药物对眼的毒性作用

关于药物对眼的毒性作用眼的结构

第2页,共35页，星期六，2024年，5月眼的结构

第3页,共35页，星期六，2024年，5月一、药物对眼的毒性作用及其机制（一）角膜与结膜角膜（cornea）：

透明无血管的结缔组织构成；具有保护眼球，透光和屈光功能第4页,共35页，星期六，2024年，5月结膜(sclera)：

半透明薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前1/3表面；连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维护功能第5页,共35页，星期六，2024年，5月毒性作用和机制酸氢氟酸、亚硫酸、硫酸

氢离子引起的蛋白质变性和凝固第6页,共35页，星期六，2024年，5月碱

碱性化合物：氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙和氢氧化镁

碱灼伤分两阶段：

1）急性期：氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死2）修复期：角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生第7页,共35页，星期六，2024年，5月有机溶剂丙酮、乙烷、甲苯等高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角膜上皮损伤第8页,共35页，星期六，2024年，5月表面活性剂表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、化妆品等消费品。

溶于水性和脂性介质，很容易穿透角膜；其中阳离子物质较阴离子损伤大。第9页,共35页，星期六，2024年，5月药物1）直接接触引起直接接触引起刺激作用，表现为急、慢性炎症反应2）全身性吸收引起如大剂量使用氯丙嗪可导致角膜损伤第10页,共35页，星期六，2024年，5月（二）虹膜与房水虹膜（iris）：血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜中心为瞳孔；虹膜内有瞳孔括约肌（缩瞳肌）和瞳孔开大肌（括瞳肌），有自动调节瞳孔的大小，调节进入眼内光线多少的作用。第11页,共35页，星期六，2024年，5月人类眼睛的虹膜与手指纹一样，是独一无二的。正因为这样英国剑桥大学的约翰·多曼博士便发明了虹膜身份测定技术。简单地说，虹膜测定技术是将虹膜的外观特征转化为512比特的虹膜密码，再储存在模板内备作确认。第12页,共35页，星期六，2024年，5月虹膜炎

发炎区的微小白色细胞及眼内小血管漏出的过多蛋白质，飘浮在虹膜与角膜间的房水中。初期症状是眼睛发红、觉得不适或疼痛，伴随而来的症状是视力略微减退。果及早治疗，虹膜炎很容易治好。第13页,共35页，星期六，2024年，5月房水（aqueoushumor）：由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、后房；

具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能。第14页,共35页，星期六，2024年，5月青光眼一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退。中国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36%。第15页,共35页，星期六，2024年，5月毛果芸香碱

毛果芸香属植物叶中提出的生物碱。临床作为缩瞳剂用于眼科。治疗青光眼以降低眼压。本品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对唾液腺和汗腺作用尤为显著。直接激动M胆碱能受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩导致调节房水排出阻力减少，使青光眼的眼内压下降。第16页,共35页，星期六，2024年，5月1、用后瞳孔缩小及调节痉挛可使视力下降，产生暂时性近视，并可出现眼痛、眉弓部疼痛等症状。2、长期应用可引起强直性瞳孔缩小、虹膜后粘连、虹膜囊肿、白内障及近视程度加深等。3、频繁点眼可因过量吸收引起全身毒性反应，如出汗、流涎、恶心、呕吐、小支气管痉挛和肺水肿等。4、滴眼时压住眼内眦，防止吸入中毒。过量中毒时的物效解毒药为阿托品。第17页,共35页，星期六，2024年，5月（三）晶状体位于虹膜后方、玻璃体前方，是一个扁圆形双凸面体，无色透明

具有屈光调节功能第18页,共35页，星期六，2024年，5月白内障晶状体透光性下降，最终导致的视力障碍第19页,共35页，星期六，2024年，5月药物引起白内障机制：1）皮质类固醇（可的松）可能机制：①因抑制Na+-K+-ATP酶致晶状体上皮电解质平衡紊乱；②皮质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，形成高分子量挡光性复合物。第20页,共35页，星期六，2024年，5月2）酚噻嗪类（氯丙嗪）使晶状体中光敏感物质对紫外线敏感导致晶状体通透性增高、物质转运增加。3）白消安主要用于治疗慢性粒细胞白血病及真性红细胞增多症、骨髓纤维化可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂。第21页,共35页，星期六，2024年，5月（四）视网膜与脉络膜视网膜（retina）：

精致透明薄膜，位于眼球内表面，紧贴在脉络膜内面。人的视网膜内含有两种感光细胞。第22页,共35页，星期六，2024年，5月第23页,共35页，星期六，2024年，5月药物的毒性作用和机制1）乙胺丁醇抗结核药与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜内代谢紊乱人类与动物相比，发生率较低第24页,共35页，星期六，2024年，5月2）氯喹、硫利达嗪与视网膜黑色素结合，引起色素上皮的蛋白质代谢受抑制第25页,共35页，星期六，2024年，5月3）维生素A和维生素E治疗视网膜色素变性和视网膜病变当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中毒第26页,共35页，星期六，2024年，5月有害的食物一般认为有两种：甜食和大蒜。甜食中的糖分在人体内代谢时需要大量的维生素B1，如果肌体中糖分摄入过多，维生素B1就会相对不足，而维生素B1是眼睛不可缺少的营养物质之一。长期过量地吃大蒜，尤其是眼病患者和经常发烧、潮热盗汗等虚火较旺的人过多吃蒜,会有不良后果，故民间有“大蒜有百益而独害目”之说。第27页,共35页，星期六，2024年，5月（五）视神经主要毒性表现：

视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、视神经萎缩和中毒性弱视第28页,共35页，星期六，2024年，5月第29页,共35页，星期六，2024年，5月毒性作用及其机制：1）碘化磷滴眼液：用于原发性青光眼、慢性单纯性（开角）青光眼、调节性内斜视。造成睫状肌痉挛2）甲醇转化为甲醛，后者抑制视网膜的氧化磷酸化过程3）砷及其化合物对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力第30页,共35页，星期六，2024年，5月二、药物对眼的毒性类型1.染色和沉着

银沉着于角膜、结膜使其呈褐色；汞沉着于晶状体呈金褐色2.过敏反应（变态反应）主要症状：眼部奇痒3.刺激性炎症直接接触引起角膜结膜炎症反应，阿托品第31页,共35页，星期六，2024年，5月4.腐蚀灼伤强酸、强碱；碱化学灼伤更严重5.眼睑损害铊、砷、有机汞等6.眼球运动障碍有机汞、二硫化碳等第32页,共35页，星期六，2024年，5月7.晶状体混浊或白内障：皮质类固醇，萘，二硝基酚8.视网膜和视神经病变1）视网膜化学物质沉着：银，汞2）视网膜水肿：氯喹、硫利达嗪；碘化物、甲醇3）视网膜出血及渗出物：汞