慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(5)概述

1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室扩张或（和）肥厚本病绝大多数是由慢支炎、阻塞性肺气肿发展而来，常在冬季因呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭。伴或不伴右心衰竭的心脏病慢性肺源性心脏病(5)急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10至20年的过程。慢性肺源性心脏病(5)我国慢性肺心病的患病率北多于南农村多于城市吸烟者多于不吸烟者男女无明显差异慢性肺源性心脏病(5)老年患者占同期慢性肺心病的80.08%，占同期心脏病患者的19.44%，仅次于冠心病，是主要危害我国老年人健康的第二位心脏病。慢性肺源性心脏病(5)病因病理

按原发病的不同部位，可分为三类：一、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核及结节病。慢性肺源性心脏病(5)二、胸廓运动障碍性疾病可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形——肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染——肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄——肺动脉高压，发展成肺心病。慢性肺源性心脏病(5)三、肺血管疾病甚少见。广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症——使肺小动脉狭窄、阻塞——肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。慢性肺源性心脏病(5)发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加慢性肺源性心脏病(5)发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧最重要缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压慢性肺源性心脏病(5)缺氧性肺血管收缩的体液因素花生四烯酸

酯氧化酶环氧化酶（COX）↓白三烯前列腺素↓收缩血管PGF2αPGE、PGI2

缩血管扩血管

慢性肺源性心脏病(5)发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压慢性缺氧肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎血管受压血管床减损肺血管重塑血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压慢性肺源性心脏病(5)发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留慢性肺源性心脏病(5)发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调慢性肺源性心脏病(5)发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害慢性肺源性心脏病(5)临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音慢性肺源性心脏病(5)临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现慢性肺源性心脏病(5)失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现症状呼吸困难精神神经症状体征紫绀颅内压增高周围血管扩张慢性肺源性心脏病(5)失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音慢性肺源性心脏病(5)体征右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水慢性肺源性心脏病(5)实验室检查：1、三图一片（心电图、超声心动图、心电向量图、X片）协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）

慢性肺源性心脏病(5)辅助检查—X线检查急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征慢性肺源性心脏病(5)慢性肺源性心脏病(5)慢性肺源性心脏病(5)右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征慢性肺源性心脏病(5)心电图检查

肺型P波慢性肺源性心脏病(5)心电图检查

电轴右偏慢性肺源性心脏病(5)心电图检查

RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1慢性肺源性心脏病(5)电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波慢性肺源性心脏病(5)超声心动图检查

1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、左、右心室内径比值（<2)5、右心房增大慢性肺源性心脏病(5)实验室检查动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质紊乱肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择慢性肺源性心脏病(5)诊断有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。慢性肺源性心脏病(5)鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主慢性肺源性心脏病(5)鉴别诊断—原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断慢性肺源性心脏病(5)鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别慢性肺源性心脏病(5)治疗一、急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。

慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期控制感染：感染是最常见诱因经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药慢性肺源性心脏病(5)具体输液5%GNS250ml静滴qd青霉素800万U5%GS250ml静滴qd头孢他啶3.00.9%NS100ml静滴q8h亚胺培南0.5慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。是关键治疗措施排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用

慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期3.控制心力衰竭利尿剂血管扩张药强心剂慢性肺源性心脏病(5)肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量、短疗程的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰应用指针：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者慢性肺源性心脏病(5)治疗—急性加重期血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，增加心肌收缩力。缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠慢性肺源性心脏病(5)常用消心痛5-10mgTID欣康20mgQD5%GNS250ml静滴10滴/分qd酚妥拉明10mg5%GS250ml静滴10滴/分qd硝酸甘油10mg慢性肺源性心脏病(5)控制心律失常

资料显示，老年慢性肺心病患者心律失常发生率可高达26%--46%，主要表现为多发性房性期前收缩和心房颤动。心律失常多数是暂时性的，常随着原发病的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。慢性肺源性心脏病(5)加强护理工作

本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。

慢性肺源性心脏病(5)营养支持肺心病患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。慢性肺源性心脏病(5)二、缓解期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。慢性肺源性心脏病(5)并发症

一、肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因慢性肺源性心脏病(5)二、酸碱失衡及电解质紊乱

肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，病情更加恶化。慢性肺源性心脏病(5)三、心律失常

多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。慢性肺源性心脏病(5)

四、休克

肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。慢性肺源性心脏病(5)五、消化道出血

对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。六、弥散性血管内凝血（DIC）。慢性肺源性心脏病(5)预防戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染慢性肺源性心脏病(5)复习思考题哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？慢性肺源性心脏病(5)患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不能平卧，坐位或起身后好转，活动后咳嗽、气喘加重，伴恶心、呕吐，偶有胃部不适，同时有畏寒、发热等，无胸痛、腹泻。患者既往病史不详,发病前患者还可胜任一般体力活动，近10年来常有受凉后咳嗽,每年病程长短不一，逐渐出现气短症状，经抗感染治疗后好转。此次发病后在门诊经输液抗感染治疗，症状无缓解，遂收住院。慢性肺源性心脏病(5)查体：T36.8℃，P108次/min，R25次/min，Bp150/95mmHg。面部轻度水肿，颈静脉充盈，口唇略发绀，桶状胸，双下肺可闻及少许干、湿罗音。剑突下可见心尖搏动，心律齐，P2亢进。腹软，肝脾未及，剑下轻压痛，双下肢略水肿。血常规：WBC16×109/L，中性0.91，电解质K+3.3mmol/L。肝肾功能、血脂等结果还未出来。目前予以头孢噻肟抗感染，卡托普利、消心痛等控制血压，效果不明显.近几日未进食,呕吐剧烈，为胃内容物，无咖啡色物质。今晨查房见咯有一小口血痰。慢性肺源性心脏病(5)试叙述该病的可能诊断诊断依据需做哪些进一步的检查治疗方案慢性肺源性心脏病(5)1）COPD肺部感染？

依据：受凉后咳嗽、气喘、发热、畏寒；桶状胸，肺部干、湿罗音；白细胞升高，分类嗜中性白细胞升高。

2）肺源性心脏病

依据：气喘；体检口唇发绀，颈静脉充盈，心率增快，P2亢进；下肢浮肿；剑下压痛提示肝左叶增大等。

3）呼吸功能不全

依据：气喘；肺部有感染证据。4）低钾血症慢性肺源性心脏病(5)为进一步明确诊断，需做下列检查

（1）胸部X线片明确肺部感染情况及心脏有无扩大，有无肺充血等。心界扩大及肺部充血提示心功能不全。

（2）动脉血气分析如有可能做