵血功能受损和全身性炎症。炎症在心衰的发展和进展中起着至关重要的作用。

抗炎机制

糖皮质激素通过多种机制发挥抗炎作用：

*抑制促炎细胞因子的产生

*诱导抗炎细胞因子的产生

*稳定细胞膜

*减少细胞浸润

临床证据

多个临床试验评估了糖皮质激素在心衰治疗中的疗效。

RALES研究：

*涉及1663名射血分数降低的心衰患者。

*患者被随机分配接受美替诺龙或安慰剂。

*美替诺龙组的死亡率降低了30%。

CORONA研究：

*涉及661名射血分数降低的心衰患者。

*患者被随机分配接受泼尼松或安慰剂。

*泼尼松组的死亡率降低了20%。

腺苷酰环化酶激活剂(ARNI)：

*沙库巴曲缬沙坦钠是一种ARNI，已显示出在心衰治疗中的益处。

*有证据表明，沙库巴曲缬沙坦钠的抗炎作用可能归因于其抑制NF-κB信号传导的能力。

使用方法

糖皮质激素通常以口服或静脉注射的方式给药。在心衰治疗中，通常使用低剂量糖皮质激素以最大程度地减少不良事件。

剂量

*美替诺龙：每日40-80毫克

*泼尼松：每日10-40毫克

给药持续时间

*糖皮质激素的给药持续时间因患者而异。

*典型的给药持续时间为4-8周。

不良事件

糖皮质激素长期使用会引起多种不良事件，包括：

*高血压

*高血糖

*骨质疏松

*免疫抑制

禁忌症

糖皮质激素在以下情况下禁忌使用：

*活动性感染

*未控制的高血压

*糖尿病

*骨质疏松症

结论

糖皮质激素在心衰治疗中发挥着重要的抗炎作用。临床试验表明，低剂量糖皮质激素可降低射血分数降低的心衰患者的死亡率。然而，重要的是要记住，糖皮质激素长期使用会引起不良事件，因此应谨慎使用。第六部分糖皮质激素在高血压治疗中的作用关键词关键要点【糖皮质激素在高血压治疗中的作用】：

1.糖皮质激素通常不作为高血压的一线治疗药物。

2.糖皮质激素可通过抑制肾素-血管紧张素系统，降低血压。

3.对于难治性高血压患者，可考虑短期使用糖皮质激素作为辅助治疗。

【糖皮质激素在肾脏疾病相关高血压治疗中的作用】：

糖皮质激素在高血压治疗中的作用

糖皮质激素是一种合成激素，其作用类似于肾上腺皮质产生的天然激素。在治疗高血压方面，糖皮质激素具有以下作用：

抑制肾素-血管紧张素系统

糖皮质激素可通过抑制肾素的释放和阻断血管紧张素转化酶（ACE）的活性，进而抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）。RAS是一种重要的血压调节系统，当过度激活时可导致血管收缩、钠水潴留和血压升高。糖皮质激素的抑制作用可降低循环中血管紧张素II的水平，进而降低血压。

利尿和利钠作用

糖皮质激素具有利尿和利钠作用，可增加钠离子和水的排泄。通过减少体液量，糖皮质激素可降低血容量和心输出量，进而降低血压。

抗炎作用

糖皮质激素具有抗炎作用，可减轻血管壁炎症和水肿。这有助于舒张血管，降低外周血管阻力，从而降低血压。

临床应用

糖皮质激素在高血压治疗中的临床应用主要局限于难治性高血压，即患者对其他降压药物治疗反应不佳的情况。糖皮质激素通常与其他降压药联合使用，如利尿剂、钙通道阻滞剂或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

根据2019年美国心脏病学会（AHA）和美国心脏协会（ACC）高血压指南，糖皮质激素可用于以下难治性高血压患者：

*对其他三联或四联降压药物治疗不应答的患者

*伴有肾脏疾病或蛋白尿的患者

*对其他降压药出现不可耐受副作用的患者

用法和剂量

糖皮质激素的高血压治疗剂量通常为泼尼松龙5-10mg/d。剂量应根据患者的反应个体化调整。长期使用糖皮质激素可能导致严重的副作用，因此应谨慎使用。

副作用

糖皮质激素的长期使用可导致多种副作用，包括：

*骨质疏松

*糖尿病

*胃肠道溃疡

*感染

*体重增加

禁忌证

糖皮质激素在以下情况下禁用：

*未控制的感染

*活跃性消化性溃疡

*严重肝或肾功能损害

*已知糖皮质激素过敏

结论

糖皮质激素是一种有效的抗高血压药物，可用于治疗难治性高血压。然而，由于其潜在的严重副作用，应谨慎使用，并应与其他降压药联合使用。第七部分糖皮质激素在心肌梗死中的应用糖皮质激素在心肌梗死中的应用

概述

心肌梗死是一种急性心血管事件，由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血和坏死。糖皮质激素，如泼尼松或甲泼尼龙，在心肌梗死治疗中的作用仍存在争议，但近年来其应用已引起越来越多的关注。

机制

糖皮质激素的抗炎和免疫抑制作用可能是其在心肌梗死中发挥作用的机制。它们通过减少炎症反应和抑制促炎细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α）的产生来减轻心肌损伤。此外，糖皮质激素还能抑制血小板活化和粘附，从而减少血栓形成的风险。

临床研究

关于糖皮质激素在心肌梗死中应用的临床研究结果不一。一些研究表明，糖皮质激素可降低心肌梗死患者的死亡率和主要不良心血管事件（如心力衰竭、心律失常、再梗死）的发生率。然而，其他研究并未显示出任何获益。

随机对照试验（RCT）

以下是一些关键的RCT研究的结果：

*CORTIS（糖皮质激素治疗心肌梗死）试验：一项大型RCT纳入了4556例心肌梗死患者。与安慰剂组相比，泼尼松组的30天死亡率无显著差异，但12个月时主要不良心血管事件发生率明显降低（18.8%vs.22.9%）。

*EFFECT（早期心梗后的功效和安全性试验）试验：一项RCT纳入了2472例急性心肌梗死患者。甲泼尼龙组的28天死亡率略低（6.3%vs.7.3%），但差异无统计学意义。

*PRISM（泼尼松改善急性心肌梗死预后）试验：一项RCT纳入了4116例急性心肌梗死患者。泼尼松组的30天全因死亡率和主要不良心血管事件发生率均无显著差异。

荟萃分析

多项RCT的荟萃分析总体显示，糖皮质激素可降低心肌梗死患者的主要不良心血管事件发生率，但对全因死亡率的影响尚不确定。

禁忌症

糖皮质激素在以下情况禁用：

*已知或疑似胃溃疡或十二指肠溃疡

*活动性感染

*严重创伤或大手术后

剂量和方案

如果使用糖皮质激素，通常推荐使用泼尼松或甲泼尼龙，起始剂量为30-60mg/天，持续时间为5-7天，然后逐渐减量。

结论

目前的证据表明，糖皮质激素在心肌梗死患者中应用的获益尚不确定。一些研究显示其可降低主要不良心血管事件发生率，而其他研究则未显示出效果。糖皮质激素的使用仍存在争议，需要进一步的研究来确定其确切的作用和最佳应用方案。第八部分糖皮质激素预防心血管疾病的机制关键词关键要点血管舒张

1.糖皮质激素通过抑制细胞因子释放，减少血管炎症反应，缓解血管内皮功能障碍，促进血管舒张。

2.糖皮质激素可抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，降低血管紧张素Ⅱ（AngII）水平，从而降低血管收缩张力。

3.糖皮质激素激活一氧化氮合成，促进一氧化氮释放，导致血管平滑肌松弛，促进血管舒张。

血栓形成抑制

1.糖皮质激素降低促凝血因子的合成和活性，抑制血小板聚集，减少纤维蛋白沉积，从而抑制血栓形成。

2.糖皮质激素通过抑制炎症介质释放，减少血管内皮损伤，降低血小板粘附和聚集。

3.糖皮质激素可激活纤维蛋白溶解系统，促进纤溶酶释放，加速血栓溶解。

炎症调控

1.糖皮质激素通过抑制巨噬细胞和淋巴细胞的活化和浸润，减少血管炎症细胞浸润，抑制炎症反应。

2.糖皮质激素降低促炎细胞因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α）的释放，抑制炎症级联反应。

3.糖皮质激素诱导抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）的释放，促进抗炎反应。

氧化应激减轻

1.糖皮质激素通过上调抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）的表达，清除活性氧自由基，减轻氧化应激。

2.糖皮质激素抑制促炎细胞因子释放，减少炎症介质产生，降低氧化应激水平。

3.糖皮质激素促进一氧化氮释放，一氧化氮具有抗氧化和抗炎作用，可减轻氧化应激。

血管重塑抑制

1.糖皮质激素抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移，