高压氧的临床应用

高压氧

的临床应用神经二科李共现高压氧（Hyperbaricoxygenation，HBO）医学是既古老又年轻、多学科交叉、独立的临床边缘学科，追溯其历史约400年。人类从17世纪就开始用高气压治病。1775年氧气的发现和利用为高压氧医学的发展奠定了基础。近40年高压氧临床医学发展迅速。特别是20世纪60年代荷兰学者Boerema在美国外科杂志上发表的著名论文《无血的生命》证实：高压氧下几乎无红细胞的动物仍可生存，但常压下，即使吸入纯氧，去除红细胞的动物会很快缺氧死亡。论文一经发表，轰动世界，引起医务界广泛的兴趣和重视。高压氧医学简介氧为生命活动中不可缺少的物质，在机体的新陈代谢过程中，氧起着极其重要的作用。人从出生到长大，须臾离不开空气中的氧气。机体不停地消耗氧又很少储存氧，组织细胞对缺氧的耐受性又极有限，故一旦发生病理情况，容易导致缺氧，甚至威胁生命。高压氧就是用人工方法供给机体超过正常数倍甚至数十倍的氧（如吸入2.5～3ATA的纯氧时，血氧张力比常压下吸空气时高17～20倍左右），以克服缺氧状态，维持病人生命活动。在与疾病斗争的过程中，治疗的方法可根据采用救治的物质的形态不同分为3种：气体疗法（目前开展的氧疗）液体疗法（各种输液治疗）固体疗法（各种药物治疗和手术治疗）根据医药发展史，用药物治病的历史最悠久，因此固体疗法是基础。但随着科学的发展，人们发现气体疗法的重要性其实并不亚于液体疗法和固体疗法。这是因为机体对气体的储蓄能力最有限（6′左右），对液体的储蓄能力次之（6d左右），对固体的储蓄能力最强（6w左右）。如今高压氧医学的治疗范围已遍及内、外、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面的独特疗效日渐重视，并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段，在现代医学实践中起着重要作用，已发展成为现代医学的一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病的救治，有着独特的功效。是其它治疗手段所不能替代的。大气压力——空气分子对地球表面的撞击力。大气压强——地球单位面积所受到的空气分子的撞击力。标准大气压——指在纬度45º处的海平面上，在温度0ºC时，测出每平方厘米面积所承受的大气的压强（干燥空气），经测算数值为760mmHg，或10.3mH2O（淡水），或10mH2O（海水），称为1个大气压强，又称常压。1个大气压强≈100kPa＝0.1MPa＝750mmHg＝1ATA地方大气压——不同地区大气压强并不一致，因为不同纬度、温度、不同海拔高度下的大气压是不同的，例如拉萨地区大气压强仅为标准大气压的65%左右。地球上不同地方的大气压强称为地方大气压。确切说，高压氧治疗应以地方大气压为基准。高气压——超过一个大气压的压力。高压氧名词解释常氧——在常压下呼吸空气，吸入的氧气的体积分数为0.21，故氧分压（氧压）为21kPa，习惯上表示为0.21ATA。富氧——在常压条件下吸氧，吸入的气体含有较多的氧气，氧气的体积分数＞0.21，＜1.0，故氧分压＞0.21ATA，＜1.0ATA，也称高氧或高浓度氧。纯氧——在常压条件下吸纯氧，氧气的体积分数＝1.0，故氧分压为1ATA。低氧——在低气压（＜1ATA）环境中，吸入空气中的氧浓度为0.21，但氧分压＜0.21ATA，＜0.16ATA则可引起缺氧症状。高压氧——在高气压（＞1ATA）环境中，吸入气体中氧的分压（氧压）＞1ATA。高压氧医学——源于潜水医学，是高气压医学的一个分支。高压氧疗法——在高气压条件下吸入高浓度氧治疗疾病的方法。高压氧舱——维持高压氧治疗环境的特殊设备。附加压——常压以外增加的压强，其大小可通过压力表显示出来，又称表压。常压时表压显示为“0”。测血压时血压计所显示的压力就是附加压。

1个附加压＝1常压绝对压——常压+附加压，常用ATA（atmosphereabsolute）表示。临床应用高压氧治疗时，常用绝对压作为治疗压力。1ATA＝1个大气压

2ATA＝1个大气压＋1个附加压

3ATA＝1个大气压＋2个附加压高压氧治疗

对机体的生理影响有利影响不利影响大脑皮层活动在高压舱内吸氧的前30～45′内，一般人感觉思维敏锐，注意力容易集中，学习、阅读、写作能力，以及记忆力、理解力均增强，有些人特别是老年人反映“一进舱什么事都想起来了”。此外，有些病人表现躯体活动增多，肢体动作的协调性增强。这一段时间称为兴奋期。兴奋期过后，大脑皮层从兴奋转向抑

制。抑制期中注意力分散，思维迟钝，阅读、写作、计算能力，以及工作效率降低，疲乏、无力、欲睡。脑电图α波减少，慢波增多。这一段时间称为抑制期。对中枢神经系统的影响有利影响不利影响脑组织代谢由于脑组织氧供充足，故血液、脑脊液的乳酸盐／丙酮酸盐比值下降，脑组织有氧氧化增强，无氧酵解减弱，尤其是缺血、缺氧的脑组织更为明显。过高的压力和较长时间的吸氧，反而会使脑组织、脑脊液的乳酸盐／丙酮酸盐比值增高，脑组织对氧的摄取减少，葡萄糖的消耗量增多。

脑血流量椎基底动脉系统以及梗塞部位（因缺血麻痹）的血流量反而增加，称为反盗血现象。由于血氧分压增高，高浓度氧直接刺激，使血管平滑肌痉挛，血管舒张因子产生减少，二氧化碳分压降低，颈内动脉系统正常血管收缩、阻力增加、脑血流量减少。对中枢神经系统的影响颅内压由于脑血管收缩，血管床减少，故颅内压力降低。常压下呼吸纯氧时颅内压力可降低15％．在2ATA下吸纯氧颅内压可降低36％，3ATA下吸纯氧颅内压可降低40％，4ATA高压氧环境中颅内压可降低40％～50％。血脑屏障毛细血管管径变小，血流量减少，内皮细胞间隙变小，通透

性减低。对中枢神经系统的影响心脏负荷减轻——与心肌代谢降低、心肌耗氧量下降、心率减慢（约减慢16%～18％）、心肌收缩力降低、心输出量减少有关。临床上可作为冠心病心肌缺血、心力衰竭、肺水肿等症状的辅助治疗，但心动过缓的病人一般不宜进行高压氧治疗。血压升高——由于外周血管阻力增加所致。经动物实验和临床观察证明，约80％～90％血压升高，故SBP＞21.3kPa（160mmHg）、DBP＞14.6kPa（l10mmHg）列为高压氧禁忌。对循环系统的影响冠状动脉血流量减少——冠状动脉阻力增加所致。偶见冠心病患者高压氧治疗时或出舱后，发作心绞痛，甚至发生急性心肌梗塞、心脏停搏。因此，冠心病人进行高压氧治疗前，应服扩冠药物或改吸含2％二氧化碳的氧气。微循环改善——正常组织氧含量明显增加，有氧氧化增强，无氧酵解受抑制，酸性代谢产物减少。缺血损伤组织血管痉挛减轻，红细胞聚集现象减轻，血液成分瘀滞和粘附现象好转，血流速度加快，血流量增加，组织缺血改善。对循环系统的影响对呼吸系统的影响有利影响不利影响大多数（90％左右）人呼吸频率减慢，呼吸幅度变浅，呼吸加深（10％的人呼吸并不变慢、变浅，甚至增强，是因为有二氧化碳潴留），膈肌下降，胸腔容积加大，胸腔负压下降（约降低11％左右），肺活量（VC）增加（约增加5％～40％左右），这些变化对因缺氧而引起的呼吸功能障碍与肺水肿等有一定治疗作用。大气道呼吸阻力增大（对小气道的阻力影响较小），能量消耗增加。不同压力下肺泡、动脉、静脉血含氧变化压力(Mpa)呼吸气体肺泡气氧分压(mmHg)动脉血静脉血氧分压(mmHg)结合氧（ml%）饱和度（%）溶解氧（ml%）氧分压(mmHg)结合氧(ml%）溶解氧(ml%）0.1空气10310018.2970.34012.70.120.1纯氧67365018.81002.05015.20.2纯氧1433140018.81004.27817.50.25纯氧1813177018.81005.312018.20.3纯氧2193214018.81006.443018.6对血液系统的影响有利影响——血浆溶解氧的量显著增加，毛细血管血氧弥散距离增加，红细胞变形能力增强。这是因为血浆内物理溶解氧的量与动脉血氧分压成正比。对结合氧（与血红蛋白结合的氧）的量影响可忽略不计。正常人动静脉血氧含量差为18.2＋0.3-12.7＋0.12=5.68ml％，即血液流经组织时，组织从每百毫升血液中摄取5.68ml氧气。在3个大气压下吸纯氧，血浆物理溶解氧为6.4ml％，已超过5.68ml％，因此单靠血浆内物理溶解氧即可满足组织需要。不利影响——长时间在高压氧下可使红细胞的生成和血红蛋白的合成受到抑制。血液运送二氧化碳的能力受到限制。造成组织内二氧化碳潴留。且有使凝血时间延长，血液粘度降低，血糖增高，血沉加快等作用。故对已有贫血或凝血功能障碍的病人要慎用。对血液系统的影响胃肠道蠕动功能增强——在高压氧下平滑肌张力增强、胃肠蠕动加快，胃肠道气体被压缩，体积缩小，气体弥散、吸收增强。因此在高压氧下病人常有便意。进舱前病人应排净大小便。临床上也有用高压氧治疗麻痹性肠梗阻成功的病例。消化液分泌减少——机理目前尚不太清楚。推测是因胃壁细胞受损害或酶的活性受到抑制。大多数病人胆汁分泌增多，少数病例减少。胃肠道血流量减少——但肝血流量却增加。故在休克和缺氧时，可保证心脑肝等重要器官供血。对消化系统的影响

肾血流量减少（减少30％～40％左右），肾小球滤过率增加，尿量增多，电解质及肌酐的排泄有所增加。临床上有人给轻度尿毒症病人进行高压氧治疗，结果血尿素氮比治疗前有降低趋势。对泌尿系统的影响促使垂体一肾上腺皮质系统兴奋——高压氧可刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），后者作用于肾上腺皮质，刺激肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，但过高的压力或吸氧时间过长会导致垂体—肾上腺皮质系统抑制或衰竭。对甲状腺功能的影响——不论高压氧治疗前T3、T4是高、低还是正常，经高压氧治疗后T3、T4均达正常水平，且可维持一个月左右。他认为高压氧对甲状腺的分泌有双向调节作用。对内分泌系统的影响

适量的高压氧可使中性粒细胞和淋巴细胞数量增加，吞噬细胞的吞噬能力增强，能增强机体非特异性细胞免疫功能。对病人免疫球蛋白和血清补体的产生无明显的影响。过量的高压氧使免疫细胞的数量减少，活性降低，免疫功能减退，吞噬能力下降，免疫球蛋白的生成减少。对免疫功能的影响

体内的自由基及其前身包括氧自由基（O-2）、羟自由基（OH·）、过氧化氢（H2O2）、单线态氧（102）、脂质过氧化物（ROOH）等，其产生与高压氧压力、时间成正相关。高压氧的压力越高，吸氧时间越长，氧气浓度越高，疗程越长，机体内自由基的产生越多。治疗压力和治疗时间下，机体自由基增多，同时诱导机体自由基清除酶——包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的增多，活性增强，但超过一定限度，机体自由基清除酶产生反而减少，活性降低。对机体自由基的影响对自由基不必谈虎色变，实际上体内适量的自由基对身体是有好处的。它参与组织细胞的代谢，参与体内生物活性物质以及ATP的合成，可促进前列腺素、甲状腺素、凝血酶元、胶原蛋白、核糖核苷合成，并有杀菌、解毒、除癌作用。为了保证体内既不缺少自由基，也不使自由基过多，正常情况下机体内存在有自由基清除系统，可清除过多的自由基，使体内氧自由基产生与清除保持动态平衡。对机体自由基的影响红细胞数量减少，比积降低——由于机体内氧浓度、氧分压和氧贮备增高，抑制了红细胞生长激素的分泌，使骨髓造血功能受到抑制，再加上部分红细胞潴留在肝、脾内。全血粘度和血浆粘度降低——由于血浆内纤维蛋白原等大分子物质的数量减少。红细胞变性能力增强，血小板和红细胞的聚集性降低。对机体血液流变能力的影响高压氧治疗的本质合理运用高分压氧处理机体的各种缺氧问题；运用高分压氧抑制厌氧菌的生长并杀灭之，以控制感染；运用压力本身的物理作用使体内已形成的气泡被压缩和再溶解。增加血氧含量，提高血氧分压，增加血浆中物理溶解氧，迅速纠正机体缺氧状态。肺泡氧分压增高，氧弥散能力提高，氧有效弥散半径加大，氧从肺泡弥散入血及由毛细血管向组织内的弥散量增加，组织内氧含量和储氧量增加。收缩血管（肝动脉与椎动脉除外），可降低血管通透性，减少渗出，改善水肿，促使侧枝循环的建立，有效改善微循环。增加血–脑屏障的通透性，促进有害气体排出。加速病变组织、血管、细胞的再生和修复。抑制微生物生长繁殖，增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。对气栓症或减压病等，可加速气泡的缩小、溶解和消失。高压氧治疗原理常压氧疗高压氧疗压力1ATA＞1ATA设备氧气瓶、中心供氧、鼻导管、面罩、氧帐、呼吸机等高压氧舱氧浓度25%~55%85%~99%血中物理溶解氧少多，可达十几倍至几十倍血氧含量低增加数倍至数十倍体内氧储备量少，仅能维持数分钟多，可维持几十分钟常压氧疗与高压氧疗的区别美国高压氧治疗的适应症序号适应症高压氧治疗次数1急性气栓症（需采用美国海军专用治疗表）1~142急性一氧化碳中毒及烟雾吸入1~103气性坏疽5~104减压病（需采用美国海军专用治疗表）1~145软组织感染坏死5~306挤压伤3~127过量失血后的贫血18溃疡（糖尿病、褥疮的溃疡等）10~169颅内脓肿12~1510顽固性骨髓炎20~6011顽固性软组织放射性坏死20~6012植皮和皮瓣手术后6~4013烫伤（治疗压力2.0ATA）5~45注：此表为美国海底暨高压氧医学会最新修订公布、美国FDA核准、各保险公司认可同意报销的高压氧治疗适应症，共13个病种。高压氧治疗压力，除括号内注明者外，均为2.4ATA-O2中国高压氧治疗的适应症1982年全国高压氧专业委员会拟订，分三大类，最初仅44种疾病，后不断充实。第Ⅰ类作为首选疗法，起主要作用，或作为重要疗法，临床疗效肯定急性一氧化碳中毒及中毒后迟发脑病；其他有毒气体急性中毒（硫化氢、光气、二氧化氮、氨气、氢气、甲烷、沼气、液化石油气、二氧化碳等）；

氰化物、亚硝酸盐、苯、苯胺、汽油等有毒物质、药物急性中毒；高山病；急性减压病；急性气体栓塞症；气性坏疽及其他厌氧菌或需氧菌与厌氧菌混合感染（气性坏疽、放线菌病等）；颅脑、脊髓及周围神经损伤；急性缺血性脑血管病；心肺复苏后脑功能恢复（脑复苏）；窒息缺氧（烟熏、溺水、缢颈、电击、麻醉意外等）；动脉栓塞症（脑、肾、肠系膜、视网膜等动脉）；动脉吻合术后，断端供血不良；断肢再植、植皮术后，断肢、皮瓣生长不良；新生儿窒息；突发性聋；慢性牙周病；急性眼底供血障碍。第Ⅱ类作为辅助治疗方法之一，可提高疗效内科系统疾病1）神经系统疾病①脑出血；②脑内感染（脑膜炎、脑炎、脑脓肿）；③神经炎（面神经麻痹、多发性神经炎等）；④偏头痛（血管性头痛）；⑤震颤麻痹、舞蹈病；⑥脱髓鞘病（多发性硬化、动脉硬化性白质胞病等）；⑦脑外伤性癫痫；⑧脑外伤后神经症反应。2）循环系统疾病①冠状动脉硬化性心脏病；②心肌病；③心肌炎恢复期；④休克；⑤周围血管病（多发性大动脉炎、雷诺病、血栓闭塞性动脉炎；闭塞性动脉硬化；原发性红斑性肢痛；手足发绀症等）。

3）呼吸系统疾病①肺栓塞；②肺水肿；③急性或慢性支气管炎；④肺感染；⑤肺泡蛋白沉积症；⑥肺功能不全；⑦呼吸窘迫综合征；哮喘病等。

4）消化系统疾病①胃及十二指肠溃疡；②溃疡性结肠炎；③急性出血性坏死性小肠炎；④急性胰腺炎；⑤肠梗阻；③肠壁囊样积气症等。第Ⅱ类作为辅助治疗方法之一，可提高疗效外科系统疾病

①骨折延迟愈合或不愈合；②无菌性骨坏死；③放射性骨坏死；④慢性骨髓炎；⑤挤压综合征；⑥筋膜间室综合征；⑦各种创伤、烧伤、冻伤、电击伤；⑧慢性难愈合的溃疡、难愈合的伤口、褥疮；⑨创伤性休克。职业病

①振动病；②森林脑炎恢复期；③职业性难听；④日射病；⑤热射病；⑥电光性眼炎；⑦白内障；⑧尘肺。妇产科疾病

①高危妊娠；②胎儿宫内发育延缓；③胎盘功能不全；④难产。眼科疾病

①中心性浆液性脉络膜视网膜炎；②眼外伤、视网膜出血；③视神经萎缩；④视网膜震荡；⑤急性视神经炎；⑥急性葡萄膜炎；⑦皮层盲。耳鼻咽喉科疾病①神经性聋；②梅尼埃（美尼尔）病；③耳科手术后颅神经损伤。口腔科疾病

①口腔粘膜溃疡；②面部、颌骨外伤；③腮腺肿瘤手术后面神经损伤；④种植牙术后。其他运动损伤、老年性疾病、恶性肿瘤等。第Ⅲ类有一定疗效，但尚需进一步研究结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等），传染性肝炎、肝硬化，尿毒症，肾炎，肺部感染，癫痫，精神病，进行性肌营养不良，肌萎缩性侧索硬化，恶性肿瘤的化疗、放疗，先兆流产，更年期综合征，神经衰弱综合征，青光眼，中毒性耳聋。急性一氧化碳中毒；急性有毒气体中毒；氰化物中毒、亚硝酸盐中毒及其他药物及化学中毒；急性气栓症、急性减压病；气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染；高原病（脑型、肺型）；心肺复苏后急性缺血缺氧性脑病；脑水肿；急性脑梗塞（6h以内）；肺水肿（除心源性肺水肿）；休克的辅助治疗；挤压综合症；断肢（指趾）再植及皮肤移植术后血运障碍。上述疾病应作为高压氧的急症，应进行紧急开舱治疗，并应有医护人员陪同。高压氧急症病情允许的情况下，越早越好。脑梗塞、脑外伤——1w内便可以开始治疗，1m内治疗者有效率可达96%以上。现主张脑梗塞患者2~6h内即应入舱治疗。颅脑手术后5~7d，病情平稳即可治疗。面神经炎、多发性神经炎——一旦确诊，治疗时机应为越早越好。急性脊髓损伤——损伤后4h内开始治疗效果较佳。突发性耳聋——2w内治疗可提高治愈率。爆震性耳聋——3d内治疗效果最佳。视网膜动脉栓塞——发病10h内治疗效佳；超过24h预后不良；超过5d治疗无效。骨折——10d内开始治疗，连续做20次以上，一期愈合达100%。高压氧治疗时机的选择绝对禁忌症1.未经处理的气胸、纵隔气肿、肺大泡；2.未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁开放性创伤；3.活动性肺结核、空洞形成及咳血；4.成人呼吸窘迫综合征；5.活动性内出血及出血性疾病；6.视网膜剥离；7.二度以上的心脏传导阻滞；8.有氧中毒病史者。不能进行高压氧治疗相对禁忌症1.伤风、感冒、鼻炎、重度鼻窦炎、鼻息肉、咽鼓管堵塞等；2.重症上呼吸道感染、肺部感染；3.血压高超过213／13.3kPa（160／100mmHg）；4.精神分裂症；5.癫痫大发作；6.严重肺气肿、肺囊肿、支气管扩张症；7.早中期妊娠（6个月以内）；8.病窦综合征、心动过缓＜50次/分；9.极度衰竭患者。10.重症甲状腺机能亢进；11.未做处理的恶性肿瘤；12.高烧；13.月经期；不可以作高压氧治疗，但原发病严重，且高压氧治疗特效，也可谨慎进行高压氧治疗，但应签署知情同意书。高压氧禁忌症须经高压氧专科医生检查同意后凭卡治疗。应准时到达，过时不候。血压、眼压过高、感冒、咳嗽、高热、腹泻、急性传染病暂停治疗。月经期不宜进舱。严禁将火种（打火机、火柴等）、易燃、易爆、易挥发物品（汽油、酒精、油脂）及电器设备（手机、商务通、电动玩具、电手炉等）带入舱内，不得穿戴化纤类衣物进舱。勿将手表、钢笔及其他与治疗无关的物品带入舱内。治疗期间不宜吃产气类食物，如：豆制品、葱、蒜等，禁饮酒，进舱前要排空大、小便，按要求更换医院专用服装和拖鞋。必须服从医务人员指挥，请勿随意乱动舱内设备，以免发生意外。在医务人员指导下，加压过程中做好中耳调压，出现耳痛等不适及时向医务人员说明。吸氧时，请勿过度呼吸，如果出现口唇、肢体麻木或抽搐及其他不适应立即停止吸氧，及时报告工作人员，等候处置。请勿在舱内喧哗，不随地吐痰和乱扔纸屑，保持舱内安静整洁。进舱前须知加压——由常压加压上升至所需治疗压力的过程。单人纯氧舱直接用高压氧气加压，大、中、小型空气舱以压缩空气加压，一般治疗压力为2~2.5ATA。稳压——当压力升至预定的治疗压力后，立即停止升压即稳压，也称为高压下停留。患者在停留时间内戴面罩呼吸，吸入纯氧，而单人纯氧舱内患者直接吸舱内氧气。高压下停留一般需60~90′。减压——高压氧治疗结束后，即按一定的速度排气降压至常压下即可出舱。时间约为20~30′。一般治疗全程时间大约100~120′左右,10d为一疗程，但不同疾病的治疗时间不同。高压氧治疗的三个阶段减压出舱后，如有不适，应及时与医生联系。治疗后应注意休息，饮热饮或行热水浴。应注意加强营养，需摄入高糖、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化饮食。治疗后病人注意事项人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下呼吸空气（含氧气21％）。因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，超过一定时间，都有可能对人体产生不良影响。在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤，称为高压氧的副作用。包括：气压伤、减压病、氧中毒等。高压氧的副作用人在一定范围的高气压环境中，由于人体受压均匀，体内空腔脏器均与外界相通，人体组织具有不可压缩性，使得人体不会被气压压伤。但若人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压力差，压差大于1／16个大气压力（6．3kPa、47．5mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤。气压伤气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞，潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中的操作失误，造成了体内不同部位之间的压力差。常见的气压伤有中耳气压伤（病人咽鼓管堵塞或治疗过程中不配合所致，表现耳堵、耳涨、耳痛、耳鸣、耳聋等）、副鼻窦气压伤（患者有伤风、鼻塞病史，主要表现头痛）以及肺气压伤（病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐等诱发，表现气胸、皮下气肿、空气栓塞等）等。气压伤机体吸入高浓度、高分压的氧或吸氧时间过久，氧自由基的产生大于消除时，过多的氧自由基可能造成再灌注损伤、细胞凋亡等机体功能性或器质性损害，称为氧中毒。氧中毒可分为肺型、脑型、溶血型和眼型四类。通常常压鼻导管吸氧，吸入氧浓度35%左右，连续吸氧不超过15d，一般不会出现氧中毒；常压密闭面罩吸高浓度氧（＞60％），连续吸10~12h有可能发生氧中毒。高压氧疗的压力在2个ATA时，连续吸2~4h左右可发生氧中毒；在3个ATA时，连续吸1~2h左右可发生氧中毒。目前所用高压氧治疗方案，压力都不太高，一般为2个ATA（2.8ATA以内为安全氧压），连续吸氧的时间都不太长（绝大部分采用间断式吸氧，有适当的间隔时间），先吸30′后，休息5~10′，再吸30′，共吸氧1h，吸氧压力、时间均在安全范围内。因此，正常高压氧疗不会引起氧中毒。高压氧与氧中毒神经－体液（内分泌）学说：一些学者认为高分压的氧作用在机体内的感受盟器反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接刺激大脑皮层、下视丘、脑干的网状结构，使垂体一肾上腺皮质系统和交感一肾上腺髓质系统（轴心）兴奋，分泌大量ACTH、TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，造成严重的应激反应，同时舒血管物质生成减少，致使小动脉发生痉挛，血管管径变小，血流减慢，血流量减少，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成组织缺血、缺氧，毛细血管遭到破坏，通透性增强，发生渗出和出血。氧中毒的发生机制酶抑制学说：从本世纪四五十年代起陆续有人观察到动物发生脑型氧中毒（惊厥）时，其脑组织内某些酶活性降低，代谢发生障碍。同时观察到高压氧可以抑制体内很多酶的活性。自由基学说：高浓度和高分压的氧诱发体内自由基、活性氧产生增多，抑制自由基清除系统活性，过多的自由基损坏细胞膜，破坏核酸和蛋白质的合成，抑制酶的活性，诱发毒性物质如脂质过氧化物等的生成，细胞超微结构出现损伤，干扰组织代谢，致使器官功能发生障碍。氧中毒的发生机制肺在脏器之中最先接触氧气，也是氧浓度和氧分压最高的器官。故肺也最容易发生氧中毒。

时间——常压下吸氧时间过长也会出现肺氧中毒。实验证明常压下吸纯氧连续6h会发生胸骨后疼痛；12h会出现上呼吸道及肺的刺激症状，肺活量减少；24h以上可能发生肺炎。随压力增加肺氧中毒的发生加快。2ATA下连续吸纯氧3h就会出现胸骨后疼痛及肺活量减少。症状——最早出现胸骨后不适、胸部疼痛、咳嗽、严重时咳嗽加剧呈现痉挛性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促、快，胸憋、气短，双肺可闻干、湿罗音。胸部X线片可见肺野内大片状阴影。易发患者——肺部疾患、体质衰弱、代谢亢进（如发烧、抽搐、甲亢以及使用促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素及胰岛素等）及缺乏维生素E、C及微量元素硒者容易发生肺型氧中毒。预防——在进行高压氧治疗时，不应随意增加治疗压力和延长吸氧时间，应密切观察舱内病人变化，一旦出现肺氧中毒症状，及时处理。肺型氧中毒癫痫样大发作：为主要临床表现，多发生在3ATA以上的压力环境中。氧分压愈高，持续时间越长，发病率愈高，发生的时间愈短。有学者报道3ATA下吸纯氧4h可发生惊厥；4ATA下连续吸纯氧l～1.5h，即可发生惊厥；5ATA下连续吸纯氧30′左右即可发生惊厥。撤氧性效应：吸氧时不惊厥，停止吸氧后发生惊厥。这是因为高分压氧对神经细胞有抑制作用，吸氧时神经细胞已发生氧中毒变化，但由于氧的抑制作用而未发作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才发生抽搐。脑型氧中毒

高压氧环境中，血氧分压明显增高，在肺循环内，红细胞胞浆内氧迅速达到饱和状态。当红细胞循环到氧分压低的组织时，红细胞内外氧分压差过大，超过氧的过饱和安全系数时，红细胞内氧气就从溶解状态游离出来，在红细胞胞浆内形成气泡，气泡过多或过大会损害红细胞膜，导致红细胞发生破裂。再加上高压氧条件下机体自由基增多，自由基诱发细胞膜脂质进行过氧化反应，过氧化反应的产物（脂质过氧化物）可破坏细胞膜结构。这种受损伤的红细