骨质疏松症与治疗课件

骨质疏松症与治疗

兰州大学第二医院风湿免疫科

王轶骨质疏松症与治疗骨质疏松症定义：WHO将骨质疏松症定义为全身性的骨量降低，骨组织微结构退化，导致骨脆性增加，极易造成骨折的一种疾病骨质疏松症与治疗新定义骨强度受损为特征的骨骼疾病，导致骨折危险性增加骨强度主要包括两个方面：骨量（骨密度）和骨质量骨质量包括微结构、骨转换率、损伤积累(例如,微骨折)、骨质强度和矿化情况骨质疏松症与治疗骨:充满多种功能1.轻：快速运动2.强：承受负荷3.刚：抵抗畸形4.柔：吸收能量3736847胶原矿盐(钙元素)2骨质疏松症与治疗生物功能与骨结构基础长骨的结构适应负重要求椎体骨呈海绵状，适应减轻重量、吸收能量、承重的要求骨质疏松症与治疗正常骨的代谢骨质疏松症与治疗小梁骨的机械强度除与椎体表面密度的平方有关外，还与其形态结构有关，包括小梁骨的方向、连接方式、粗细、数量以及小梁骨的间隙。风险因子：某一特定活动中椎体承受的实际负荷与可耐受的最大负荷比值。正常的脊柱

正常小梁骨的电子扫描图（SEM）正常的骨胳：骨小梁较厚，能提供足够的强度和弹性。正常椎体骨质疏松症与治疗骨质疏松症使骨质脆弱骨质疏松症与治疗骨质疏松症的骨骨质疏松症与治疗骨重建的生理过程激活期

破骨细胞前体转化为破骨细胞吸收期破骨细胞发挥吸收功能，形成骨陷窝转换期破骨细胞消失至成骨细胞出现形成期成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝特点：形成期长于吸收期骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗骨重建单位（BRU）：是骨的基本代谢单位激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量，骨代谢负平衡时间较长。骨质疏松症与治疗骨重建的调节因素全身因素局部因素钙调节激素性激素生长激素细胞因子机械强度甲状旁腺素降钙素、1，25－双羟维生素D生长激素糖皮质激素甲状腺激素协同作用体力负荷骨质疏松症与治疗外力与骨骼骨组织中的骨陷窝-骨小梁系统形成的立体网状结构是敏感的力感受器外力使骨组织变形，引起骨小管内液体的流动，产生剪切应力和流动电压骨骼负重后，可能活化细胞的某些代谢过程，包括能量代谢、生长因子产生和基质合成等骨质疏松症与治疗基础研究：破骨细胞：破骨细胞是单核巨噬细胞系的多核细胞，是在骨髓基质细胞分泌的多种因子作用下由单核细胞前体融合而成。破骨细胞与骨表面牢固结合后，分泌蛋白酶类和氢离子吸收骨基质和骨盐，并通过细胞质转移到细胞外间隙，被巨噬细胞清除。对破骨细胞的调控涉及破骨细胞的形成，活性及存活（凋亡）。巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和转录因子C-Fos，NF-B，PU1对破骨细胞的形成和分化发挥重要作用；骨质疏松症与治疗转录因子c-Src和Mitf维持破骨细胞的活性具有重要作用，降钙素，多种细胞因子，细胞外钙磷和整合素拮抗物等可抑制破骨细胞的活性；而雌激素和二膦酸盐对于调节破骨细胞的存活期（促进破骨细胞的凋亡）具有重要意义。另外对细胞内信号传导途径的研究，和NO的研究等。骨质疏松症与治疗在各种骨代谢中,骨量和BMD的改变与破骨细胞OC和成骨细胞的OB生成数量相关,也受他们的生命周期长短的调节,这类调节通过细胞凋亡而实现.1.破骨细胞的凋亡:

一方面是雌性激素对OC活性的抑制(17βE2以时间和剂量依赖的方式使II型碳酸酐酶CAII和CatK组织蛋白酶K二者的mRNA水平下降);诱导OC凋亡。另一方面是雌性激素的受体介导机制（雌性激素可通过受体直接抑制OC始祖细胞的募集）。因此可以推测绝经后，雌性激素缺乏，增加的细胞因子使OC的生成增多，凋亡减少，生命周期延长，使BMD明显下降及骨折。骨质疏松症与治疗机械因素对破骨细胞基因的作用压力的改变，可以调控RANKL的表达限制RANKL的表达，可以降低骨重吸收RubinJ,AmJPhysiolCellPhysiol,2000;278:C1126-1132骨质疏松症与治疗成骨细胞对破骨细胞的调节骨保护素（OPG）及其配体（OPGL）是近年来骨代谢研究领域内的一个重要发现。OPGL主要由成骨细胞分泌，通过旁分泌方式与成熟破骨细胞及其祖细胞膜表面的NF-kB受体激活物（RANK）结合，直接促进成熟破骨细胞的活化以及破骨细胞的生成。OPGL的重要作用表现为：OPGL和M-CSF是目前以知的破骨细胞生成过程中唯一必需的两种细胞因子；促进破骨细胞激活的多种生物活性物质，包括激素类物质（如PTH，PTHrp，维生素D代谢物，糖皮质激素和血管活性肠肽等。），骨质疏松症与治疗OPG/RANKL/RANK系统OPG(osteoprotegerin，护骨素)。OPG蛋白含有380个氨基酸,是一种分泌型糖蛋白和缺乏跨膜结构域的TNF受体(TNFR)家族成员,又称为TNF的饵受体(可溶性受体)。人类OPG基因位于染色体8q23~24。OPGmRNA具有广泛的组织分布,在肝、心、肺、肾、胃、小肠、皮肤、脑、脊髓和骨骼中的表达水平较高。OPG的主要作用是抑制破骨细胞的形成和活性,但其作用又不仅限于骨骼中。近期发现OPG可能是维持内皮细胞成活的重要因子。OPG治疗可预防骨质疏松和血管钙化及逆转骨质疏松。对OPG-RANKL-RANK系统的认识促使研究者们将其用于以过度骨吸收为特征疾病的治疗,如多发性骨髓瘤、肿瘤骨转移和绝经后骨质疏松症等。

骨质疏松症与治疗OPG的配基RANKL

人类RANKL的mRNA主要在骨骼、骨髓以及淋巴组织中,在骨骼中的主要作用为刺激破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡。破骨细胞前体在分化为成熟破骨细胞的过程中必须有低水平巨噬细胞集落刺激因子和RANKL的存在。骨质疏松症与治疗RANKL作用的靶点RANK

研究证实,在骨髓来源的破骨细胞前体和在体成熟的破骨细胞中,RANK的mRNA大量表达。而转基因小鼠表达过量的可溶性RANK-Fc融合蛋白,则表现为严重的骨硬化症,类似于OPG转基因小鼠的表现型。破骨细胞前体表达的RANK是RANKL的唯一受体。人类RANK含有616个氨基酸,包含28氨基酸的信号肽,N-末端的细胞外域,和21氨基酸的短跨膜域和较大的C端胞浆域。RANK主要表达在巨噬/单核细胞系。当RANK与RANKL结合并被活化后,之后的信号通路将沿着RANKL+RANK作用于TNF受体相关(TRAF)家族,激活核因子(NF)-Bandc-Fos,JNK,c-src,以及丝氨酸-苏氨酸激酶Akt/PKB等途径调节破骨细胞的分化。

骨质疏松症与治疗OPG/RANKL/RANK系统

在骨骼局部,基本多细胞单位的活动过程如下:首先是破骨细胞移行到骨重建的部位,产生骨吸收,经过反折期开始成骨细胞的骨形成。在骨重建的开始阶段始动破骨细胞起始于前成骨细胞或干细胞的调控。而成骨细胞分化因子cbfa1也是前成骨细胞/干细胞表面过表达RANKL所必需。

前成骨细胞表面表达RANKL,与破骨细胞前体细胞表面的RANK结合。M-CSF结合在前破骨细胞受体c-Fms上,是破骨细胞分化所必需的确定因子。而RANKL是诱使分化的关键,促使破骨细胞前体融合为多核细胞并活化破骨细胞。OPG相当于整个RANKL系统的制动器,与RANKL结合,抑制了RANKL-RANK系统的作用。此外其他的细胞因子和激素如TGF-β(增加OPG产生),PTH(增加RANKL/减少OPG产生),1,25-双羟D3(增加RANKL产生),糖皮质激素(增加RANKL/降低OPG产生),雌激素(增加OPG生成)对破骨细胞生成的调节均是通过OPG和RANKL发挥作用的。然而,不是所有因子对破骨细胞的调节均通过成骨细胞这一唯一途径,如降钙素,通过直接作用破骨细胞雌激素、诱使破骨细胞凋亡和干扰RANK信号而抑制破骨细胞的分化。TGF-β可刺激RANK在前破骨细胞中表达,并增加破骨细胞RANKL的活性。

骨质疏松症与治疗2.成骨细胞OB和骨细胞的凋亡：IL-1β和TNF-a通过上调Fas介导的OB凋亡减少OB数量引起RA患者关节骨质疏松.另外糖皮质激素用量过量时5%的骨细胞和30%的OB出现细胞的凋亡.BMD和CT下降，骨小梁变窄，骨形成减少和骨转换降低。出现以弥漫性骨丢失,骨形成减少和小块骨坏死的OP.骨质疏松症与治疗细胞因子（如内皮素，肝细胞生长因子，IL-1，IL-6，TGF-和TNF等）和PG等，均通过促进成骨细胞分泌OPGL而激活破骨细胞；OPG属分泌型糖蛋白，可由体内多种组织器官分泌，OPG与OPGL结合可以拮抗RANK与OPGL的结合，进而拮抗OPGL对破骨细胞分化和活化的影响。OPGL对于绝经后骨质疏松有极佳疗效，并且未发现副作用。成骨细胞与脂肪细胞的关系：随年龄的增长，骨组织不断丢失，骨髓腔扩大，脂肪组织增加，骨质降低及骨骼硬度下降的原因是成骨细胞前体的分化受到干扰。骨髓前体细胞分化为成骨细胞与脂肪细胞的比例受到干扰而发生偏差，分化为成骨细胞的数量减少，骨质疏松症与治疗而分化为脂肪细胞的数量增加。随年龄的增长骨髓脂肪细胞的大小和数量呈线性上升，而成骨细胞成骨能力下降。目前尚不清楚脂肪细胞是来自骨髓成骨细胞前体，还是在一定因子（如通过合成骨钙素Osteokalzin）作用下，已分化完成的成骨细胞再次转化为脂肪细胞。但已明确脂肪细胞的分化受IL-1，TNF和生长转化因子TGF-的抑制。老年人黄骨髓的增多可能继发于成骨细胞减少，而这种减少可能是老年人骨质疏松的重要原因。骨质疏松症与治疗运动,饮食与POP运动对骨量的影响:

机械应力,特别是负重练习对成骨细胞活性有刺激作用.体育运动可延缓骨量丢失和预防BMD的降低。运动对骨代谢的影响：运动对骨形成生化标志物的影响不大；对骨吸收生化标志物影响较大。钙调激素中PTH浓度降低。雌激素水平略升。饮食：钙摄入不足在我国特别突出，每人每日仅为RDA的50%。低钙饮食减少骨的生长和矿化，骨矿物质转化增加，骨矿物质减少。在青少年时代对骨的影响是一个不可逆转，有害的过程。低钙饮食改变骨的重建，使骨矿物质沉积率降低，导致矿化障碍。

骨质疏松症与治疗基本概念

-钙的生理作用人体最丰富的矿物质约99%储藏于骨骼中，其余存在于软组织的细胞（0.9%）和血液及细胞外液（0.1%）中对骨骼健康、心血管、神经、内分泌和肌肉系统起重要作用骨质疏松症与治疗钙平衡及其调节激素血钙肾甲状腺C细胞降钙素骨骼PTH甲状旁腺活性VDPTH活性VD肠道饮食皮肤2-3%高钙Ca2+20-40%15-20%Ca70-80%尿20-25%低钙血症Ca2++++++_骨质疏松症与治疗理想的钙剂应该具有合适的钙含量全国膳食调查显示，我国人群每日钙摄入量远低于中国营养学会的钙适宜摄入量（AI）除饮食外，中国人群每日需额外补钙600mg左右葛可佑，90年代中国人群的膳食与营养状况,1992年全国营养调查,1999

骨质疏松症与治疗最大钙储留

MaximalcalciumRetention

钙摄入有阈效应:

钙摄入增加，钙体内存留也增多。到达一个阈值后，即使再增加钙摄入，在体内的保存也不再增多，即达到“平台”。此时钙摄入量的最大钙存留就是钙的适宜摄入量骨质疏松症与治疗10008006004002000-200-4005001500200025001000钙摄入Camg/d钙平衡mg/d骨质疏松症与治疗对钙的需要量

主要决定于骨骼的需要

体总钙量99%存于骨骼

骨骼有最大强度，需要钙的最大存留

骨密度每减少一个标准差骨折危险性增加2.5倍。骨质疏松症与治疗肠钙吸收的动态平衡肠钙净吸收能力与摄入钙量1.逐步加强:摄量3-5mmol(120-200毫克)/天2.逐步下降:摄量>25mmol(1000mg)/天3.吸收平段开始量:

摄量约7.5mmol/(300mg)天

个体差异大:15-20mmol/(600-800毫克)/天骨质疏松症与治疗缺钙严重影响儿童健康儿童缺钙的危害沈月芳等。儿童口服钙剂及其合理应用分析。儿科药学杂志，2001，7(2)：21-22影响骨骼生长和硬度影响神经肌肉兴奋性影响毛细血管通透性夜啼、抽搐牙齿、骨骼发育不良多汗儿童缺钙骨质疏松症与治疗缺钙严重影响儿童健康儿童缺钙的危害沈月芳等。儿童口服钙剂及其合理应用分析。儿科药学杂志，2001，7(2)：21-22影响骨骼生长和硬度影响神经肌肉兴奋性影响毛细血管通透性夜啼、抽搐牙齿、骨骼发育不良多汗儿童缺钙骨质疏松症与治疗机械载荷与骨组织骨骼的发育与骨量多少与运动密切相关肌肉容积和肌力与BMD相关肌肉收缩是增加骨量的重要因素骨组织丧失机械重力载荷或肌肉收缩的刺激→骨代谢破坏→骨钙溢出，血钙↑，尿钙↑骨质疏松症与治疗骨密度的决定因素环境因素~15-45% (吸烟,营养,锻炼,疾病,药物,饮酒等)

遗传因素(h2)~55-85%(个体基因效应和上位效应)遗传和环境因素相互作用~?%骨质疏松症与治疗骨量vs骨质量——矛盾的探讨RiggsBLetal.NEnglJMed.1990;322:802-9EttingerBetal.JAMA.1999;282:637-45ChesnutCllletal.AmJMed.2000;109:267-76HarrisSTetal.JAMA.1999;282:1344-52BlackDMetal.Lancet.1996;348:1535-41促骨形成/抗骨吸收药物降低椎体骨折危险性增加椎体BMD氟化物10%35%鲑鱼降钙素236%1-1.5%雷诺西芬330%2-3%利塞膦酸钠441%3-5%阿仑膦酸钠547%6-8%骨质疏松症与治疗骨量——概念的演变进一步资料分析结果FIT研究：椎体BMD明显升高，但椎体骨折发生率仅降低16.4%1MORE研究：髋骨BMD明显提高，但椎体骨折发生率仅降低4%2“骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于那些少量增加BMD的药物”3.FIT=FractureinterventionTrial;MORE=MultipleOutcomesofRaloxifeneEvaluationstudy1.CummingsSRetal.AmJMed.2002;112:281-92.SarkarSetal.JBoneMinerRes.2002;17:1-103.RiggsBL,MeltonLJlll.JBoneMinerRes.2002;17:11-4骨质疏松症与治疗骨质疏松骨骼脆性增高的原因骨质疏松骨骼脆性增高，是由于大量骨丢失和结构损伤所致抑制骨吸收药物可以制止或逆转骨快速丢失骨质疏松症与治疗骨量丢失的机制

骨重建单位（BRU）：是骨的基本代谢单位激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量，骨代谢负平衡时间较长。骨质疏松症与治疗年龄与骨量骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗妇女绝经期前后骨量丢失特点妇女50岁或绝经期前每年丢失0.5-1%的骨量绝经期后5年内，骨丢失率增高（6.5%）骨质疏松症的概况骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗骨质量VS骨密度骨转换率损伤程度有机基质质量矿化质量微结构BMD骨质疏松症与治疗基质矿化的程度(骨矿含量)胶原交联的数量和类型转换速率骨强度材料结构细胞的活力状态几何形状微结构骨质疏松症与治疗骨强度的金标准

实验力学标志1.扭曲试验5.骨折机械试验2.压力试验6.疲劳试验3.弯曲试验7.声波试验4.特殊部位试验RalphMuller&Lenthe:Advancesinosteoporoticfracturemanagement2004;3(1):2-12骨质疏松症与治疗1.何谓骨质量质量≠最好状态2.骨质量的概念不排斥骨量（BMD）3.骨衰竭（骨结构衰竭）在负荷的情况内部应力超过了材料的强度小结:骨矿含量与骨强度1InternationalsymposiumonTowardanunderstandingofboneQuality2002NewYorkOctober骨质疏松症与治疗骨组织过度矿化编织骨增加增加骨容量

(如小梁骨增粗）增加矿化完全的骨组织适当的骨形态改善小梁的联络减少骨小梁断裂胶原沉积和交联良好骨强度与骨密度增加BMD不增加骨强度增加骨强度不增加BMD增加BMD又增加骨强度骨质疏松症与治疗骨强度的临床标志1.直接：骨折率2.间接：骨密度骨转换率

骨的体积骨微结构骨质疏松症与治疗骨矿含量（骨密度）

GenantHK：IOFWorldCongressonOsteoporosis20042.是骨材料性能的决定因素1.是评估骨强度

易得性可实际性的临床标志骨质疏松症与治疗抗骨质吸收药物增加骨强度机制

改善骨质量

提高骨密度(骨量)

关键因素降低和改善骨转换骨转换与骨强度骨质疏松症与治疗矿化程度与韧性的关系：倒“U”型AdaptedfromWainwright,Biggs,CurreyandGosline.MechanicalDesigninOrganisms.PrincetonPress,1976Young模数(刚性)韧性矿化过度矿化不足矿物质含量强度骨质疏松症与治疗骨矿密度(BMD)和矿化密度(MD)BMD(BoneMineralDensity)：骨容量/骨组织容量灰重/骨组织容量骨组织综合容量的矿物质含量MD(MineralDensity)：骨组织本身的矿物质密度骨质疏松症与治疗P.Roschgeretal.2001.Bone29:185-191.矿化密度(MD)骨质疏松症与治疗矿化程度和类型是

1.骨材料性能的决定因素

2.骨质量的主要方面骨矿含量与骨强度2骨质疏松症与治疗1.无创法:DEXA2.有创法(骨活检)

a.椎骨小梁：水替代法

Archimedes原理

提供平均矿化密度

b.每一个BSU的矿化密度

定量返射电子成像同步加速放射微分层图象法小角度微米断层摄片法：骨矿结构（SRμCT）

测定矿化的二种方法骨质疏松症与治疗抗骨质吸收药物增加骨强度机制1

关键因素降低和改善骨转换延长II期矿化提高骨量(骨密度)骨质疏松症与治疗OldboneNewbone0.5%Osteoid1.5%Resorptionspace2%I期矿化<100天

II期矿化：数月或数年time整个骨骼水平不一致首期矿化：类骨质形成后10-15天开始II期矿化：几个月或数年完成10050%ofmaxiumDMB骨质疏松症与治疗矿化过程50100%ofmaxiumDMBI期矿化<100天

II期矿化：数月或数年time骨质疏松时：

1.骨形成率

2.继发性矿化障碍骨质疏松症与治疗骨矿化过程首次矿化期：有机质特殊部位聚集，

5-10天后，新基质矿化再次矿化期：晶体数量、大小增加MeunierPJ.BoivinG,Bone,1997;21:373-377骨质疏松症与治疗首次矿化期骨微结构图为：电镜下首次矿化期骨微结构骨质疏松症与治疗再次矿化期骨微结构图为：电镜下再次矿化期骨微结构骨质疏松症与治疗

骨重建单位：

修复微骨折重建30%

（TargetRemodelingUnits）非修复(代谢性)重建70%

（non-TargetRMs）血清矿化物质的浓度Burr，Bone2002，30：2-4Martin，Bone200230：8-13骨转换或骨重建的二大功能1.局部：结构目的2.全身：钙平衡骨质疏松症与治疗骨重建频率每一重建单位频率愈低

矿化骨愈多骨细胞数量微损伤积累衰老时：骨形成<骨吸收绝经后:

骨吸收>骨形成频率愈高:

骨为新形成、矿化不完全的骨所替代刚度减低骨质疏松症与治疗骨质量与骨重建和损伤积累健康骨组织

损伤(日常负荷）修复=重建加速损伤积累骨折骨质疏松症与治疗1.抑制骨转换2.增加微骨折的积累（狗）3.微损伤密度4.骨密度5.骨弹性BPS过大剂量骨质疏松症与治疗大剂量：几乎全部抑制骨重建微小损伤积累骨强度改善骨转换获得的骨强度

》微小损伤积累丢失的骨强度BPS骨质疏松症与治疗骨强度的决定因素骨量（BMD）骨矿化：完全,不足、过度骨构筑状态微骨折骨组织成分（骨基质密）生物因素物理因素塑建和重建频率（影响平均矿化程度）小结:骨矿含量与骨强度骨质疏松症与治疗对骨强度影响次于矿盐胶原的嵌入：在衰老、疾病时对Fx起重要作用生物成分的软蛋白相胶原骨质疏松症与治疗1.胶原COLIA，基因多态性影响骨材料性能，增加骨危险性2.胶原降解产物是增加骨折的独立危险因素3.骨转换率是部分骨折危险因素胶原影响骨质量的证据骨质疏松症与治疗基质胶原蛋白骨骼韧性基质矿化程度骨骼硬度基质骨矿含量刚度与弹性骨骼中胶原物质的比例

决定其机械特性决定决定决定骨质疏松症与治疗I型胶原改变

导致骨骼机械特性改变Misofk,JClinInvest,1997;100:40-45动物实验证明:OIM小鼠体内I型胶原改变，与健康小鼠相比，骨骼断裂临界点降低，强度、硬度均急剧下降I型胶原和骨钙素是成骨细胞合成骨基质的指标I型胶原降解影响破骨细胞活性骨钙素是药物作用的靶点骨质疏松症与治疗1.矿盐性质与骨机械强度2.骨松治疗药物对矿盐和胶原性质的影响3.不同胶原与骨机械行为的关系4.胶原与矿盐之间相互关系及其与骨机械强度的关系5.衰老、疾病、药物对基质成分的影响6.非胶原蛋白基质与骨质量胶原与骨质量关系的未知领域骨质疏松症与治疗1.骨转换率2.完全矿化时微结晶化的程度（F.微晶化程度太高、骨脆）3.老骨太多，在无骨转换区脆性增加影响骨强度的因素骨质疏松症与治疗骨机械强度取决于

1.骨的形状

2.骨的密度

3.基质性质

4.矿物质性质晶体大小与骨机械性质骨质疏松症与治疗不同年龄骨骼晶体的特点老龄动物骨骼晶体：体积变大、边缘锐利骨强度好的动物骨骼晶体：大小混和

XRD、透射电镜术和IR检查显示：晶体大小的改变可以影响骨骼机械强度。提示：晶体体积增大导致骨骼脆性增加骨质疏松症与治疗与年龄相关的晶体改变特点随年龄的增长，晶体长度增加，厚度下降各年龄段变化程度不同目前尚不清楚人骨矿物质的最佳晶体大小HanschinRG.SternWB,Bone,1995;16:355s-365s骨质疏松症与治疗晶体愈大，骨脆性愈大

宽角X线分辨法透射法红外线晶体研究方法骨质疏松症与治疗形状和结构

水平骨小梁的保存转换速率和范围基质的成分有机和无机

胶原交联的数量和类型矿化的程度细胞的活力状态

骨强度生物力学的综合能力

(构成骨质量因素)Bouxsein:OsteoporosInt2003,14(Suppl5):S1-S2任有一个因素都增加抗骨折的能力也会影响另一因素骨质疏松症与治疗骨细胞在骨质量维护的作用

网络机械感受器骨质疏松症与治疗骨强度研究现状1.缺乏精确定义2.缺少与骨强度、骨松危险因素相关的各种特征有明确的看法3.缺乏在临床处理中能有相关的测定证据4.当前研究领域涉及广BouxseinML:Bonequality:wheredowegofromhere?OsteoporosisInt.2003,14(Suppl5):S118-S127骨质疏松症与治疗1.骨折:本身是骨折的高危因素

RR增加4.5-7倍2.BMD:骨折危险因素,但不是唯一危险因素3.BMD技术:1).改善了医师评估骨折危险的能力

2).优于脂质预测AMI3).评估个体时不精确

4).仪器的精度影响评估骨强度研究现状骨质疏松症与治疗塑型骨骼通过塑型形成适宜的体积、形状和结构影响塑型的因素包括年龄、性别骨的塑型受到生物学和力学的调控骨质疏松症与治疗重塑的功能损伤修复结构更新维持结构与成分维持骨量稳态骨质疏松症与治疗重塑过程=骨量丢失+骨再形成过程重塑的骨单位越多、速度越快，骨丢失越多，呈正向相关重塑与骨丢失骨质疏松症与治疗骨质疏松症骨量丢失的特点骨丢失＞骨重建，总骨量下降性别、年龄的差别皮质骨和松质骨的差别不同应力载荷部位的差异骨量丢失的时间依赖性骨质疏松症与治疗骨丢失与重塑与年龄相关的骨丢失是骨重塑所致重塑与骨丢失正向相关骨重塑是另一个重要的骨折危险因素骨质疏松症与治疗影响骨骼特性的有机质非胶原有机成分核心蛋白多糖二聚糖骨连接蛋白骨桥蛋白骨质疏松症与治疗基质蛋白的作用矿物质沉积及控制矿物质成核骨骼重塑直接或间接影响骨骼细胞黏附骨质疏松症与治疗血管生成的作用提供代谢产物交换通路，维持局部环境稳态调节骨骼矿化以及钙质稳态骨质疏松症与治疗血管生成与骨质量、骨强度的关系骨骼重塑、塑型、骨折愈合过程中血管生成和骨骼间相互作用具有重要意义VEGF（血管内皮生长因子）可以增加骨量，提高骨强度促进骨生成提高骨密度和骨强度的药物可以增加血管生成StreetJ,ProcNatlAcadSciUSA,2002;99:9656-9661iIwaniedUT,Endocrinology,2002;143:2515-2526骨质疏松症与治疗VEGF的调节VEGF由骨骼间质细胞产生骨矿化-血管化偶联中的重要分子甲状旁腺激素等促骨形成的物质均可调控VEGF产生骨质疏松症与治疗骨形成过程中的血管生成的细胞生理和组织学特点VEGF是血管生成因子的原型VEGF及其家族成员对血管生成、造血干细胞起重要作用促进内皮细胞增殖改变血管通透性介导NO依赖型血管扩张调节成骨细胞、单核细胞的迁移和细胞活性骨质疏松症与治疗一氧化氮（NO）细胞内信号传导信使，由NO合成酶合成应力传导信号剪应力和张力均可使NO合成增加降低骨重塑，减慢骨丢失SmaltR,AmJPhysiol,1997;273:E751-758Klein-NulendJ,BiochemBiophysResCommum,1998；250：108-114PitsillidesAA,FASEBJ,1995;9:1614-1622骨质疏松症与治疗生物物理因素的作用在正常生理负荷范围内，调节骨量和骨形态负荷可以调节骨骼中细胞的活性负荷减少，骨吸收增加，骨丢失增加HaapasaloH,Bone2000;27:351-357LeBlancA,JBoneMinerRes,1996;11(SI):567骨质疏松症与治疗骨重塑：微损伤修复和组织完整性微损伤重塑是维持组织完整性的必须方式微损伤导致骨骼机械性能降低重塑是修复与阻止微损伤积累的重要途径FrostH.HenryFordMedicalBulletin,1960;8:27-35FrostH.(1985)Factorsthatimpairitsrepair.In:UhthoffH,ed.CurrentConceptsinBoneFragility.Berlin:Springer-Verlag骨质疏松症与治疗骨质量、骨量

——骨质疏松骨折的决定因素骨量峰值低快速骨丢失骨量

骨力学强度

骨质量

骨的结构骨的矿化骨的有机基质微小损伤程度骨折危险性

骨质疏松症与治疗骨折患者骨微观结构的改变骨小梁各向异性排列网状结构破坏连接性骨小梁破坏微骨折损伤的积累应力的集中HommingaJ,Bone,2002;30:759-764KleerekoperM,CalcifTissueInt,1985;37:594-597骨质疏松症与治疗微损伤：

对骨机械特性和骨折危险性的作用微损伤积累导致：骨组织弹性模量降低骨强度降低骨骼承重时，能量传布降低骨质疏松症与治疗损伤累积的影响

损伤积累对骨骼抗骨折能力的影响大于对骨强度的影响。骨质疏松症与治疗与年龄、性别相关的微损伤积累微损伤积累与年龄相关，女性胫骨干部位的皮质骨、颈部椎体的松质骨，微损伤积累随年龄呈几何级数递增老年人骨转换率的改变，导致损伤积累的多样性40岁以上的女性，四肢骨骼微损伤积累快于同龄男性SchafflerMB,Bone,1995;17:521-525NormanTL,Bone,1997;20:375-379FazzalariNL,Bone,1998;22:381-388骨质疏松症与治疗研究证明尽管弹性模量相同，老年人骨微损伤积累远大于年青人胶原基质的改变或骨质矿化程度的改变导致脆性提高骨质量和脆性的变化，可能是老年人骨骼韧性降低的一个原因CourtneyA,JBiomech,1996;,29:1463-1471骨质疏松症与治疗骨疲劳的微结构改变骨疲劳的微结构改变是微断裂和微损伤骨线性微断裂的长度为30～100μm线性微断裂出现在骨疲劳的累加过程的晚期，是一种潜在的损伤FrostH.HenryFordMedicalBulletin,1960;8:27-35骨质疏松症与治疗骨折病理过程

机械承重下，骨骼先表现出弹性变形（暂时的），然后出现适应性变形（永久的）或极限应力变形阶段，矿化基质断裂，胶原纤维降解，最终出现骨折。骨质疏松症与治疗微损伤的调控骨细胞假说骨细胞深植于骨基质中，骨基质的微损伤影响骨细胞的微环境骨细胞在骨重塑、微骨折修复中起重要作用骨质疏松症与治疗骨细胞是基质损伤的标志骨细胞凋亡引起周围区域破骨细胞活跃，骨重吸收增加骨细胞凋亡引起周围骨组织迅速出现微损伤骨质疏松症与治疗重塑速度的影响SchafflerMB,Bone,1990;11:321-6加速增加重塑过高重塑过低微损伤积累骨质疏松症与治疗摔倒的多因素发病机理

肌强度及肌力下降平衡疾病步态疾病反应时间延迟在正常日常活动中无或很少外力时非晕厥性摔倒增加侧面摔倒(作用于髋部的直接力量增加)

髋周围保护性软组织丧失营养不良伴发疾病药物作用多危因素并存的患者其摔倒的危险性增加骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗骨质疏松症

——危害健康最主要的疾病骨质疏松性骨折1心脏病发作2中风3乳腺癌45101520年发病人数（10万）11996年美国每年估计（所有年龄）2

1996年美国每年估计（女性，＞29岁）3

1996年美国每年估计（女性，＞30岁）4

1996年美国估计（新病例，所有年龄的女性）0骨质疏松症与治疗上海地区绝经后妇女(n=1412)

骨质疏松症的发生率年龄≤PBM-2.0SD≤PBM-2.5SD5039.3%28.5%5563.0%53.1%6070.3%60.6%6576.8%68.6%朱国英等.中华实用医学2002；4(17)：1-4骨质疏松症的概况注：PBM为峰值骨量骨质疏松症与治疗

骨质疏松的分级*骨密度低于同性别骨峰值

严重骨质疏松＞2.5SD*伴骨折/微骨折

骨质疏松2-2.5SD*

骨量减少1-2SD*

基本正常≤1SD*骨质疏松症与治疗骨质疏松症的危害

——静悄悄增长的流行病患者个人－抑郁、孤独和生理上的损害家庭－沉重的经济、护理负担社会－巨大的经济负担骨质疏松症与治疗

骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（Ⅰ型）老年性骨质疏松（Ⅱ型）

原发性骨质疏松症（70-85%）

继发性骨质疏松（15-20%）特发性骨质疏松（1-2%）骨质疏松症与治疗

原发性骨质疏松症分型＞65岁1∶2松质骨、皮质骨无变化椎体、髋部升高年龄老化、功能减退Ⅱ型（老年性）50-65岁

1∶6

松质骨先加速后减缓椎体、远端桡骨下降绝经Ⅰ型（绝经后）男∶女骨量丢失部位骨量丢失率骨折部位甲状旁腺激素主要原因年龄＞65岁1∶2松质骨、皮质骨无变化椎体、髋部升高骨质疏松症与治疗

继发性骨质疏松症内分泌疾病

血液系统疾病

慢性疾病

不良的生活习惯

药物可由下列疾病或药物引起骨质疏松症与治疗废用性骨质疏松症继发性骨质疏松症骨骼机械力减少引起的全身性或局部性骨量丢失骨质疏松症与治疗废用性骨质疏松的病因脊髓损伤偏瘫脊髓灰质炎及其后遗症骨折围手术期长期卧床太空飞行骨质疏松症与治疗废用性骨质疏松症发病机理机械载荷减少或消失运动丧失失重状态细胞因子作用营养不良骨质疏松症与治疗废用性骨质疏松骨丢失特点主要发生在松质骨负重骨下肢，特别是末端年轻

老年，青少年6个月达50%制动期限、方式及程度

骨质疏松症与治疗制动后骨丢失手术或骨折后较长时间的制动机体负荷骤然下降机体重新恢复有效负荷可使骨丢失逆转尿钙↑、可发生肾结石及病理性骨折骨质疏松症与治疗急性制动后骨丢失的危害骨质疏松症疼痛：腰背痛、坐骨结节痛、足跟痛骨折危险性增加

—桡骨远端及肱骨外科颈骨折

—脊柱压缩性骨折

—股骨颈及股骨转子间骨折肢体功能障碍骨质疏松症与治疗糖皮质激素/炎症所致骨质疏松--一尚未引起足够重视的健康问题高危群体发病率：总体0.5％55岁以后达1.4％无安全计量阈值(>2.5mg糖皮质激素/每天，>半年)骨丢失(高至10％)，治疗6-12月后对骨质量严重负面影响(骨折率高于从BMD计算所得)长期治疗30-50％骨折危险性约仅5％高危群体用抗骨质疏松治疗骨质疏松症与治疗糖皮质骨质疏松于骨质钙吸收下降钙排出上升破骨细胞活性增加甲状旁腺合成/敏感性增加成骨细胞增殖下降性激素下降降钙素下降维生素D受体减少骨细胞死亡上升骨基质合成下降骨生长激素下降成骨细胞依附素表达下降附着于骨基质，矿化下降骨修复肌肉强度下降(直接作用或经IGF-1,1.25(OH)2D3)步态疾病上升骨质量骨量骨折率上升易摔倒上升骨质疏松症与治疗炎症所致骨质疏松糖皮质激素肌强度细胞素骨质疏松骨折制动(步态疾患)易于摔倒上升骨质疏松症与治疗肾性骨病多数慢性肾功能衰竭患者合并肾性骨病尿毒症患者100%40%HD患者透析1年出现肾性骨病即使使用活性维生素D3，透析15年以上者仍有40%发生难治性肾性骨病骨质疏松症与治疗肾性骨病的分类和特点1.高骨转化型最常见原因：甲状旁腺增生、功能亢进，1,25（OH）2D3缺乏临床类型：纤维性骨炎生化改变：低钙、高磷、碱性磷酸酶、骨钙素升高，IPTH明显升高X-ray：骨膜下吸收、骨硬化活检：纤维性骨炎:成骨和破骨细胞数均增多，骨重建增加，失去板层结构,骨矿物化过程加速，骨小梁结构和排列不规则，胶原纤维在骨小梁区聚集, 骨小梁区以至骨髓发生纤维化骨质疏松症与治疗2.低骨转化型原因：铝沉积、1,25(OH)2D3缺乏表型：骨软化病:骨矿物化障碍，约占90%

生化改变：血钙正常、血磷增高、血铝增高、碱性磷酸酶、骨钙素、IPTH多数降低X-RAY：假性骨折活检：成骨和破骨细胞数与活性降低，骨的生成与吸收减少，骨矿物化率降低，较少出现骨纤维化改变，骨质铝沉积骨质疏松症与治疗3.动力缺失型：骨生成显著减少原因：铝在骨质沉积、PTH降低、骨生长因子缺乏临床：没有甲状旁腺亢进表现，与钙剂、1,25（OH）2D3治疗过度有关生化改变：血钙正常或稍低、血磷正常，碱性磷酸酶、骨钙素、IPTH正常或偏低活检：骨细胞活性明显降低，成骨细胞面积和骨生成率减少，骨前质和骨矿物化均受抑制，骨小梁面积减少4.混合型：高转化、低转化并存骨质疏松症与治疗肾性骨病的发病机理1.磷潴留：钙在骨质沉积、肠道钙吸收减少---低血钙低钙、高磷---PTH分泌增多---甲旁亢高磷---抑制1

羟化酶活性，导致1,25（OH）2D3低下2.低钙血症

3.1,25（OH）2D3水平降低：PTH可促进1,25（OH）2D3生成，1,25（OH）2D3抑制PTH生成，ESRD患者肾脏1,25（OH）2D3生成减少，形成恶性循环4.甲状旁腺功能亢进：原因：低钙、高磷、1,25（OH）2D3减少

PTH对低钙的敏感性降低---血钙与PTH之间的反馈机制丧失---PTH降解减慢.结果：破骨细胞及成骨细胞增生活跃，骨吸收与生成增加，纤维性骨炎形成骨质疏松症与治疗6.铝在骨质中的沉积：含铝透析液、含铝磷结合剂铝在骨前质和矿物化骨之间沉积，与骨胶原结合，影响正常矿物化，损害骨重建的感应效能7．慢性酸中毒：骨钙动员增多，骨中游离钙、磷减少，骨溶解吸收增多 抑制1

羟化酶活性8.细胞因子、炎症介质9．对1,25（OH）2D3抵抗

骨质疏松症与治疗骨质疏松症的临床特点

疼痛身高缩短、驼背畸形骨折并发症－脂肪栓塞综合症－坠积性肺炎－泌尿系感染－褥疮－下肢静脉炎骨质疏松症与治疗骨痛、骨折

——骨质疏松疾病最重要的表现骨折20%无骨折80%无骨痛42%骨痛58%骨质疏松症与治疗常见女性骨质疏松骨折的发生率204060800800100012001400600400200发生率/10万人年Colles骨析椎体骨折髋部骨折岁骨质疏松症的概况NationalOsteoporosisFoundation,2002.Availableat:.骨质疏松症与治疗骨质疏松常见骨折

桡骨远端骨折椎体骨折髋部骨折其它部位骨折38%19%19%骨质疏松症与治疗如何诊断骨质疏松症症状、体征；X光照片？骨密度检查(双能量X线吸收测量技术)；骨形态计量学检查；骨转换生化检查；骨质疏松症与治疗美国预防服务工作组（USPSTF）、国家骨质疏松症基金会（NOF）以及美国临床内分泌专家学会（AACE）推荐，所有妇女在65岁时都应该测量1次骨矿密度。国际临床密度测量学会和AACE都另外制定了在男性、绝经前妇女和儿童中进行检查的指南。这些指南建议下列病人进行骨矿密度检查：所患疾病或正在服用的药物可能导致继发性骨质疏松症者（包括糖皮质激素、抗癫痫药、黄体生成素释放激素激动剂以及芳香化酶抑制剂）；全部有脆性骨折的病人。应该在病人每次就诊时评估危险因素并强化生活方式指导。骨质疏松症与治疗理想的骨质疏松症筛查，应当能够估计未来5~10年内发生任何脆性骨折的绝对风险。在骨密度测量T分数显示骨密度减低（定义为测量值低于年轻成人2.5个标准差或以上，即T分数≤-2.5）、但没有其他危险因素的绝经后妇女中，10年内发生脆性骨折的绝对风险在50岁时少于5％，而在65岁时则超过20％。有其他风险因素时，特别是有脆性骨折史者，绝对风险还会进一步增加。在绝经后的白人妇女中，T分数每减少1.0分，骨折的相对风险就增加1.5～3倍，这取决于检查部位。50岁以后，骨质疏松症与治疗相对风险每10年增加2～3倍。对于有一级直系亲属骨折家族史、体重低于126磅（57kg）、最近体重减轻≥10磅、月经初潮晚（例如初潮年龄超过15岁）或当前吸烟的病人，风险要增加1.2～2倍。这些因素也与骨密度减低的可能性较大相关。与骨矿密度无关的最重要骨折危险因素就是以前的脆性骨折史。脆性骨折史使将来发生骨折的风险增加高达8倍，在首次骨折后1～2年内再发生骨折的风险最高。隐性椎骨骨折（通过影像学检查发现）也增加骨折的风险，对于身高减少2cm以上的病人应当注意检查这个问题。创伤性骨折与骨质疏松症也有关系，因此，对于绝经后妇女发生的任何骨折，都要考虑做骨密度检查。骨质疏松症与治疗跌倒是另一个重要的预测因素，特别是老年人的髋骨骨折。因此还应当评估可以增加跌倒风险的各种因素，例如视力障碍、神经肌肉功能减退或使用影响平衡的药物等。摄入少量酒精（每天喝酒1～2单位）与骨矿密度增加相关，但摄入大量酒精则与骨量低和骨折风险增加相关。25-羟维生素D水平低（低于20ng/ml）增加了发生脆性骨折的风险，这不仅与故矿密度较低相关，而且还与维生素D的直接神经肌肉效应相关，维生素D可能降低发生跌倒的频率。骨质疏松症与治疗肌肉骨骼、胃肠道或呼吸系统有炎性疾病的病人，以及患有慢性肾病或接受过器官移植的病人，其骨矿密度降低和骨折的风险也增加。药物，特别是糖皮质激素，可能是一个恶化因素。停止绝经后雌性激素疗法可能导致骨丢失加速。其他危险的人群包括：由药物如黄体生成素释放激素激动剂和芳香化酶抑制剂所导致的性腺功能减退病人；神经性厌食病人；以及有由体重降低、停经、低骨矿密度组成的“运动三联征”的病人。神经系统疾病可引起由制动和抗癫痫药物对维生素D稳态产生不良影响所致的骨丢失。较少见的病因包括：先天性异常，例如成骨功能不全症和高半胱氨酸尿症；累及骨骼系统的癌症（特别是骨髓瘤）和增生性贫血骨质疏松症与治疗定量计算机化体层摄影检查也可通过定量计算机化体层摄影检查（CT）来测量骨密度。这种技术可以分别分析骨小梁和骨皮质，而且是椎骨早期骨质丢失的敏感检查指标。骨质疏松症与治疗骨质疏松症与治疗X线改变骨皮质变薄，骨小梁稀疏，骨骺端和关节周围脱矿化骨膜下骨吸收髋臼部位可出现双皮质线可为泛发型、斑点型、骺端线状型、皮质下透明带型及皮质分层型或挖空型骨质疏松症与治疗椎体X线诊断标准Ⅰ级纵行骨小梁明显突出Ⅱ级纵行骨小梁模糊、粗糙Ⅲ级纵行骨小梁不清骨质疏松症与治疗高分辨微小成分分析MR骨质疏松症与治疗QCTQCT（3D-quantativecomputedtomography）在活体骨组织水平检测压力和张力检测目的：与年龄和疾病相关的骨丢失骨密度改变骨结构改变骨机械性能的改变

骨质疏松症与治疗骨质量—桡骨远端骨微结构区域1距远端终板7mm每一区域层厚为2.5mm,符合完成5张MRI的断层扫描的要求区域1区域2区域3区域4MRI桡骨远端检测骨质疏松症与治疗T2*延迟时间T2*延迟时间是骨密度和微结构的综合性检测指标T2*延迟时间受以下因素影响

-骨小梁密度（骨成分）

-骨小梁数量，分离度及厚度(空间分布)-骨小梁定位T2*延迟时间减少反映骨密度增加和/或微结构性状改善骨质疏松症与治疗髋部各区域T2*分析股骨颈Ward’s三角区转子上区域转子下区域骨质疏松症与治疗骨吸收评估指标尿羟脯氨酸（HOP）尿钙/肌酐（Ca/Cr）比值血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）尿I型胶原交联N末端肽（NTX）骨超声传递速度（USV）骨质疏松症与治疗与骨代谢相关的生化指标

骨形成骨吸收血清血浆与血清1.总/骨碱磷酶

1.抗酒石酸盐酸性磷酸2.骨钙素2y.羧基谷氨酸3I.型前胶原羧基端前肽

3.I型胶原交联羧基末端肽4.骨粘连蛋白4.尿总及游离羟脯氨酸5.骨唾液酸蛋白5.羟赖氨酸糖苷6.骨蛋白聚糖6.胶原吡啶交联7.基质y羧基谷氨酸蛋白7.I型胶原交联氨基末端肽8.a2-HS糖蛋白8.钙与肌酐比值9.骨特异性磷蛋白骨质疏松症与治疗1.技术复杂昂贵代价大2.有时辐射剂量大，3.有时要活检4.可利用性和可接受性差5.更加复杂的结构特征的不易获得性这类技术评估GenantHK：IOFWorldCongressonOsteoporosis2004骨质疏松症与治疗临床指南：绝经后骨质疏松症的诊断与治疗国际骨质疏松临床指南委员会(ICOCG)PierreJ.Meunier(法国),PierreDelmas(法国),RichardEastell(英国),MichaelR.McClung(美国),SocratesPapapoulos(荷兰),ReneRizzoli(瑞士),EgoSeeman(澳大利亚),andRichardD.Wasnich(美国)InternationalCommitteeOsteoporisisClinicalGuidelines骨质疏松症与治疗国际骨质疏松委员会用药指南一般方法

所有病人

治疗导致骨质疏松的某种疾病

摄入足够量的钙(≥1000毫克/天)

维生素D(400-800IU/天)蛋白质有规律的负重活动骨质疏松病人：

采取措施，降低跌倒的危险性(避免催眠药，挪开障碍物，改善照明等)AdaptedfromKanisJAetalOsteoporosisInt1997;7:390-406andConsensusDevelopmentConferenceAmJMed1993;94:646-650骨质疏松症与治疗国际骨质疏松委员会用药指南治疗药物的选择

对于已患骨质疏松症病人(T-Score<2.5)，或曾发生骨折病人进行治疗

一线用药：阿仑膦酸钠

或

HRT

其他选择：周期性使用羟乙膦酸盐或喷鼻降钙素

HRT=Hormone-replacementtherapy*Thinbodybuild,highboneturnover,maternalhistoryofhipfracture,orT-score-2.0to-2.5

对于低骨量病人(T-Score在-2.5至-1.0)进行预防一线用药：HRT

若病人<65岁并有≥1项骨折的危险因素*

阿仑膦酸钠 周期性羟乙膦酸钠

Raloxifene骨质疏松症与治疗骨质疏松症的预防干预

增加峰值骨量，改善骨质量

增加饮食中钙及蛋白质的摄入

适当的体育和体力活动及阳光照射

发现并监护骨折高危人群防止跌倒与意外损伤

合理的抗骨质疏松药物治疗

纠正不良生活习惯骨质疏松症与治疗美国预防服务工作组（USPSTF,USPreventiveServicesTaskForce）

对绝经后骨质疏松症的筛查建议对≥65岁的妇女常规进行骨质疏松筛查（B级建议）对≥60岁且有危险因素者常规进行骨质疏松筛查（B级建议）不对<60岁或60～64岁但无危险因素的妇女常规进行骨质疏松筛查（C级建议）注：B级建议指USPSTF建议临床医师对合适患者常规使用；C级建议指对合适患者临床医师是否常规使用不作推荐或反对

NelsonHDetal.AnnInternMed2002;137:529-541绝经后骨质疏松的防治原则骨质疏松症与治疗骨质疏松药物防治战略抗骨质吸收药物维持骨量促成骨药物超越骨折阈值增加骨量增加骨强度改善生活质量骨质疏松症与治疗骨质疏松症的治疗目标

解除各种急、慢性骨痛

预防骨折发生－提高骨强度－避免跌倒和损伤

改善骨质量，纠正异常骨重建骨质疏松症与治疗食物钙含量类别食品钙含量（mg/100g）谷类稻米10

面粉38

玉米面34豆类及豆制品黄豆367

绿豆111

豆腐227鲜豆类豆角53

豌豆13骨质疏松症与治疗根茎类甜薯干128

白罗卜49鲜蔬瓜果类青罗卜58

小白菜93

芹菜160

苋菜200

丝瓜28咸菜类榨菜280腌芹菜头351水果类桔橙58干红枣61西瓜子237

骨质疏松症与治疗禽肉蛋类