2022年医学院学习-病理学知识点总结大全

病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发

病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后

的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。

活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及

搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。

尸解：一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目

的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传

染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。

临床常用的病理检查方法

①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊

断

萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使

其体积缩小谓萎缩。

化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞

所替代谓化生。

虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，

构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。

坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与外界相通

的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。

机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。

凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，

细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的

主动性死亡方式）

萎缩的基本病理变化：

①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬

②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少；

③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素

凝固性坏死与液化性坏死的区别：

凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心

等器官的缺血性坏死

液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、

胰腺和脊髓。

三种坏疽的比较

类型病变部位原因条件形态改变感染

干性坏疽四肢，特动脉逐渐干，硬，相对较轻

别是下肢阻塞，静小，黑，

脉回流通臭，界清

畅

湿性坏疽与体表相动静脉阻湿而软，毒血症

连的内脏塞绿（黑）

（肠，肺，色，恶臭，

子宫）（伴分界不清

瘀血水肿

时的肢

体）

气性坏疽深部开放产气厌氧蜂窝状，发展迅

性创伤菌感染棕黑色速，可中

毒而死亡

再生：由损伤周围的同种细胞分裂增殖进行修复

肉芽组织:是由大量的新生毛细血管和增殖的成纤维细胞及浸润的炎

症细胞所构成的新生组织，肉眼观察呈鲜红色、颗粒状且柔软湿润，

形似鲜嫩的肉芽，触之易出血而无痛觉。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归

肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、鲜嫩

镜下:大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞

功能:抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机体或包裹坏

死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物

转归：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血

管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞

变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

一期愈合和二期愈合的区别

一期愈合二期愈合

条件组织缺损少，创缘整齐，组织缺损大，创缘哆开，

无感染的伤口无法整齐对合，或伴有感

染的伤口

坏死组织少多

炎反应轻重

表皮再生伤后24—48小时再生上皮异物清除、感染控制、肉

覆盖伤口芽组织形成后才开始

肉芽组织第三天从伤口边缘开始长伤口边缘或底部长入多量

少量肉芽组织肉芽组织

伤口收缩不明显明显

愈合时间5-7天达临床愈合（短）时间长

瘢痕少、规则、线状大、不规则

心衰细胞:是指在左心衰竭时，肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后，红

细胞崩解，血红蛋白中的含铁血红素被转变为含铁血黄素并积累在巨

噬细胞内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心

力衰竭细胞。

槟榔肝:慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变性，病变肝组织切面呈

红黄相间的槟榔样条纹。

血栓形成：在活体心脏或血管内血液有形成分析出、聚集或血液发生

凝固形成固体质块的过程。

栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质并随着血液流动阻塞

血管管腔的现象。

梗死：机体局部组织由于动脉血流阻断、血流停止导致缺血、缺氧而

发生的坏死。

简述肺、肝淤血的病理变化

肺淤血：

肉眼——肺质地硬化，肺体积增大、暗红色；

镜下一一肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内可见漏出的水肿液

和红细胞

肝淤血：

肉眼一一病变肝组织体积增大，质量增加，切面呈红黄相间的槟榔样

的条纹，即槟榔肝

镜下一一中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶中央肝细胞萎缩、消失

或变性、坏死；小叶缘区肝细胞发生脂肪变性；长期严重的肝淤血，

间质纤维组织明显增生，形成淤血性肝硬化

简述血栓形成的条件、类型及其对机体的影响

形成条件:①心血管内膜的损伤②血流状态的改变③血液凝固性增高

类型:①白色血栓②混合血栓③红色血栓④透明血栓

对机体的影响：有机——①防止出血②防止病原微生物扩散不利——

①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死②血栓脱落形成栓子引

起栓塞②瓣膜上血栓机化引起瓣膜病④微循环内广泛微血栓形成后

可引起广泛出血等严重后果

比较贫血性梗死和出血性梗死

贫血性梗死出血性梗死

好发脏器脾、肾、心肺、肠

组织结构致密疏松

血供侧支血管少双侧血供，血管吻合支丰富

病因动脉阻塞静脉淤血基础上的动脉阻塞

梗死区颜色灰白色紫红色

有无出血无有

梗死区结构轮较清楚不清楚

f

充血、出血带明显不明显

炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤所发生的以渗出

为其中心环节，以变质、增生、渗出为基本病理变化的防御性反应谓

炎症。

蜂窝织炎：疏松结缔组织中发生的弥漫性化脓性炎谓蜂窝织炎。常见

于皮下、粘膜下、肌肉组织和阑尾。

脓肿：是指器官或组织内的局限性化脓性炎，其主要特征是局部组织

发生坏死并溶解液化。

肉芽肿：是指巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生所构成的境界相对清

楚的结节病灶。

假膜性炎：又称粘膜的纤维蛋白性炎，粘膜表面可见假膜，为渗出的

纤维蛋白、白细胞、脱落崩解的上皮细胞和坏死组织与感染的细菌混

合形成的灰白色膜状物，覆盖在粘膜表面。

炎性渗出对机体的利与弊：

①利：稀释毒性；免疫反应；吞噬杀灭病原体；促进修复；局限病灶

②弊：压迫，阻塞；机化，粘连；损伤组织

比较脓肿与蜂窝织炎的异同

不同：1.脓肿①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、

形成脓腔

2.蜂窝织炎①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和

阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕

共同点：均为化脓性炎

炎症局部的临床表现，其病理学基础是？

1.临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍

2.病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和

代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组

织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

肿瘤：是在外界因子和机体内在因素的双重作用下，细胞发生转化所

形成的肿块；是机体在各种致瘤因素作用下，在基因水平上失去对局

部细胞生长和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生

物。通常表现为局部肿块。

转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地

迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称

为转移。

异型性:肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其来源的正常

组织有不同程度的差异，这一种差异称为异型性。

癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，长期不治疗，

有的可转变为癌。

原位癌：是指黏膜或皮肤鳞状上皮层内的重度异型增生已累及上皮全

层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长的癌变组织。

简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系

①肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都无其来

源的正常组织有不同程度的差异

②肿瘤的分化程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在

形态和功能上的相似程度

③肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则

很可能为良性

试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别

肿瘤性增生炎性或修复性增生

病因去除后细胞持续增生细胞停止增生

增生组织的分化成熟不同程度失去分化成分化成熟

程度熟的能力

与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控

对机体的影响有害无益机体生存所需

试比较良性瘤与恶性瘤的区别

良性瘤恶性瘤

组织分化程分化好，异型性小，与原分化不好，异型性大，与原

度有组织的形态相似有组织的形态差别大

核分裂无或稀少，不见病理性核多见，可见病理性核分裂

分裂

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性

包膜有无

与周围组织清楚不清楚

分界

继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形

成

转移不转移常有转移

复发手术后很少复发手术后较多复发

对机体的影较小，主要为局部压迫或较大，除压迫、阻塞外，还

响阻塞作用，如果发生在重可以破坏原发和转移处的组

要器官亦可引起严重后织，引起出血、坏死、感染，

果甚至造成恶病质

简述恶性瘤对机体的影响

①局部压迫和阻塞②浸润破坏器官③转移④出血、坏死、感染⑤疼痛、

内分泌紊乱、恶病质

何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确

对待癌前病变

癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，长期不治疗，

有的可转变为癌。

列举:①黏膜白斑②纤维囊性乳腺病③结肠多发性腺瘤性息肉④慢性

子宫颈炎伴子宫颈糜烂⑤慢性萎缩性胃炎⑥慢性溃疡病⑦皮肤慢性

溃疡

如何对待:癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说

有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但

值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。

心绞痛：是指冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂

时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为阵发性胸骨后压榨性或

紧缩性疼痛，常放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用药、休息可

缓解。

风湿小体：又称阿绍夫小体，位于心肌间质小血管旁，球形、椭圆形

或梭形小体，中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多的Aschoff细胞,

外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

绒毛心：为纤维蛋白性心包炎，心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动

牵拉而成绒毛状，故称绒毛心。

动脉粥样硬化的四大危险因素及基本病变特征：

四大危险因素：高血脂症，高血压，吸烟，遗传。

基本病变特征：①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型

及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶样纤维性增厚、深部成分坏死、

崩解，形成粥样物、管壁变硬。

原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点：

心脏：主要病变是代偿性左心室肥大，冠状动脉供血中断，有突出的

血清心肌酶活力增高和心电图改变。

脑：病变表现为高血压脑病，脑软化，脑出血等

肾：病变表现为原发性颗粒性固缩肾。

风湿病的基本病变：

①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶

性、不规则分布的坏死。

急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果：

特点：①病灶较大，最大径大于2.5cm,累及心室壁全层；②最常见

于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。

后果：反复发作和机化，瓣膜增厚、卷曲、缩短，瓣叶发生纤维性粘

连，腱索增粗、缩短，瓣膜环狭窄或瓣膜关闭不全，终致形成慢性心

瓣膜病。

慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓病

变引起的肺循环阻力增大和肺动脉压升高所导致的以右心室壁肥厚、

心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。

简述慢性支气管炎与肺气肿及肺源性心脏病的关系及病变基础

关系：慢性肺胸疾病（慢性支气管炎）一肺结构和功能的不可逆改变一

反复气道感染和低氧血症一肺气肿一肺血管重建、血容量和血液粘稠

度增加一肺循环阻力增加、肺动脉高压一右心负荷增加，右心室肥厚

扩张f肺心病

病变基础:①细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿

的病变基础②肺气肿患者后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数

量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心

脏病。

肝硬化:是由多种原因引起的慢性进行性硬化性肝病，是由于肝细胞

弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三

种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使

肝变形、质变硬而形成肝硬化。

桥接坏死:为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间，或两个

汇管区之间两个片状坏死灶融合并连接成肝细胞坏死带的改变，常见

于中、重度慢性肝炎。

碎片状坏死：为发生在肝小叶的散在分布的片灶状坏死，肝小叶界板

往往受到破坏，常见于中度慢性肝炎。

假小叶:纤维组织大量增生并分隔包绕原来的肝小叶或包绕再生的肝

细胞结节，形成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。

简述病毒性肝炎的基本病理变化

①肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸

性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等②炎细胞浸润：以淋巴

细胞、单核细胞浸润为主③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间

叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。

简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现

病变特点:①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦②溃疡底

部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层③可出现

出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症

临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等

阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现

发生机制:①小叶下静脉受压②肝窦变窄和减少③肝动脉与门静脉间

异常吻合支形成

临床表现:脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成

新月体：由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，附着

在毛细血管球外侧形成新月形结构，故名新月体，是急进型肾小球肾

炎的特征性病理改变。

慢性肾炎综合征：主要表现为夜尿多，相对密度低，伴有高血压、贫

血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾小球肾炎晚期。

急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现：

概念：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的

一种急性炎，与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。

病理变化：①肉眼观：大红肾；蚤咬肾；②光镜下：系膜细胞和内皮

细胞明显增生，中心粒细胞等炎细胞浸润；免疫荧光检查显示IgG和

C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜下：基膜和上皮细胞间可见

驼峰状电子致密物沉积物。

临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。

慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系：

病理变化：①光镜下：肾小球：病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤

维化、透明变性、消失；存留的肾小球代偿肥大。肾小管：病变肾小

管萎缩、纤维化或消失；存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形。

肾间质：纤维组织明显增生；小动脉管壁增厚、硬化；伴有多量淋巴

细胞和浆细胞浸润。②肉眼：双肾呈颗粒状肾固缩。

临床病理联系：临床表现为进行性慢性肾炎综合征，①多尿、夜尿和

低相对密度尿；②血压持续增高，且维持在较高水平；③贫血；④氮

质血症和尿毒症。

比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同

肾小球肾炎肾盂肾炎

病变性质变态反应性炎化脓性炎

病因与A组乙型溶血性链细菌、上行性感染为

球菌感染密切相关，主，次为血源性感染

多种抗原

发病机制原位免疫复合物形细菌直接作用

成，循环免疫复合物

沉积

病变特点弥漫性肾小球损伤，肾盂、肾间质化脓性

双肾同时受累炎，双侧肾脏不对称

性病变

临床表现弥漫性肾炎综合征，高热，寒颤，腰痛，

或肾病综合征，或慢脓尿、蛋白质、菌尿

性肾炎综合征

结局治愈或转归为慢性硬治愈或转为慢性肾盂

化性肾小球肾炎，导肾炎，最终导致肾功

致肾功能不全能不全

卫星现象：在变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围

绕的现象。

噬神经细胞现象：小胶质细胞和单个核细胞侵入变性坏死的神经细胞

内的现象。

筛状软化灶:脑组织内病变严重时，神经组织发生局灶性坏死液化，

形成质地疏松、染色浅淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。

结核结节：细胞免疫基础，是结核病的一种基本病变。由干酪样坏死、

类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞以及在结节外围的淋巴细胞及少量反应

性增生的成纤维细胞所构成，对结核的病理学诊断有意义。

肺原发综合征：由肺的原发灶、肺门淋巴结结核及结核性淋巴管炎三

者组成，是原发性肺结核的病理特征。X线多呈不对称的哑铃状阴影。

结核球:是继发性肺结核病的一种常见类型。是孤立的有纤维包裹的

境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2-5cm,多为单个，常位于肺上

叶。部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。

伤寒小结:伤寒病时，活跃增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、

坏死细胞碎片形成伤寒