颅内肉芽肿的影像学鉴别诊断

1/1颅内肉芽肿的影像学鉴别诊断第一部分脉络膜肉芽肿 2第二部分硬脑膜外脓肿 3第三部分颅内结核 6第四部分神经囊尾蚴病 9第五部分肉芽肿性多血管炎 11第六部分韦格纳肉芽肿 15第七部分细菌性脑膜炎 16第八部分淋巴细胞性下垂体炎 18

第一部分脉络膜肉芽肿关键词关键要点【脉络膜肉芽肿】

1.发病机制主要是免疫异常，导致脉络膜的炎症反应。

2.临床表现为视力下降、视野缺损、黄斑水肿。

3.影像学表现为脉络膜增厚、黄斑水肿、视盘水肿，可伴有玻璃体混浊。

【鉴别诊断】

脉络膜肉芽肿

脉络膜肉芽肿是一种罕见的肉芽肿性疾病，累及脉络膜，导致慢性、进行性视力丧失。脉络膜肉芽肿的影像学特征与多种其他眼部疾病相似，包括：

1.典型影像学特征

*脉络膜增厚：弥漫性或局灶性脉络膜增厚，厚度可达正常值的数倍。

*脉络膜下渗出：脉络膜下积液，导致脉络膜-视网膜界限清晰。

*脉络膜葡萄膜炎：脉络膜血管扩张，渗出增多。

*脉络膜下新血管形成：脉络膜或视网膜下可见新形成的血管。

*视网膜水肿：视网膜增厚，视力下降。

2.鉴别诊断

脉络膜肉芽肿的影像学特征与多种其他疾病相似，包括：

*多发性硬化症：可引起后极脉络膜增厚和增强。

*非感染性葡萄膜炎：包括视网膜中央静脉阻塞、白塞氏病和Vogt-Koyanagi-Harada病，可引起类似的脉络膜增厚和葡萄膜炎。

*感染性葡萄膜炎：如结核病、梅毒和弓形虫病，可引起脉络膜炎和视网膜水肿。

*肿瘤：包括脉络膜黑色素瘤和转移瘤，可模仿脉络膜肉芽肿的影像学特征。

3.影像学诊断

脉络膜肉芽肿的影像学诊断依赖于典型的影像学特征以及病史和临床表现。荧光血管造影（FA）和吲哚青绿血管造影（ICG）有助于评估脉络膜血管异常和渗出。光学相干断层扫描（OCT）可提供脉络膜和视网膜结构的详细图像。

4.治疗

脉络膜肉芽肿的治疗取决于其病因。如果明确了病因，则应针对病因进行治疗。然而，大多数情况下，病因不明，需要使用皮质类固醇、免疫抑制剂或生物制剂等免疫调节药物进行治疗。

5.预后

脉络膜肉芽肿的预后取决于疾病的严重程度和对治疗的反应。早期诊断和治疗可以改善预后。未经治疗的患者可能会出现视力进行性下降，甚至失明。第二部分硬脑膜外脓肿关键词关键要点【硬脑膜外脓肿】

1.影像学表现：硬脑膜外脓肿常表现为位于硬脑膜外、形状不规则、增强明显的不透光区域，周围可伴有脑膜水肿和占位效应。

2.病因：多由邻近感染灶蔓延而来，如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等。

3.鉴别诊断：需与硬膜下积液、硬脑膜内脓肿、脑膜炎等相鉴别。

【硬膜下积液】

硬脑膜外脓肿

硬脑膜外脓肿是一种罕见的颅内感染，发生在硬脑膜（覆盖脑和脊髓的膜）的外部。它通常由细菌感染引起，例如金黄色葡萄球菌或肺炎链球菌。

影像学特征

硬脑膜外脓肿在影像学上具有以下特征：

*CT扫描：

*低密度病变，呈透镜状或半月形

*位于硬脑膜外，紧贴头骨

*边缘清晰，轮廓光滑

*可出现增强，但增强程度不如硬脑膜下脓肿

*MRI扫描：

*T1WI：低信号，但比硬脑膜下脓肿更亮

*T2WI：高信号，边界清晰

*DWI：高信号，有助于鉴别脓肿和水肿

*增强后：明显增强，但范围通常小于硬脑膜下脓肿

鉴别诊断

硬脑膜外脓肿应与以下疾病相鉴别：

*硬脑膜下脓肿：位于硬脑膜下，边界模糊，增强程度更强

*硬脑膜外血肿：CT扫描上呈高密度，MRI扫描上呈混合信号

*硬膜外肿瘤：生长速度较慢，边界不规则，增强程度多样

*皮质下梗死：呈楔形低密度，边界模糊，增强轻微或不增强

*脑脓肿：位于脑实质内，边界模糊，增强不均

*蛛网膜囊肿：呈低密度，边界清晰，无增强

诊断标准

根据影像学特征，可诊断硬脑膜外脓肿：

*位于硬脑膜外，紧贴头骨

*边缘清晰，轮廓光滑

*CT扫描呈低密度，MRI扫描呈高信号

*明显增强，范围通常小于硬脑膜下脓肿

临床表现

硬脑膜外脓肿的临床表现包括：

*发热、寒战

*头痛

*呕吐

*嗜睡

*精神状态改变

*颅神经麻痹

*局部压痛

治疗

硬脑膜外脓肿的治疗包括：

*抗生素治疗

*手术引流

*支持療法

预后

硬脑膜外脓肿的预后取决于以下因素：

*病原菌的类型

*脓肿的大小和位置

*患者的免疫状态

*及时治疗

早期诊断和治疗对于改善预后至关重要。第三部分颅内结核关键词关键要点【颅内结核】：

1.影像学表现：

-单发或多发结节或肿块，常见于脑膜、脑实质或脑室；

-结节边缘不规则，强化明显，周围水肿环；

-可伴有脑积水、脑室扩大或血管炎。

2.鉴别要点：

-结核性脑膜炎可表现为弥漫性脑膜强化；

-粟粒性脑膜炎可呈多发小结节状，强化不均；

-脑脓肿边缘较规则，强化环较厚。

3.诊断依据：

-结核病流行区史；

-结核菌素试验阳性；

-脑脊液检查示结核菌培养阳性或核酸扩增检测阳性。

【结核瘤】：

颅内结核

概述

颅内结核（IC-TB）是一种罕见的但具有潜在危及生命风险的疾病，由结核分枝杆菌（M.tuberculosis）引起。它占中枢神经系统（CNS）结核病例的1-5%，仅次于脑膜炎和粟粒性脑膜炎。该疾病主要累及脑膜、大脑皮层和脑室系统，但也可侵犯脑脊髓的任何部位。

流行病学

IC-TB在结核流行地区更为常见，例如非洲、亚洲和拉丁美洲。免疫功能低下者，包括艾滋病毒感染者和器官移植受者，患病风险较高。

致病机制

M.tuberculosis通过血行播散进入颅内并侵入血管内皮细胞。它释放出一系列毒力因子，包括结核酸和脂多糖，可引起局部炎症反应，形成结节和肉芽肿。结核结节可发展为脓肿或干酪灶，最终导致神经组织坏死和神经功能障碍。

临床表现

IC-TB的临床表现多种多样，取决于受累部位和疾病严重程度。常见症状包括：

*头痛

*发热

*行为改变

*癫痫发作

*神经功能缺损（如偏瘫、失语）

*脑脊液分析：白细胞增多（淋巴细胞为主）、葡萄糖减低、蛋白质增高

影像学鉴别诊断

头部CT

*增强扫描显示弥漫性或局灶性脑膜强化

*脓肿或干酪灶表现为低密度病灶，伴或不伴环形强化

*脑室周围结节或增强

头部MRI

*T1加权图像（T1WI）：脓肿或干酪灶呈低信号

*T2加权图像（T2WI）：脓肿或干酪灶呈高信号，周围有水肿

*造影增强：脓肿或干酪灶周围环形强化

其他影像学检查

*胸部X线摄影：结核感染的证据

*脑脊液检查：结核杆菌培养或聚合酶链反应(PCR)可确诊IC-TB

鉴别诊断

IC-TB在影像学上可能与其他颅内肉芽肿疾病混淆，包括：

*神经梅毒：脑膜增强类似于IC-TB

*隐球菌脑膜炎：脑室周围结节和强化也可见

*其他细菌性脑膜炎：可引起类似的脑膜强化

*脑脓肿：与IC-TB形成的脓肿相似

*转移性癌：可导致颅内结节和强化，但通常伴有其他转移灶

鉴别要点

*临床和病史提示结核病风险较高

*影像学特征，如脑室周围结节、脓肿或干酪灶，对IC-TB更有提示性

*胸部X线摄影或脑脊液检查中的证据可进一步支持诊断

结论

IC-TB是颅内肉芽肿疾病的一种严重形式，影像学对诊断至关重要。识别IC-TB的关键在于结合临床表现、影像学特征和实验室证据。早期诊断和治疗对于防止神经功能恶化甚至死亡至关重要。第四部分神经囊尾蚴病关键词关键要点【神经囊尾蚴病】

1.影像学表现：囊尾蚴虫体在脑实质内形成类圆形或卵圆形囊肿样病灶，早期囊壁薄而光滑，无水肿，囊内液体密度均匀；晚期囊壁增厚，强化明显，囊内可见分隔或结节。囊尾蚴虫体可移行至脑室或蛛网膜下腔，形成囊肿或脑膜增强。

2.磁共振成像：囊肿呈液性信号（T1低信号、T2高信号），囊壁为低信号；虫体（肉芽肿）呈高信号；囊内分隔或结节为低信号。

3.鉴别诊断：需与胶质瘤、脑脓肿、转移瘤等鉴别。

【神经囊虫病】

神经囊尾蚴病

概述

神经囊尾蚴病是由猪带绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于中枢神经系统所致的一种寄生虫性疾病。其临床表现多种多样，主要取决于囊尾蚴在中枢神经系统内的位置和数量。

影像学表现

*CT表现：

*囊尾蚴在无增强扫描时呈圆形或椭圆形低密度灶，囊壁通常较薄且光滑。

*注射对比剂后，囊尾蚴内的囊壁可呈环形或半月形强化，中心呈低密度。

*MRI表现：

*T1WI：囊壁呈低信号，中心呈高信号。

*T2WI：囊尾蚴呈高信号，囊壁呈低信号。

*C+(Gd)：囊尾蚴囊壁强化明显，中心不强化。

典型影像学特征

*典型囊尾蚴征：囊壁环形强化，中心低密度。

*葡萄串征：多个囊尾蚴排列成葡萄串状。

*头尾征：囊尾蚴呈椭圆形，一端为头部，另一端为尾部。头部呈高密度，尾部呈低密度。

*囊壁钙化：囊尾蚴陈旧感染后，囊壁可出现钙化。

鉴别诊断

*中央神经系统淋巴瘤：常表现为多发结节状或肿块状病变，边缘不规则，增强扫描后显着强化。

*颅内转移瘤：影像学表现与囊尾蚴类似，但常有原发肿瘤的病史或影像学证据。

*脑脓肿：囊壁较厚，中心呈低密度或气液平面。增强扫描后，囊壁和中心均可强化。

*感染性肉芽肿：通常表现为结节状或环形强化病变，囊壁较厚，中心呈低密度。

*多发性硬化症：表现为多发斑点状或片状脱髓鞘病变，增强扫描后可轻度强化。

临床相关性

神经囊尾蚴病的临床表现取决于囊尾蚴在中枢神经系统内的位置和数量。常见的症状包括癫痫、头痛、局灶性神经功能缺失、颅内压升高和精神行为异常。

影像学诊断

综合考虑神经囊尾蚴病的典型影像学特征和临床表现，有助于做出准确的诊断。MRI具有较高的敏感性和特异性，是诊断神经囊尾蚴病的首选影像学检查方法。

治疗

神经囊尾蚴病的治疗包括药物治疗（抗寄生虫药物）和手术治疗。药物治疗可杀灭囊尾蚴，减轻炎症反应。手术治疗可切除囊尾蚴或释放颅内压。第五部分肉芽肿性多血管炎关键词关键要点肉芽肿性多血管炎

1.肉芽肿性多血管炎(GPA)是一种累及小至中型血管的全身性肉芽肿性血管炎。

2.GPA主要影响呼吸道(鼻腔、副鼻窦、肺)和肾脏，但也可能累及其他器官，如神经系统、皮肤和眼睛。

3.GPA的影像学特征包括鼻窦炎、肺部浸润、肾脏病变和神经系统受累。

血管性改变

1.GPA的血管性改变包括血管炎、栓塞和血管增生。

2.血管炎表现为血管壁增厚和狭窄，可导致组织缺血和坏死。

3.栓塞可阻塞血管并导致远端缺血。血管增生可形成新血管，为肉芽肿提供营养。

鼻窦炎

1.GPA中的鼻窦炎通常是单侧或不对称的，累及上颌窦和筛窦。

2.影像学表现包括黏膜增厚、充血和鼻窦积液。

3.在严重的情况下，鼻窦炎可导致骨破坏和侵蚀性鼻中隔穿孔。

肺部浸润

1.GPA中的肺部浸润通常累及肺下叶，表现为弥漫性间质性肺炎。

2.影像学表现包括磨玻璃影、实变和支气管扩张。

3.随着疾病进展，肺部浸润可形成结节和空洞。

肾脏病变

1.GPA中的肾脏病变通常表现为局灶性肾小球肾炎。

2.影像学表现包括肾脏大小增大、皮质变薄和肾盂积水。

3.在严重的情况下，肾脏病变可导致终末期肾病。

神经系统受累

1.GPA中的神经系统受累通常表现为单神经病或多发性神经病。

2.影像学表现包括神经增厚、增强和神经鞘肿胀。

3.GPA相关的神经系统受累可导致肌无力、感觉异常和自主神经功能障碍。肉芽肿性多血管炎

#病理生理学

肉芽肿性多血管炎（GPA）是一种累及小至中型血管的全身性血管炎。它的病理学特征是血管壁坏死性炎症，继发性肉芽肿形成和血管周围浸润。免疫复合物沉积在血管壁内，激活补体系统并招募中性粒细胞。炎症过程导致血管壁结构和功能受损，从而形成局部梗塞或严重时形成血管瘤。

#影像学表现

GPA的影像学表现多种多样，具体取决于累及的血管大小和受累程度。

胸部X线片

*肺部浸润：多灶性、结节状或片状浸润，常伴有空洞形成。

*胸膜增厚：可出现胸膜积液或胸膜增厚，尤其是在合并肺部受累时。

胸部CT

*结节：大小可变，边界不清，可呈多发性分布，伴有中心空洞或钙化。

*地图标征：肺实质中出现孤立的、圆形或椭圆形的密度增高区，周围环绕着低密度晕。

*胸膜增厚和积液：与X线片类似，可出现胸膜增厚和积液。

头部CT

*鼻窦炎：鼻窦黏膜增厚，形成肿块或息肉样改变。

*造影剂强化：鼻窦黏膜、鼻中隔或副鼻窦骨壁增厚，造影剂强化明显，提示炎症或肉芽肿形成。

*骨侵蚀：在晚期病例中，可出现鼻骨、眶骨或颅底骨骼的骨侵蚀。

头部MRI

*T1加权图像：鼻窦黏膜增厚，呈高信号。

*T2加权图像：鼻窦黏膜水肿，呈高信号。

*造影剂增强：鼻窦黏膜、鼻中隔或副鼻窦骨壁显著强化。

*脑内受累：在罕见情况下，GPA可累及脑内血管，表现为多灶性脑梗死或出血。

#影像学鉴别诊断

GPA的影像学表现与其他肉芽肿性疾病或血管炎有相似之处，需要仔细鉴别诊断。

*结节病：肺部浸润、结节和地图标征是GPA和结节病的共同表现，但结节病的密度通常较低，空洞形成较少。

*韦格纳肉芽肿病：与GPA类似，但韦格纳肉芽肿病还可累及肾脏、呼吸道和关节。

*显微多血管炎：与GPA相似，但显微多血管炎的血管受累程度较轻，肺部浸润范围较小，且更常累及肾脏。

*过敏性血管炎：与GPA相似，但过敏性血管炎通常累及小血管，表现为皮肤紫癜、关节痛和胃肠道症状。

*多发性动脉炎：与GPA相似，但多发性动脉炎受累大血管，表现为腹痛、肢体麻木或缺血。

#诊断要点

明确GPA的诊断需要结合临床症状、体征、病理活检和影像学表现。典型情况下，患者会出现上、下呼吸道症状（如鼻窦炎、肺部浸润），肾脏受累（如蛋白尿、血尿）和全身症状（如疲劳、体重减轻）。病理检查鼻窦黏膜或肺组织可显示血管炎、肉芽肿形成和血管周围浸润。影像学上，患者可出现鼻窦炎、肺部浸润或结节，以及胸膜增厚或积液。头部CT或MRI可显示鼻窦黏膜增厚、造影剂强化和骨侵蚀。第六部分韦格纳肉芽肿韦格纳肉芽肿

韦格纳肉芽肿（WG）是一种罕见的全身性小血管炎，主要影响鼻腔、肺部和肾脏。影像学对于WG的诊断和疾病监测至关重要。

影像学表现

鼻和鼻窦

*鼻息肉和黏膜增厚（最常见的表现）

*鼻中隔偏曲和穿孔

*上颌窦黏膜增厚和骨侵蚀

肺部

*结节：单个或多个，边界清楚，直径通常<2cm

*空洞形成：结节中央空洞形成，可伴有纤维化

*细支气管扩张症：远端细支气管扩张，形成树枝状或串珠状阴影

*胸膜增厚和积液

肾脏

*肾炎：肾脏肿大、增强的皮质和髓质分界不清

*肾周炎：肾脏周围脂肪增厚和增强

*肾小球肾炎：肾小球的结节状增强

血管造影表现

*肾小动脉瘤和解剖性变异

*肺动脉炎：肺动脉分支扩张和狭窄

其他部位受累

*皮肤：结节、紫癜和溃疡

*关节：关节炎、疼痛和僵硬

*神经系统：颅神经麻痹、视力受损和脑膜炎

鉴别诊断

WG的影像学表现与其他肉芽肿性疾病相似，因此需要鉴别诊断。

*肉样瘤病：多发性结节，边界不规则，常伴有骨侵蚀

*结节病：双侧肺门淋巴结肿大，伴有结节影

*类肉芽肿：肺部细小结节，边界清楚，不伴有空洞形成

*肺癌：结节或肿块，边界不规则，可能伴有分叶征

*感染：结节、空洞形成和胸膜增厚，可伴有发热和咳嗽等症状

诊断标准

美国风湿病学会(ACR)制定了WG的诊断标准：

*鼻或口咽黏膜炎

*肺部X线或CT上非结核性炎症

*病理证实血管炎

*缺乏抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)或细胞质型ANCA(c-ANCA)

如果患者符合至少两个标准，则诊断为WG。第七部分细菌性脑膜炎关键词关键要点【细菌性脑膜炎】：

1.临床特征：急性发作、头痛、发烧、恶心、呕吐、畏光、嗜睡、癫痫发作、颈部僵硬等症状。

2.影像学表现：

-头颅CT：脑膜增强、脑沟增宽、脑水肿、脑室扩大、脑积水等。

-头颅MRI：脑膜和皮层下增强、弥漫性脑水肿、脑梗死、脑脓肿、血栓性静脉炎等。

3.鉴别诊断：需与病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎等鉴别。

【细菌性脑膜炎的影像学鉴别】：

细菌性脑膜炎的影像学特征

病理生理学

细菌性脑膜炎是一种脑膜和脑脊液的化脓性感染。细菌侵入脑膜空间，导致炎性反应、血管充血和渗出。

影像学表现

CT表现

*脑膜增强：最常见的影像学表现。增强后脑膜可见明显强化，累及颅底池、脑沟和膨大池。

*脑实质水肿：由于脑膜炎引起的脑水肿，可导致脑室扩大、皮质沟消失和脑回变平。

*脑室强化：可伴有脑室室壁、脉络丛和基底核加强。

*梗塞：严重的脑膜炎可导致脑梗塞，表现为脑实质内低密度灶。

*脓肿：细菌性脑膜炎可并发脓肿，表现为环形增强、中心低密度灶。

MR表现

*脑膜强化：与CT类似，MR增强后脑膜可见明显强化。

*脑实质水肿：T2加权像上脑实质水肿表现为高信号。

*脑室强化：与CT类似，可伴有脑室室壁、脉络丛和基底核增强。

*局部梗塞：弥漫性脑膜炎可导致广泛的局部梗塞，表现为T2加权像高信号、FLAIR序列低信号。

*脓肿：表现为T1加权像环形低信号、T2加权像环形高信号。

鉴别诊断

*病毒性脑膜炎：通常表现为脑膜增强较轻，脑实质水肿也较轻。

*结核性脑膜炎：可出现基底脑池、脑室和脑膜广泛强化。

*颅内脓肿：可与脓肿相鉴别，但脓肿通常表现为更局限的环形增强和中心坏死。

*脑膜转移瘤：可表现为脑膜强化，但通常伴有脑组织内的肿块或转移灶。

*硬脑膜外脓肿或血肿：可表现为硬脑膜外积液或软组织肿块。

预后因素

*脑膜强化的程度和范围

*脑实质水肿的程度

*是否伴有梗塞或脓肿

*患者的免疫状态和全身状况

影像学表现可以帮助预测细菌性脑膜炎的预后。脑膜强化范围广泛、脑实质水肿明显、伴有梗塞或脓肿的患者预后较差。第八部分淋巴细胞性下垂体炎淋巴细胞性下垂体炎（LPH）

定义

淋巴细胞性下垂体炎是一种罕见的炎症性疾病，累及下垂体，通常表现为垂体柄增厚。

病因

LPH的确切病因尚不清楚，但可能与以下因素有关：

*自身免疫反应

*感染

*外伤

临床表现

LPH的临床表现取决于受影响激素的类型，可能包括：

*垂体功能减退症

*视神经受压

*头痛

影像学特点

LPH在影像学上具有以下特征：

*垂体柄增厚：这是LPH最常见的影像学特征，垂体柄横截面直径通常大于3毫米（图1）。

*下垂体肿大：下垂体可能出现轻度或中度肿大，但通常不对称。

*增强异常：LPH中的垂体和垂体柄可能表现出均匀或异质性增强。

*周围结构受压：增厚的垂体柄可压迫视交叉和垂体附近的其他结构。

*囊肿形成：少数情况下，LPH可能导致垂体或垂体柄内囊肿形成。

鉴别诊断

LPH的影像学鉴别诊断包括：

*垂体瘤：垂体瘤可以表现出类似于LPH的增殖性病变，但影像学上通常显得更明显，并且可能伴有骨质破坏或压迫性症状。

*垂体脓肿：垂体脓肿是下垂体的急性细菌感染，可表现为肿大的下垂体，周围脓肿环绕。

*垂体梗死：垂体梗死是由下垂体血供中断引起的，可表现为不对称的下垂体肿大，伴有增强异常。

*巨细胞肉芽肿病：巨细胞肉芽肿病是一种罕见的炎症性疾病，可累及下垂体，表现为均匀增大的下垂体和周围骨质破坏。

*淋巴瘤：淋巴瘤是一种癌症，可累及下垂体，表现为增大的下垂体，伴有浸润性边界和周围结构受压。

治疗

LPH的治疗取决于症状的严重程度和受影响激素的类型。治疗方案可能包括：

*激素替代治疗：用于纠正垂体功能减退症。

*免疫抑制剂：用于抑制炎症反应。

*手术：用于切除增大的垂体柄或减压周围结构。

预后

LPH的预后通常良好，但取决于疾病的严重程度和及时诊断和治疗。关键词关键要点韦格纳肉芽肿

关键要点：

1.鼻-肺-肾综合征：是一种三联征，包括鼻子和呼吸道的炎症（格兰氏阴性肉芽肿性血管炎）、肺部结节和浸润（肉芽肿性脉管炎）、肾炎和肾功能损害。

2.血管炎和肉芽肿形成：韦格纳肉芽肿以血管炎为特征，累及小动脉，导致血栓形成、血管壁破坏和肉芽肿形成。肉芽肿通常由单核细胞和多核巨细胞组成，核内有明显的分叶。

3.影像学表现：

-胸部影像：典型表现是多发肺结节，大小不等，沿血管分布，可伴有胸腔积液和纵隔淋巴结肿大。

-鼻窦影像：鼻窦黏膜增厚和充血，可伴有骨质破坏。

-肾脏影像：肾脏大小和形状通常正常，但可能出现局灶性结节增强和肾积水。

组织病理学

关键要点：

1.坏死性肉芽肿性血管炎：累及小动脉，导致血管壁坏死、中性粒细胞浸润和肉芽肿形成。

2.肉芽肿：由上皮样巨细胞、单核细胞和淋巴细胞组成，核内有明显的核分裂像。

3.免疫组织化学：抗中性粒细胞特异性蛋白酶3(PR3)抗体通常呈阳性，有助于诊断。

治疗

关键要点：

1.免疫抑制剂：环磷酰胺、霉酚酸酯和达昔锂单抗等免疫抑制剂是韦格纳肉芽肿的主要治疗方法。

2.皮质类固醇：泼尼松或甲泼尼龙等皮质类固醇用于减轻炎症和抑制免疫系统。

3.生物制剂：托珠单抗和阿达木单抗等生物制剂可靶向特定的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)。

预后

关键要点：

1.早期诊断和治疗：韦格纳肉