多器官功能障碍综合征知识专家讲座

多器官功效障碍综合征云南省肿瘤医院张勇多器官功能障碍综合征知识专家讲座第1页第一节概论多器官功能障碍综合征知识专家讲座第2页多器官功效障碍综合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多主要器官功效障碍或衰竭。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第3页

多器官功效不全首先由Tilney于1973年报道，当初命名为“序贯性系统器官衰竭”和“多系统器官衰竭”（multiple

systemorganfailure，MSOF）。伴随临床和基础医学进展，当前认为，MODS更能真实反应患者机体病理情况，现统一改称MODS。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第4页一、病因MODS多继发于以下疾病：（一）各种外科感染引发脓毒症；（二）严重创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；（三）各种原因休克，心跳、呼吸骤停经复苏后；（四）各种原因造成肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤；（五）合并脏器坏死或感染急腹症；（六）输血、输液、药品或机械透气；（七）患一些疾病病人更轻易发生MODS，如心脏、肝、肾慢性疾病，糖尿病，免疫功效低下等。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第5页一、病因

患者假如原有一些疾病，在其基础上机体受到上述创伤，损害后更易发生MODS。

1.慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；

2.免疫功效低下：糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药品等）、营养不良等等。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第6页二、发病机制

MODS发病机制至今还未完全清楚。总来说，机体受到严重损害因子侵袭，产生激烈防御性反应，反应首先可起稳定本身作用，另首先又可起损害本身作用。如体液内出现大量细胞因子，炎症介质和其它病理性产物能够对细胞组织起各种损害作用，造成器官功效障碍，发生MODS。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第7页二、发病机制

组织缺血可因为休克、大量失血失液、严重损伤、心跳骤停等引发。此时机体处于应激情况，产生儿茶酚胺、血管加压素等介质释放，致使血管收缩和微循环障碍。机体缺血后虽经过输液输血处理，组织得到血液再灌注，但曾受到缺血损害细胞发生凋亡（胞壁皱缩、核固缩碎裂、染色体DNA断裂等），已使器官功效失常。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第8页二、发病机制

各种重症急性病症病理生理改变，即引发组织缺血→组织再灌注过程和（或）全身性炎症反应。

比如：肠缺血，再灌注损伤和严重损伤后，应激反应造成肠粘膜屏障破坏，因为肠管内有大量细菌，造成肠道细菌、内毒素移位，随之发生全身性内皮细胞活化，开启炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应，结果可使心、肺等器官受损。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第9页二、发病机制

全身性炎症反应可起源于感染或损伤。局部发炎时即有白细胞、内皮细胞等改变，并有炎症介质和细胞因子释放，原来可起到反抗感染和修复损伤作用。但当炎症加剧时，过多炎症介质和细胞因子释放，酶类失常和氧自由基过多，前列腺素和血栓素失调，或加以细菌毒素作用，引发体温、心血管、呼吸、白细胞等多方面失常（所谓“全身性炎症反应综合征”），假如合并组织缺血、再灌注损伤，就更轻易造成MODS。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第10页三、临床表现和诊疗多器官功能障碍综合征知识专家讲座第11页三、临床表现和诊疗MODS临床过程可有两种类型：1.速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多器官系统同时发生功效障碍。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生往往因为原发急症严重。发病24小时内因器官衰竭死亡者，普通归于复苏失败，未列入MODS。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第12页三、临床表现和诊疗

2.迟发型：是先发生一个主要系统或器官功效障碍，常为心血管、肾、肺功效障碍，经过一段近似稳定维持时间，继而发生更多器官系统功效障碍。此型形成往往因为继发感染连续存在毒素或抗原。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第13页三、临床表现和诊疗

各系统、器官功效障碍，有临床表现比较显著，如心血管、肺、脑、肾；有要待病变进展到相当程度才有显著临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统等。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第14页三、临床表现和诊疗利用化验、心电诊疗、影像和介入性监测方法，能够较早且较为准确地发觉器官功效障碍。如：血气分析能够显示肺换气功效；尿比重和血肌酐等测定能够显示肾功效；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测，经Swan-Ganz导管检测能够显示心血管功效。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第15页三、临床表现和诊疗

MODS诊疗需要临床表现并结合医技检验结果综合分析来确定。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第16页表1.MODS初步诊疗器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾急性心力衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加紧、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足情况下尿少心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低等，监测呼吸功效失常尿比重连续在1.010±，尿钠、血肌酐增多多器官功能障碍综合征知识专家讲座第17页续表1.MODS初步诊疗器官病症临床表现检测或监测胃肠肝脑凝血功效应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功效衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血等胃镜检验见病变化验肝功效失常，血胆红素增多血小板降低，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其它凝血功效试验也可失常多器官功能障碍综合征知识专家讲座第18页三、临床表现和诊疗

各地医院技术、设备条件不尽相同，较大医疗机构对MODS较易确诊，能监测各器官、系统病变、功效障碍及治疗。

基层医院因为设备受限，不轻易及时诊疗MODS，为此应做到以下几点：多器官功能障碍综合征知识专家讲座第19页三、临床表现和诊疗

（一）熟悉MODS高危原因，常见疾病。

（二）利用症状诊疗学知识，结合详细病情

作出判别诊疗。

（三）诊疗器官系统功效障碍病变，愈早

愈好。

（四）发觉某一系统器官有显著功效障

碍，即应依据其对其它系统器官影

响，病理连锁反应可能性，检验有

关病理生理改变。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第20页四、预防MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防含有事半功倍特点。各个器官衰竭预防各有特点。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第21页四、预防

预防MODS基本关键点：处理各种急症时均应有整体观点，尽可能到达全方面诊疗和治疗，主动治疗原发病。重视病人循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为主要办法。尽可能改进全身情况，如体液、电解质和酸碱度平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功效相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发器官功效不全，阻断病理连锁反应以免形成 MODS。保护肠粘膜屏障作用。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第22页第二节急性肾功效衰竭多器官功能障碍综合征知识专家讲座第23页急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各种原因引发急性肾功效损害，以及由此所致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重病征之一，还可能与其它器官功效障碍并存而组成MODS。

肾功效受损最突出表现是尿量显著降低。

正常人24小时尿量为1000－3000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第24页一、病因肾行使正常功效需要有足够血液循环，完整细胞功效及通畅肾小管内液体流动。依据不一样病因及早期处理差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第25页一、病因（一）肾前性因为脱水、出血、休克等原因所致血容量降低，均可引发肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引发少尿。早期阶段属于功效性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第26页一、病因（二）肾性各种原因引发肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引发。肾中毒：由肾毒性物质引发。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第27页一、病因（三）肾后性因为双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功效急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功效即可恢复。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第28页二、发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF主要原因。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第29页AFR发病机制示意图循环血量降低肾血流量降低肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率降低入球动脉阻力增高肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF多器官功能障碍综合征知识专家讲座第30页二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量降低时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不一样平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降二分之一。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第31页二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾连续缺血可使肾小管细胞变性坏死，造成肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR连续存在主要原因。引发肾小管细胞坏死机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子显著增加，激活了钙依赖性酶，造成肾小管低氧性损伤。氧自由基及其它毒性物质可直接损害肾小管。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第32页二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭连续存在主要原因。脱落粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引发肾小管堵塞；滤过压力降低愈加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生血红蛋白、肌红蛋白也可造成肾小管堵塞。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第33页二、发病机制（四）缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官损害。实质细胞直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其它有害物质释放，使肾实质损害加重。氧自由基释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化造成细胞功效障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引发血管功效异常。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第34页二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭是因为肾单位损伤量和程度以及液体动力学改变不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不降低，血管并无显著收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第35页三、临床表现少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不一样时期。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第36页三、临床表现（一）少尿或无尿期是整个病程主要阶段。普通为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第37页三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄，造成高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最主要电解质失调，是急性肾衰竭死亡常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第38页三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，所以当有高钾血症时必定有高镁血症。高血镁引发神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%～80%磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解磷酸钙而影响钙吸收，出现低钙血症。低血钙可引发肌抽搐，并加重高血钾对心肌毒性作用。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第39页三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功效障碍，钠再吸收降低。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同百分比下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第40页三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（7）酸中毒：代谢性酸中毒是急性肾衰竭少尿期主要病理生理改变之一。原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功效损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第41页三、临床表现2.代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发烧、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其它毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识含糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第42页三、临床表现3.出血倾向及全身并发症因为血小板质量下降、各种凝血因子降低、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血愈加速血钾和尿素氮增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。因为ARF所致一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内蓄积，可引发全身各系统中毒症状。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第43页三、临床表现（二）多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。普通历时14天。尿量不停增加，可达3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和迟缓增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提醒肾有难以恢复损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第44页三、临床表现（三）非少尿型急性肾衰竭临床表现无少尿或无尿，每日尿量常超出800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展迟缓，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽略此型肾衰竭。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第45页四、诊疗（一）详细问询病史及体格检验应注意有没有各种引发低血压原因，是否接收过输血，是否接收过经肾排泄或有肾毒性药品治疗。若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警觉有发生急性肾衰竭可能。注意可能引发肾输尿管梗阻各种原因。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不显著。心肺听诊可了解有无心力衰竭。额前和肢体水肿对ARF原因及当前水、电解质平衡和心脏功效有提醒作用。预计创伤严重程度亦有提醒作用。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第46页四、诊疗（二）尿量及尿液检验1.准确统计每小时尿量。2.注意尿液物理性状。酱油色尿液提醒有溶血或软组织严重破坏。3.尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.010～1.014之间。4.尿常规检验。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提醒为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提醒为急性肾盂肾炎。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第47页四、诊疗（三）血液检验1.血常规检验。嗜酸性细胞显著增多提醒有急性间质性肾炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐显著，其百分比大于20时提醒有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3.血清电解质测定，pH或血浆[HCO3－]测定，对ARF进程及代谢紊乱发觉和及时处理至关主要。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第48页四、诊疗（四）影像学检验

主要用于诊疗肾后性ARFB超，可显示双肾大小及肾输尿管积水；X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第49页四、诊疗（五）肾穿刺活检通惯用于没有明确致病原因肾实质性ARF，如肾小球肾炎、血栓性血小板降低性紫癜等。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第50页四、诊疗（四）肾前性和肾性ARF判别1.补液试验按下页示意图进行，但心肺功效不全者不宜应用。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第51页尿少，血肌酐升高中心静脉压正常低高输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超出40-60ml/h）继续补液甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应有反应

（尿量超出40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理多器官功能障碍综合征知识专家讲座第52页四、诊疗（四）肾前性和肾性ARF判别2.血液及尿液检验指标按下页表2中各项指标能够判别。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第53页表2.肾前性ARF与肾性ARF判别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透量（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（滤过钠排泄分数）RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水去除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

肾衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1多器官功能障碍综合征知识专家讲座第54页四、诊疗

依据血、尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（FENa）及肾衰指数（RFI）最为敏感。即使尿量超出500ml/d时，只要FENa和RFI均＞1仍可提醒肾性急性肾衰竭。

尿渗透压，自由水去除率，尿钠排出量诊疗价值次之。尿比重不甚正确，但简便。

这些指标改变基本原理是：若为肾前性ARF，尿中水及钠重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高张尿，肾性ARF则相反。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第55页四、诊疗（五）肾性与肾后性ARF判别肾后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检验可显示肾输尿管积水。X线平片可发觉阳性结石影。磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。输尿管插管既可深入确定梗阻又有治疗作用。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第56页五、预防

ARF治疗比较困难且死亡率较高，采取有效预防办法十分主要。1.注意高危原因。及时处理可引发ARF高危原因。

2.主动纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确抗休克治疗，预防有效血容量不足，接除肾血管收缩，可防止肾性ARF发生。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第57页五、预防3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml硷化尿液，并应用甘露醇预防血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其它毒素损害肾小管上皮细胞。

4.在进行影响肾血流手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功效。

5.出现少尿时可应用补液试验，既能判别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第58页六、治疗治疗标准：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包含：计出入水量，预防高血钾，维持营养和热量供给，预防和控制感染。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第59页六、治疗（一）少尿期治疗治疗标准：维持内环境稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师认识不足或处理不妥所致。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第60页六、治疗1.限制水分和电解质：严格统计24小时出入量。量出为入，以天天体重降低0.5kg为最正确，依据

“显性失水+非显性失水－内生水”公式为每日补液量依据，宁少勿多，以免引发水中毒。

经过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量情况。

禁止钾摄入，包含食物和药品中钾。

除了纠正酸中毒外，普通不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。

注意钙补充。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第61页六、治疗2.维持营养，供给热量

目标：降低蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。

补充适量碳水化合物能降低蛋白分解代谢。

尽可能经过胃肠道补充。

无须过分限制口服蛋白质，天天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超出10∶1为准。透析时应适当增加蛋白质补充。

注意维生素补充。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第62页六、治疗3.预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要死亡原因。

预防：严格控制钾摄入，降低造成高血钾各种原因，如控制感染、去除坏死组织、纠正酸中毒等。

治疗：血钾＞5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉迟缓注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u迟缓静脉滴注。血钾＞6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第63页六、治疗4.纠正酸中毒：普通情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可经过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆[HCO3－]低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒最正确方法。

5.严格控制感染：预防感染和治疗已存在感染是减缓ARF发展主要办法。

应用抗生素时，应防止有肾毒性及含钾药品，并依据其半衰期调整用量和治疗次数。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第64页六、治疗6.血液净化：是救治ARF有效伎俩。

当保守治疗无效而出现以下情况，应采取血液净化技术：

血肌酐＞442umol/L，血钾＞6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。

惯用方法有：

血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第65页六、治疗（1）血液透析（hemodialysis）原理：经过血泵将血液输送至透析器，透析器内半透膜将血液与透析液分隔，依据血液与透析液间浓度梯度以及溶质经过膜扩散渗透原理进行溶液与溶质交换，以到达去除水分和一些代谢产物目标。经透析血液回输入患者体内。优点：能快速去除过多水分、电解质和代谢产物。缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。适应症：高分解代谢ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第66页六、治疗（2）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜不但有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功效。血液中水分、电解质和蛋白质代谢产物可经过腹膜进入腹腔，腹腔中水分和溶质也可经腹膜进入血液，直至双方离子浓度趋于平衡。原理：经过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，去除体内积聚之水分、电解质和代谢产物。经过透析液中透析物质浓度调整，即渗透压梯度改变，到达超滤水分目标。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第67页六、治疗（2）腹膜透析（peritonealdialysis）优点：不需特殊设备，不会影响循环动力稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点：对水、电解质和代谢产物去除相对较慢，会引发腹腔感染和漏夜。适应症：非高分解代谢型ARF，有心血管功效异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功效不全和置管有困难者。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第68页六、治疗

（3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）

原理：利用患者本身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，经过超滤去除水分和溶质。血液及替换液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉滤过。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第69页六、治疗优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵设备和专门训练，能较快速地移除水分。

缺点：需动脉通道以及连续应用抗凝剂，且K+、Cr、BUN透析效果不佳。

适应症：ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功效衰竭。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第70页六、治疗（二）多尿期治疗多尿期初，尿量虽有所增加，但肾病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿；当尿量显著增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，不能放松警觉。治疗上应依据不同时期特点进行处理。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第71页六、治疗（二）多尿期治疗

治疗标准：保持水、电解质平衡，促进营养，增加蛋白质补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症发生。补液量普通为前一天尿量2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。

多器官功能障碍综合征知识专家讲座第72页六、治疗（二）多尿期治疗电解质补充依据血中水平及体征衡量。当24小时尿量＞1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超出3000ml时，应补钾3～5g。此时，应适当补充胶体，以提升胶体渗透压。多尿期可因为水、电解质失衡，感染等造成死亡，应坚持监测治疗。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第73页第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而造成急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第74页当前认为急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合症两个发展阶段。ALI诊疗标准为：（1）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（不论PaCO2是否应用呼气末正压通气，PEEP）；（3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；（4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或无心源性肺水肿临床证据；（5）存在诱发ARDS危险原因。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第75页ARDS诊疗标准：在以上ALI诊疗基础上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（不论PaCO2是否正常或是否应用PEEP）即可诊疗为ARDS。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第76页一、病因1、直接原因：包含误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引发肺损伤。2、间接原因：包含各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第77页二、病理生理各种诱发病因造成肺泡或（和）肺血管内皮受损后，在各种介质和因子（如补体C3a、C5a、激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等）作用下，血管通透性增高，血液成份渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细胞漏出。肺泡水肿造成Ⅰ型细胞变质，为Ⅱ型细胞替换，肺泡表面活性物质降低，活性降低，为透明膜和血性液充满，直接造成肺内气体交换不全，引发低氧血症。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第78页三、临床表现

ARDS普通在肺损伤后12~72小时发生，主要表现为严重呼吸困难和顽固性低氧血症。

血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。ARDS在治疗后普通在2周后开始逐步恢复，2~4周内死亡率最高。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第79页三、临床表现间接原因引发ARDS临床过程可分为四期：Ⅰ期：原发病临床表现和体征（如创伤、休克等）。呼吸频率稍增快，X线胸片正常，动脉血气PaCO2稍低。Ⅱ期：发病后24~48小时，呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊，X胸片依然能够正常。动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第80页三、临床表现Ⅲ期：进行性呼吸困难，发绀显著，双肺散在干湿罗音。X胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周围为重。动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒。Ⅳ期：呼吸极度困难，因缺氧而引发脑功效障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音显著增多，可有管状呼吸音。X胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影。动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第81页四、诊疗呼吸频率超出30次/分、有呼吸窘迫或烦躁不安等，行理学检验和X线、心电图等检查，假如排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑ARDS。深入监测血气改变和呼吸功效等，以明确ARDS诊疗。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第82页四、诊疗1.血气分析：对ARDS诊疗和病情判断有主要意义。ARDS早期临床症状不严重时，动脉血氧分压（PaO2）就可降至60mmHg（正常为90mmHg）。

PaO2可随吸入氧浓度（FiO2）增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2数值表示呼吸衰竭程度。ARDS早期呼吸频率加紧，或用呼吸机过分换气，可使动脉血二氧化碳分压（PaCO2）降低＜36mmHg（正常为40mmHg）；进展后期PaCO2增高，提醒病变加重。多器官功能障碍综合征知识专家讲座第83页四