生理学复习-细胞部分

细胞的基本功能

•细胞膜的结构特征和物质转运功能

1.膜

1）细胞膜（质膜）的功能：屏障功能（类似半透膜）；物质转运功能；信号转导功能；生物电；

2）生物膜biomembrane：细胞膜和细胞器膜的统称。

2.细胞膜结构模型-液态镶嵌模型fluidmosaicmodel

1）内容：以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同分子结构和生理功能的蛋白质（peripheral/integral

protein）,糖类物质是膜上分子标记或信息载体

2）特点：脂质双分子层赋予了细胞承受相当大的张力和外形改变而不致破裂的能力，以及膜结构发生较小断

裂时能自动融合而修复的能力。

3）在膜中，胆固醇分子散布在磷脂分子之间，其极性的羟基头部紧靠磷脂的极性头部，将固醇环固定在近磷脂头

部的碳氢链上，使之不易活动。这种排列方式对膜的稳定性十分重要。

3.细胞膜的物质转运

1）被动运输：不耗能，但有势能储备，是物理扩散

a）单纯扩散simplediffusion

>分子的热运动（布朗运动）

>扩散一一溶质分子由高浓度向低浓度区域的净移动

>扩散通量一一某物质每秒通过每平方厘米的摩尔数。

>动力一一分子的平均动能和浓度差

>特点一一脂溶性物质跨膜运动，单纯物理过程

>影响因素一一浓度差和膜通透性（取决于脂溶性，分子大小，构型和解离程度等）

>适用物质一一脂溶性或非极性高，分子量小（：刈，乙醇，尿素，水等）

e.gO2,C02,

b）易化扩散facilitateddiffusion：通过一些特殊的膜蛋白来介导的，顺电-化学梯度，有选择性

i.经载体的易化扩散

>适用物质一一葡萄糖，氨基酸，核甘酸，

>特点一一顺浓度梯度转运；饱和现象；载体结合位点与被转运物质的结合有化学结构上的特异性；

化学结构相似物质经同一载体转运出现竞争性抑制

ii.经通道的易化扩散

>适用物质——金属或非金属离子（Na+,K+,Ca2+,,H+,CI-）水

>特点一一离子选择性；门控性（电压门控、化学（配体）门控、机械门控、光门控通道（视网膜）、

其他通道（水））

/电压门控通道：均有开放（激活）、关闭（静息状态）和失活三种功能状态

/配体门控通道：分为细胞外和细胞内配体门控通道

/水通道aquaporin：水跨膜转运方式有单纯扩散（高温时脂质流动性增加，水单纯扩散增加）

和水通道（总是处于激活状态，无门控机制）两种方式。

/缝隙连接半通道：主要存在于心肌细胞闰盘处以及单一单位平滑肌和中枢神经系统，是细

胞间低电阻通道，在心肌兴奋传导中起重要作用。

2）主动转运：逆电-化学梯度，生命活动必需，通过泵转运，适于离子、氨基酸、葡萄糖等

a）原发性主动转运：离子泵直接介导完成的主动转运，离子泵是一类膜蛋白，具有ATP酶活性

i.钠-钾泵（钠泵）：一种Na+-K+依赖式ATP酶，其作用是利用钠泵激活时水解ATP高能磷酸键所释放的

能量将Na+由膜内移到膜外，同时将K+由膜外移到膜内，从而形成并维持细胞内高钾低钠的生理

状态。

>lATP=3Na+=2K+,属于生电性钠泵

生理意义：

（1）.维持细胞膜电位。形成跨膜电势，维持胞内高K+,胞外高Na+。由于K+由内向外泄露建立跨膜

电势，对电压门通道，神经冲动起传递作用。

（2）.维持动物细胞渗透平衡。细胞内生物大分子物质水解，产生电离，带负电荷,从而吸引胞外Na+

进入;细胞内Na+升高后，使水分进入细胞，由此引起细胞的膨胀,然后再通过Na+-K+泵，泵出Na+,

维持渗透压。

（3）.可以协助其它物质运输:吸收营养

b）继发性主动转运（联合转运cotransport）：钠泵（或氢泵）活动形成的势能贮备用于其它物质的逆浓度

差跨膜转运，分为同向转运和逆向转运（交换）

>分布一一肠道、肾小管上皮细胞（葡萄糖和氨基酸的吸收或重吸收）、神经末梢、甲状腺（甲状腺

上皮细胞的聚碘）

>适用物质一一葡萄糖、氨基酸、神经递质、碘等

>分类一一同向转运、逆向转运

i.Na+-葡萄糖同向转运体一一位于肠上皮细胞面向肠腔的顶端膜区

ii.Na+-Ca2+交换体一一3Na+=lCa2+,主要功能是利用钠泵活动建立的Na+膜两侧的浓度梯度势能浆细胞

内的Ca2+外排，以维持细胞质内低的游离Ca2+浓度。

iii.Na+-K+-2CI-同向转运体

iv.Na+-H+交换体

c）出胞与入胞作用

i.入胞：分为吞噬（物质颗粒或团块进入细胞的过程，只发生于特殊细胞，如巨噬细胞，中性粒细胞）

和吞饮（液态物质进入细胞的过程）；或者分为液相入胞（细胞外液及其所含的溶质连续不断的以

吞饮的方式进入胞内）和受体介导入胞。

ii.出胞：持续性出胞，如小肠粘膜上皮细胞分泌粘液间断性出胞，如神经末梢释放递质

4.物质的跨核膜转运（大分子物质，如蛋白质、DNA、RNA等）

1）蛋白质入核转运：被转运蛋白肽链的某些区域可作为核定位信号（NLS）

2）蛋白质向核内转运具有饱和性特征

3）大分子物质出核转运：由出核运送信号（NES）介导

4）有些蛋白质兼有NES和NLS两种功能，可迅速穿梭于核与细胞质之间。

5）一些跨核膜转运体具有入核和出核双向转运功能。

综合举例

葡萄糖刺激B细胞分泌胰岛素的分子机制

•细胞的跨膜信号转导（自学）

第一节概念以及一般特性

细胞信号转导（cellularsignaltransduction）：

细胞感受外界环境的刺激并对刺激做出反应，即外界环境变化的信息跨越细胞膜进入细胞并引起内部代谢与功

能变化的过程

刺激来源：

1、化学信号——来自临近细胞（旁分泌、神经递质）或远隔部位（内分泌）

穿过细胞膜或者为受体蛋白接收

是主要的信号来源

2、物理性刺激一一温度、机械力、生物电（高等生物主要由膜感受细胞水平生物电，不感受外界电变化）、电磁

波

由高度特化的感受器接收

种类数量不如化学刺激

跨膜转导途径的三大特征：（经典放大通路）

＞激活后续一系列信号分子（信号通路），以引起细胞功能变化

＞转导途径具有很大同源性

＞信息放大功能

第二节主要途径

1.离子通道

1）化学门控离子通道（chemically-gatedionchannel;ligand-gatedionchannel;ionotropicreceptor）

a）定义：与配体结合开放离子通道，造成去极化或超极化

b）特点：途径简单，传导速度快

c）举例：

i.N2型Ach受体：位于骨骼肌细胞运动终板膜上，与Ach结合、通道放进Na、K离子，膜去极化产生

终板电位，激活周围肌细胞

ii.A型Y-氨基丁酸受体：位于神经元细胞膜上，与GABA结合，通道放进CI离子，产生抑制性突触后电

位IPSP

2)电压门控和机械门控离子通道

举例：

i.L型Ca离子通道：心肌细胞T管膜上的电压门控通道

动作电位传递，T管膜去极化，Ca内流并作为第二信使释放肌浆膜内的Ca离子

此通道在心肌工作细胞中0期激活，二期复极化提供主要内向电流

ii.非选择性阳离子通道以及K选择性通道：血管内皮细胞上

2.G蛋白耦联受体介导的跨膜传导

1)G蛋白通路主要构成：G蛋白耦联受体GPCR、G蛋白、效应器、第二信使、蛋白激酶

a)G蛋白耦联受体：

最大的细胞膜受体家族，接受儿茶酚胺、Ach、5-HT等多种激动剂

1次跨膜、N外C内、外3环内3环

b)G蛋白：

i.结构异源三聚体、目前分为6个亚族

ii.反应过程：见图中文书3-3

iii.注意：

>a亚基同时具有结合GTP和激活下游蛋白的功能，另两亚基抑制作用

>GTP取代GDP与a亚基结合，结合后GTP被水解为GDP和Pi

c)G蛋白效应器：

i.下游酶催化生成(或分解)第二信使

AC、PLC、PDE等

ii.离子通道

d)第二信使：

i.定义：细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子

ii.举例：cAMP、cGMP、IP3、DG、NO等

iii.注意：“信使”运动一段距离发挥效用；不能运动的不是信使，如G蛋白

e)蛋白激酶：

i.按机制分类：

>丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threoninekinase)

可将底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸P化，占大多数

A酪氨酸蛋白激酶(tyrosinekinase)

可将底物蛋白的酪氨酸P化，数量少，主要在酶耦联受体的信号转导

ii.按上游第二信使分类：

>PKC(Ca离子)

>PKA(cAMP)

>PKG(cGMP)

2)经典通路：

a)cAMP-PKA

B型肾上腺素能受体、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素等9G蛋白激活少人(：激活玲cAMP上升)PKA一

一多种作用

b)IP3-Ca

G蛋白——PLC分解PIP2为IP3和DG

IP3一一结合肌浆网上的受体，释放Ca离子入细胞质

DG------与phosphatidylserine结合，激活PKC------多种作用

3.酶耦联受体介导的跨膜信号转导

1）性质：受体本身具有激酶、环化酶、磷酸酶的作用，不需要与膜耦联的G蛋白和第二信使

2）分类：包括酪氨酸激酶受体、酪氨酸磷酸酶受体、鸟昔环化酶受体、S/T蛋白激酶受体

a）酪氨酸激酶受体：

i.同时具有受体和酪氨酸激酶的功能

ii.单肽链蛋白，膜外链与受体结合，膜内链发挥激酶作用

iii.与受体结合后P化膜内链和靶蛋白的酪氨酸

iv.通路中RAS为单体G蛋白，不与膜耦联，所以不和定义违背

V.受体与激酶分离

b）S/T蛋白激酶受体（RSTK）：

i.接受TGF-B超家族（与细胞周期有调节相关）

ii.举例：受体结合RSTKH,RSTKH结合并激活RSTKI

c）鸟背环化酶受体RGC

i.特点：受体结合后不需要G蛋白直接激活GC,合成cGMP,激活PKG,产生多种效应

ii.举例：心房钠尿肽、NO（胞质内的可溶性GC）

•细胞的生物电现象

-、生物电

定义：机体细胞进行生命活动伴随的电反应现象。

组成：静息状态下膜的电容、电阻以及由它们所决定的膜电流和膜电位的变化。

实验：通过阴极射线示波器等生物电测量仪器，可以测得神经在接受刺激时产生的肉眼不可见的变化，即

在受刺激的部位产生了一个可传导的电变化，以一定的速度传向肌肉。

二、跨膜电位

跨膜电位：细胞膜两侧存在的一定电位差。简称膜电位。

意义：跨膜电位不大，但细胞膜实际承载的电场相当大；

跨膜电场直接影响带电离子的跨膜移动；

改变细胞膜上某些蛋白质（电压门控离子通道）的构型；

改变细胞膜对离子的通透性。

三、静息电位及其产生机制

计算：E=Vm/d（V/cm）（Vm:跨膜电位差;d:跨膜距离）

E=100mV/4nm=0.1VAX10-9cm=250000V/cm

实验验证：枪乌贼巨轴突实验（1939,Hodgkin和Huxley）

发现:测得的RP数值卜60mV）和计算的E（-75mV）非常接近

可用Nernst公式计算。

RT[K+]

.二”闻o

考虑Na+的影响。从理论上讲，如果膜只对溶液中的一种离子有通透性，则细胞膜的静息电位就等于该离子的

平衡电位。但事实上由于膜在静息时对Na+也有一定的通透性(比对K+的小10~100倍)，Na+从膜外扩散入膜内，使

膜内侧的负电位减小，因而静息电位总是接近但不同程度地小于K+平衡电位。二者的共同作用可用公式表示如下：

PKpNa

Em=二=%+遣兀EM

式中Em为静息"电位，PK和PN：分别为膜对K+和Na+的通透性。

钠泵的生电作用。由于钠泵每分解一分子ATP,可使三个Na+排出膜外和2个K+进入膜内，其结果是给膜外增

加了一个正电荷，因此对静息电位也有贡献。

四、动作电位及其产生机制

1.定义：在静息电位的基础上，给细胞一个合适的刺激，可触发其膜电位发生迅速的一过性的波动，这种波

动成为动作电位。动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志，刺激满足一定条件或特定条件下刺激强

度达到阈值时才能产生。

2.主要特征

产生“全或无”

传导不衰减

连续刺激不融合

3.动作电位的产生是离子跨膜扩散的结果

两个必备条件；

*离子的电化学驱动力(electrochemicaldrivingforce)

某种离子在膜两侧的浓度差和电位差的两个力量的代数和

AB

+

二-

cNn4rkcti«Kha«Kid

一Uu<liningfotce,5，ershiM>t

二ovalue

s

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dd-9

250Kcletrochc

l50l2

±c_drivingforce56mV去极化

--i-=

y=ul-65

/J/一

50-50B

「4

-00100

(Rcstinvstate)(Oversh(

静息状态下Na+的驱动力：静息状态下K

Em-ENa=-70mV-(+60mV)=-130mVEm-EK—70m

时间(ms)

*膜对离子的通透性即膜电导(membraneconductance,G)

细胞在受到刺激发生兴奋时细胞膜对Na+的通透性瞬时C

外向+1

性增高，可远大于K+,由此引起Na+一过性内流,可使膜电位出rrx阻断钠电流

电流0

现快速、短暂的去极化(mA/cm2)

1)利用电压钳技术测定膜电导内向-i

直接测定了动作电位期间的膜电流，揭示了动作电位期2345

间离子电导的电压依从性和时间依从性时间(ms)

2)钠电导和钾电导具有电压依从性和时间依从性D

外向+1

电流，0

(m/Vcm2)

内向-1

电压依从性：表现为随着膜电位去极化程度加大，膜的GNa和Gk也随之增大。

时间依从性：当膜电位从静息水平迅速去极化到+20mV水平达到峰值，随后却很快下降,表现为迅速、一过

性的GNa增大；而Gk表现为逐渐增加，以后随着膜去极化的保持而恒定不变，具有延迟激活的特征。

•动作电位去极相（上升支）

由于钠电导迅速增大（可增大1000倍），同时由于静息状态下Na+受很强的内向驱动力作用（按书P51假定，

）因而在膜去极化时产生很强的内向电流，使膜迅速去极化并达到接近的水平。

Em-ENa=-130mV,Na+Eg

•动作电位复极相（下降支）

随着膜的去极化，K+的电化学驱动力随之增大，产生很强的K+外向电流，以致当钠电导迅速减小时，膜迅速复

极化。此时钾电导的增加会进一步增强K+外向电流，使动作电位复极化加速。

离子通道与细胞电活动

RestingActivatedInactivatedRestingActivated

statestatestatestalestate

钠通道

存在关闭（close）＞激活（activation）和失活（inactivation）三种功能状态。

关闭对应m门关闭h门打开，激活对应m门打开h门打开，失活对应m门打开h门关闭。由于h门关闭的速

度比m开放的速度慢得多，因此在膜去极化的过程中，出现一个m门与h门都打开的瞬间状态，即为激活状态。

而处于失活状态的通道不能直接进入激活状态，它必须随着膜电位的复极化首先进入静息状态，这一过程称为

复活(recoveryfrominactivation)»

钾通道

只有一个激活门，称为n门，没有失活门。n门的开放过程称为激活；n门的关闭过程称为去激活(deactivation)。

膜电导改变的实质是离子通道的开放和关闭

膜片钳技术：测量单细胞单一离子通道的功能

利用玻璃微电极和细胞膜封接来测量多种膜通道电流，其值可小到皮安(pA,10-12A)量级，是典型的低噪声测量技

术；记录通过离子通道的离子电流来反映细胞膜单一的或多个的离子通道分子活动的技术。

可兴奋细胞及其兴奋性

兴奋性(excitability)：产生动作电位(AP)的能力

兴奋(excitation)：宏观表现：活动增强；电学角度：产生AP

可兴奋细胞/组织(excitablecell/tissue)：受到较小的刺激后即可出现某种形式的反应。

神经细胞一神经冲动：肌细胞一收缩：腺细胞一分泌活动

组织在兴奋后会发生兴奋性规律性的变化

绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋的时期，阈刺激无限大。

相对不应期(relativerefractoryperiod)：细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于

原来的阈强度。

超常期(supranormalperiod)和低常期(subnormalperiod)：有的细胞会出现兴奋性的波动，即轻度的高于正

常水平或低于正常水平。

•肌细胞的收缩

第一节骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

1.肌肉组织1横纹肌［骨骼肌——随意肌（受中枢神经系统的控制）

，I心肌］不随意肌（接受自主神经的调节）

I非横纹肌一平滑肌J

2.神经-肌接头的相关概念：

1）接头前膜prejunctionalmembrane一接头间隙junctionalcleft—终板endplate或终板膜endplatemembrane。

2）神经末梢内有许多突触囊泡synapticvesicle,内含上万个ACh分子，其介导骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传

递。

）终板膜上密集分布有许多型受体阳离子通道，此外，在终板膜上还分布有乙酰胆碱酯酶

3N2ACh

acetylcholinesterase,可将ACh迅速分解为胆碱和乙酸。

3.神经-肌接头兴奋传递过程：

神经纤维动作电位一一接头前膜（运动神经末梢）去极化一一电压门控钙通道开放一一Ca2+进入神经末梢——

突触末梢的囊泡与接头前膜结合、ACh释放——ACh结合并激活终板膜上的此型ACh受体阳离子通道一一终板

膜对Na+、K+通透性增高一一终板电位一一肌膜动作电位

4.终板电位endplatepotential,EPP：具有电紧张电位的特点（①其幅度与刺激强度有关，因而不具有“全或无"

的特性；②只在局部形成，向周围发生逐渐衰减的扩布；③没有不应期，可以发生空间总和和时间总和），可

刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位并传播至整个肌细胞。

5.ACh的释放为量子式释放quantalrelease,并以一个囊泡所含的约1万个ACh分了•作为•个单位。

6.当给神经一个阈上刺激时，在终板膜记录到的动作电位的升支包括其实上升速度较慢的部分和随后突然陡直的

部分，后者是由起始较慢的去极化电位触发产生的肌膜动作电位升支，而这个去极化的电位波动即为终板电位，

在生理条件下EPP的幅度可达到50mV,对肌细胞来说为阈上刺激。

7.微终板电位miniatureendplatepotential,MEPP：由于个别ACh囊泡自发释放所引起的微小电变化（去极化型

局部电位），频率约每秒1次，幅度约为0.4mV,由一个Ach囊泡释放引起。

8.ACh的清除和神经一肌接头传递的干扰

1）胆碱酯酶acetylcholineesterase：及时（0.2s）清除释放的ACh；

2）美洲箭毒和a银环蛇毒素可同ACh竞争性地与终板膜ACh受体牢固结合，阻断神经肌接头传递；

3）有机磷农药和新斯的明（一种胆碱酯酶抑制剂）抑制胆碱酯酶。

第二节横纹肌的收缩和舒张

1.肌节是肌细胞收缩和舒张的基本单位：

一些概念：明带l-band；暗带A-band；H带（暗带中央较亮区域）；M线（暗带的中央）；Z线（明带的中央）；粗

肌丝；细肌丝（横纹肌中每条细肌丝周围有3条粗肌丝，而每条粗肌丝周围有6条细肌丝，所以细肌丝数量是粗的

2倍）；

2,横纹肌细胞的肌管系统：

1）T管transversetubule：肌膜向内凹陷并向深部延伸而成，它使沿肌膜传导的电信号能迅速传播至细胞内部

的肌原纤维周围。

在骨骼肌中位于A-、I-带之间，心肌中位于Z线附近；

在肌膜和T管膜上都分布有L型钙通道，其是电压门控通道，其激活与肌细胞的兴奋收缩耦联有关。

2）纵管longitudinaltubule：即肌浆网sarcoplasmicmembrane,SR

a.纵行肌质网LSR一—包围在肌原纤维周围，有钙泵，可将胞质内的Ca2+转运至SR内

b.连接肌质网JSR一一即终池terminalcisterna,其腔内有大量的Ca?+结合蛋白，主要是钙扣压素

calsequestrin,可增加JSR内钙扣压素calsequestrin的贮量，JSR膜上有钙释放通道，或称ryanodine受

体（RYR）,其开放可引起Ca2+向胞质内释放。三联体；二联体；

3.肌丝滑行理论

1）粗肌丝：主要由肌球蛋白myosin构成，肌球蛋白的杆状部分形成粗肌丝的主干，两个球形头部和一小段

杆状部分（桥臂）形成横桥cross-bridge,横桥具有ATP酶活性，当它与肌动蛋白结合时，可释放ATP分解

产生的能量，拖动细肌丝向肌节中央滑动或产生张力。

4.细肌丝：主要由肌钙蛋白troponin、原肌球蛋白tropomyosin和肌动蛋白actin构成，其中troponin具有三个亚

基，Tnl结合肌动蛋白，TnT结合原肌球蛋白，使原肌球蛋白将肌动蛋白的结合位点遮盖，TnC结合Ca2+,Ca2+

浓度升高时，troponin移位，露出肌动蛋白上的肌球蛋白结合位点，使横桥反应第2步可以开始。

5.横桥周期（横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程）：

1）在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的ATP被分解，部分能量用于竖起横桥，使横桥处于高势能状态，并使

其对肌动蛋白具有高度亲和力；

2）Ca2+浓度上升并与细肌丝中的调节蛋白发生作用，使横桥与肌动蛋白结合；

3）横桥构象发生改变，头部向桥臂方向扭动45°（棘齿动作ratchetaction）,拖动细肌丝向肌节中央的方向滑

行，与此同时，横桥上的ADP和Pi解离；

4）横桥与ATP结合，对肌动蛋白的亲和力降低，并与之解离，回到步骤1）。

6.ATP的作用在于：

1）横桥竖起并扭动抑制横桥ATP酶的活性导致肌肉持续松弛（可结合不可利用）

2）使横桥与actin脱离以进行下一周期ATP耗尽或人为提取后肌肉僵直

7.横桥周期与肌肉的张力和缩短

1）桥臂具有弹性，当肌肉在等长收缩时，横桥的扭动可使具有弹性的桥臂伸长，从而产生张力；

2）肌肉收缩时可通过桥臂的伸长产生张力，也可由于肌丝滑动而发生缩短；

3）在肌肉负荷较大时，横桥与肌动蛋白的结合时间会延长，从而使没瞬间处于结合状态的横桥数目增加，从

而使收缩的张力增加；

4）横桥ATP酶作用提高时横桥周期缩短，横桥扭动加快，肌肉收缩速度加快，ATP消耗水平也增高。

8.兴奋-收缩耦联excitation-contractioncoupling

1）横纹肌的收缩是由动作电位引发的，骨骼肌额动作电位来自支配它的运动神经，而心肌来自于起搏细胞。

骨骼肌动作电位形态与神经纤维相似，但时程较长，约5ms,而心肌普遍具有较长的时程，数百毫秒。

2）兴奋-收缩耦联（肌肉的动作电位引发机械收缩的中介机制）的基本过程

a.肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，并激活肌膜和T管膜上的L型钙通道；

b.激活的L型钙通道激活JSR上的RYR,使JSR中的Ca?+释放到胞质

c.胞质内的Ca2+浓度升高促使Ca?+与TnC结合并引发肌肉收缩；

d.胞质内的Ca2+浓度升高也激活LSR膜上的钙泵，其将Ca2+回收入SR,在心肌，一部分Ca?+还需经Na"

Ca2+（3Na+：lCa2+）交换体和肌膜钙泵的活动排出胞外，使胞质内Ca?+浓度降低，肌肉舒张；

3）RYR被激活的机制

a.骨骼肌：骨骼肌中L型钙通道激活缓慢，通道完全开放需几百毫秒，在几毫秒的动作电位期间进入膜

内的Ca2+量很少，在骨骼肌，L型钙通道是作为一个对电位敏感的信号转导分子来发挥作用的；

b.心肌：心肌L型钙通道激活较快，心肌动作电位也较长，所以动作电位期间有相当数量的Ca2+进入膜

内，心肌RYR对Ca2+较敏感，因此被激活，引起JSR内Ca2+的大量释放，使胞质内的Ca?+浓度进一步

升高。心肌的这种经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的机制,称为钙触发钙释放（calcium-induced

Ca2+release,CICR）。

4）胞质中Ca2+浓度下降的机制

a.骨骼肌：①肌钙蛋白与Ca2+结合触发肌肉产生张力和缩短，同时也使胞质内Ca2+浓度下降；②SR上的

钙泵活动，将Ca2+回收到SR（1ATP：2Ca2+）.

b.心肌：①肌膜上的Na+-Ca2+（3Na+：1Ca?+）交换体和钙泵将由细胞外进入的Ca2中E出胞外（10%~30%）；

②SR上的钙泵活动，将Ca2+回收到SR（1ATP：2Ca2+）«

5）钙瞬变calciumtransient：在一次动作电位引起肌细胞发生一次收缩和舒张之前，胞质中Ca?+浓度的波动。

此外，骨骼肌和心肌的钙瞬变峰值都出现在收缩张力或细胞缩短的峰值之前。

9.肌肉的收缩效能

1）肌肉在不同后负荷下的两种收缩形式：

a.等长收缩isometriccontraction：在后负荷很大的情况下发生收缩时，肌肉的长度保持不变而只有张力

的增加；

b.等张收缩isotoniccontraction：在适当的后负荷下发生收缩时，先产生一定的张力，然后在维持这一张

力的情况下发生缩短；

2）肌肉在最适前负荷的情况下进行收缩可产生最大的主动张力

a.前负荷preload：肌肉再收缩前所承受的负荷。

b.初长度initiallength：肌肉在收缩前被拉长的程度，由前负荷决定。

c.最适初长度optimalinitiallength：能维持肌节最适初长度（2.0-2.2um）的肌肉初长度，此时此时粗细

肌丝处于最适重叠状态，即所有的横桥都处于能与细肌丝重叠而有可能发生相互作用的位置，此时等

长收缩可以产生最大主动张力。

3）后负荷的的增加使肌肉的收缩速度减慢而收缩张力增加

a.后负荷afterload：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

b,在肌丝重叠、胞质内Ca2+浓度等条件不变的情况下（等长收缩），当后负荷增加时，每瞬间与细肌丝

肌动蛋白结合的横桥的数量增多，故收缩时产生的张力增大，但横桥周期延长，肌肉收缩的速度减慢。

4）收缩能力contractility：与负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性，提高后收缩张力和速度均会提高。

5）骨骼肌收缩的总和

a.骨骼肌通过收缩的总和summation可以快速调节收缩的强度，总和的发生是在神经系统的调节下完成

的，有运动单位数量的总和以及频率效应的总和。

b.运动单位motorunit：一个脊髓前角运动神经元及其所有轴突末梢分支所支配的全部肌纤维。

c.大小原则sizeprinciple：骨骼肌收缩时，运动单位由小到大的有序的参加方式，舒张时，顺序反之。

这是因为较小的脊髓前角运动神经元具有较高的兴奋性。意义在于小运动单位的参与可是收缩更平

稳、精细，大运动神经元的参与有利于产生较大的张力。

d.单收缩singletwitch：当骨骼肌受到一次短暂的刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和

舒张。其中，动作电位时程约（相当于绝对不应期）5ms,而收缩过程可达几十至上百毫秒。

e.强直收缩tetanus

①不完全强直收缩incompletetetanus：刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期。

②完全强直收缩completetetanus：刺激频率相对较高，总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期。

③在等长收缩的情况下，（完全）强直收缩产生的张力可达单收