《胸科手术麻醉》课件

瑞典内科教授Jacobaeus首次介绍胸腔镜KlimCovick首次报道43例肺疾病的胸腔镜诊断Rodgers用胸腔镜进行肺、胸膜活检小儿胸腔镜外科飞速发展1910年1971年1976年1990年引起PPCs的高危因素术前因素COPD、高碳酸血症、吸烟、ASA>II级、并发上呼吸道感染、肥胖术中因素全麻和腰麻、外科手术时间>4h、术中麻醉药物的选择、心胸手术术后因素术后疼痛、术后镇静过度麻醉学科开展对麻醉医生提出新要求术前准确的术前评估、合理的术前用药纠正可逆因素、提高氧供储备术中合理的麻醉选择降低术后并发症发病几率、保护性通气策略避免气道并发症术后良好的镇痛、气道管理、通气支持、营养支持胸科麻醉呼吸生理·肺血流分布·肺通气分布·通气/血流比率肺血流分布受重力影响胸腔高度每升高1cm，肺动脉压下降1cmH2O肺动脉平均压12-16mmHg肺尖：肺泡压力>肺动脉、静脉压力

肺血流=0，形成生理死腔肺底：肺间质压力增加，

超过肺血管压力，肺血流逐渐下降IIIIIIIV肺通气受重力影响肺的密度是水的1/4直立位肺尖到肺底30cm从肺顶部到肺底部胸膜腔压力相差约30/4=7.5cmH2O肺泡容积受胸内压影响不同部位通气血流之间的关系蓝色：肺血流改变曲线绿色：肺通气改变曲线红色：通气/血流清醒、侧卧位的血流分布IIIIIIIVIIIIII清醒、侧卧位的通气分布·下侧肺顺应性比较好，通气相对增加·下侧膈肌比上侧更突向胸腔，自主呼吸时，下侧膈肌更有力的收缩麻醉，未开胸，侧卧位通气·麻醉使功能残气量减少肺容量下降，双肺容量曲线位置下移·肌松+机械通气·纵膈·腹腔内容物·不良体位麻醉状态下功能残气量的变化剖胸剖胸后胸腔负压消失，引起肺萎陷，肺通气面积急剧减少，可达正常面积的50%，HPV代偿能力有限，从而引起V/Q下降、肺内分流增加反常呼吸〔paradoxicalrespiration〕一侧胸腔剖开后，在吸气时，因健侧胸内压降低，局部气体从剖胸侧吸入健侧，呼气时，健侧肺的局部气体又进入剖胸侧肺内，如此那么剖胸侧肺的膨胀与回缩动作与正常呼吸时完全相反，称为“反常呼吸〞。往返于两肺间不能与大气进行交换的气体称为“摆动气〞。纵膈摆动〔mediastinalflutter〕吸气时健侧肺的负压增大，纵膈移向健侧，呼气时健侧肺内压为正压，胸内压的负压也减小，纵膈又被推向剖胸侧。如此左右来回摆动称为“纵膈摆动〞。剖胸对循环的影响胸腔负压消失，回心血量减少纵膈摆动引起腔静脉扭曲肺萎陷引起肺血管阻力增加，导致流向心房的肺静脉血减少刺激纵膈神经，反射性引起血流动力学改变心律失常心排量下降，血压下降引起心肌缺血通气/血流比值失调致PaO2降低或（和）PaCO2上升手术操作对心脏或大血管的直接刺激小结绝对适应症1相对适应症2单肺通气〔米勒麻醉学〕儿童单肺通气的解剖及生理特点低氧性肺血管收缩HPV是肺泡缺氧时，肺动脉的前毛细血管平滑肌的收缩反响，是一种广泛存在的、维持体内平衡的反响。这个反响不受周围组织结构影响，也不受递质介导，有人甚至认为肺动脉平滑肌细胞本身就是一种氧感受器在急性肺缺氧中〔生理〕，HPV反响能自动减少缺氧肺泡的血流，调节通气血流比率和减少分流在慢性肺缺氧中〔病理〕，HPV是增加肺动脉张力，是导致肺动脉高压的病理生理机制HPV在胸科麻醉中的作用肺局部缺氧时HPV对PaO2的影响HPV及其机制HPV是生物体防止急性缺氧的生理机制，发现于60余年前HPV也是慢性缺氧导致肺动脉平滑肌张力增高，最终导致肺动脉高压的病理生理根底肺动脉平滑肌在缺氧条件下发生收缩反响，HPV影响因素血流动力学PaCO2一氧化氮硬膜外阻滞静脉麻醉药吸入麻醉药血管活性药物PEEP小结

HPV是与麻醉相关的一个重要生理现象，也是肺动脉高压的重要病理生理学根底，值得研究。容量控制压力控制单肺通气策略FiO2PEEP在单肺通气中，PEEP应设定为3-10cmH2O，以最高顺应性作为调整PEEP的指标理想PEEP可以增加下肺的通气血流比率，改善氧和。但是如果肺泡压增加，压迫肺泡毛细血管，那么会增加分流VTFRR设定12-16次/min20%PaCO2维持40-60mmHgI:E常规1:2

限制性通气障碍1:1-2:1

阻塞性通气障碍1:4-1:6肺复张临床检查--呼吸困难分级--咳嗽、咳痰、哮喘--吸烟、COPD--年龄、肥胖--听诊呼吸音--临床简单实验：憋气、吹气实验实验室检查--胸部X-Ray检查--动脉血气--肺功能检查重要参数：肺活量MV、1秒率肺活量FEV11、停止吸烟2-3W2、肺内原发疾病的控制与治疗〔如肺内分泌物的引流及控制感染〕3、COPD患者：控制肺内感染；控制支气管痉挛：以氨茶碱及茶碱治疗；加强咳痰的训练实验室检查--胸部X-Ray检查--动脉血气--肺功能检查重要参数：肺活量MV、1秒率肺活量FEV1相关并发症处理低氧血症支气管痉挛循环功能障碍复张性肺水肿麻醉体位引起的神经血管并发症单肺通气期间氧饱和度下降的治疗氧饱和度严重或突然下降氧饱和度逐渐下降低氧血症的机制：非通气侧：shunt

通气侧：mismatch原因处理低氧血症高碳酸血症单肺通气时，二氧化碳的消除较少受到影响单肺通气的目的之一是维持PaCO2为40mmHg支气管痉挛循环功能障碍低心排可减少SvO2，降低SpO21、低血容量2、压迫心脏和大血管3、胸段硬膜外交感神经阻滞4、空气栓塞和高PEEP高心排可以增加肺动脉压力，增加血流非通气侧的，灌注分流量复张性肺水肿防止长时间侧卧位单肺通气防止肺高压因素〔疼痛，低氧，高二氧化碳血症〕防止肺过膨预防性使用糖皮质激素侧卧位神经血管损伤下侧眼睛下侧耳廓颈椎与胸椎成一条线上下侧手臂：臂丛及