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文档简介

呼吸系统总论东方医院呼吸科梁永杰年7月31日医学基础培训第1页呼吸系统解剖与生理医学基础培训第2页上呼吸道结构医学基础培训第3页Obstructivesleepapnea,Centralsleepapnea上呼吸道结构与疾病医学基础培训第4页下呼吸道解剖结构医学基础培训第5页支气管树医学基础培训第6页下呼吸道解剖结构医学基础培训第7页支气管粘膜医学基础培训第8页粘液毯

运输粘液毯细胞吸附尘埃

粘液纤毛去除系统-气道防御医学基础培训第9页粘液纤毛去除系统运动医学基础培训第10页肺叶与肺段右肺分三叶,左肺分两叶;每一肺叶又分成若干肺段。医学基础培训第11页胸膜分为壁层胸膜和脏层胸膜;由胸膜围成间隙称胸膜腔。医学基础培训第12页肺功效测定

医学基础培训第13页通气功效测定用力肺活量(FVC)-吸足气后用最大力量呼出最大气量;第一秒用力呼气量(FEV1)

。医学基础培训第14页流速-容量环连续统计用力吸气和呼气过程中流速;反应整个呼吸周期容量与气道阻力关系和状态;最大呼气流量(PEF)-惯用通气功效指标。医学基础培训第15页弥散功效弥散:气体经肺泡-毛细血管膜从高分压向低分压运动;影响弥散量原因:△弥散面积、距离-肺气肿、肺纤维化及肺水肿;△肺血流量和血红蛋白浓度:贫血-弥散量↓;△通气/血流百分比失调-弥散量↓PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸.肺通气肺换气PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg医学基础培训第16页呼吸系统疾病总论医学基础培训第17页呼吸系统疾病慢性阻塞性肺病、哮喘、肺癌、肺结核发病率增加;肺血栓栓塞症、肺纤维化、免疫低下宿主肺部感染、艾滋病组成主要医疗问题;1917年世界范围流行性感冒,年底SARS,近年禽流感、2009年甲型H1N1流感。医学基础培训第18页呼吸系统结构功效24小时静息状态肺通气量10,000升,肺呼吸面积100m2;外界有机或无机粉尘(微生物、蛋白变应原、化学气体)可进入呼吸道和肺部。医学基础培训第19页呼吸系统结构功效与疾病防御功效下降:误吸;咳嗽反射消失;粘液纤毛系统破坏;微生物感染;吸入变应原、粉尘;化学气体;肺循环压为1/10体循环:二尖瓣狭窄、左心衰-肺水肿;低蛋白血症-胸膜腔液体漏出或肺间质水肿。医学基础培训第20页呼吸系统结构功效与疾病肺脏两组血管供给-肺循环、体循环;菌栓、血栓、癌栓引发肺脓肿、肺栓塞、转移性肺癌;肺部病变(肺癌、肺结核)可播散骨、脑、肝等。医学基础培训第21页试验室检验

(1)血液检验:感染时中性粒细胞增加;嗜酸性粒细胞增加提醒过敏性原因、曲霉或寄生虫感染;血清学抗体试验:对病毒和细菌感染诊疗有价值;NeutrophilsBasophilEosinophilsFluorescentantibody;Convectionimmunoelectrophoresis医学基础培训第22页试验室检验(2)抗原皮肤试验;(3)痰液检验:定量培养菌量107cfu/ml可判定致病菌;Rusty-redsputum(left)comparedwithfreshhemoptysisintwosputumsamples.Therusty-redsputumcomesfromapatientwithpneumococcalpneumonia,whereasthehemoptysisoccurredinapatientwithsmall-celllungcancer.医学基础培训第23页试验室检验(4)胸腔积液检验和胸膜活检:明确渗出性或是漏出性;腺苷脱氨酶、癌胚抗原分析,脱落细胞和胸膜病理活检;医学基础培训第24页试验室检验(5)纤维支气管镜和胸腔镜窥视粘膜水肿、充血、肉芽肿、新生物、异物;刷检或活检;支气管肺泡灌液检验;纤维支气管镜引导气管插管。医学基础培训第25页试验室检验(6)影象学检验:CT明确病变部位、性质;MRI诊疗纵隔疾病;肺血管造影用于肺血栓栓塞症。支气管动脉造影和栓塞术对咯血有诊治价值。Virtualbronchoscopy:normalcarina

(rigidbronchoscopyforcomparison)

医学基础培训第26页医学基础培训第27页医学基础培训第28页医学基础培训第29页试验室检验(7)正电子发射计算机体层扫描(PET):18F二脱氧葡萄糖对<1cm肺部阴影及肺癌纵隔淋巴结有没有转移。医学基础培训第30页试验室检验(8)肺活体组织检验:胸透或CT引导下定位作经胸穿刺肺活检;开胸肺活检。

A12y-ogirlhadidiopathicthrombocytopenicpurpura(ITP),commonvariableimmunedeficiency(CVID),andautoimmunehemolyticanemia(AIHA).LymphocyticInterstitialPneumonia.医学基础培训第31页呼吸疾病防治展望-肺功效和影象学定时肺通气功效检验诊疗早期慢性阻塞性肺疾病;CT肺动脉造影成为肺血栓栓塞一线诊疗方法;PET提供肺部小病灶和纵隔淋巴结准确定性;体积描记仪能更全方面发觉肺功效改变。医学基础培训第32页支气管哮喘医学基础培训第33页哮喘定义由各种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞)参加气道慢性炎症。慢性炎症引发可逆性气流受限,重复发作性喘息、气急和咳嗽;可自行或治疗缓解。医学基础培训第34页哮喘发生机制气道慢性炎症,释放各种炎症介质(白三烯、前列腺素等)引发。医学基础培训第35页流行病学全球患者1.6亿;发达国家及城市多见;我国儿童患病率3%-5%;男女相等;40%患者有家眷史。Red>10.1%Orange7.6–10.0%Yellow5.1–7.5%Green2.5–5.0%Blue0–2.5%WhiteNostandardizeddataavailable哮喘临床患病率医学基础培训第36页病因

遗传:气道反应、IgE调整相关基因起主要作用;环境激发原因:1、吸入物(尘螨、花粉、真菌、动物皮屑);2、感染(细菌、病毒、寄生虫等);3、食物(鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等);4、药品(阿斯匹林等);5、气候改变、运动和妊娠等。Propranolol医学基础培训第37页临床表现

1、症状接触过敏原、感染、药品、烟雾及运动后出现哮鸣音、咳嗽(咳嗽变异性哮喘)。2、体征发作时胸廓过分充气,呼气期广泛哮鸣音。医学基础培训第38页诊疗变应原、理化刺激、上呼吸道感染后喘息或咳嗽重复发作;双肺弥漫以呼气相为主哮鸣音;发作时FEV1,FEV1/FVC,PEFR,RV/TLC

;PEF昼夜变异率:(PEF高值-PEF低值)/(PEF高值+PEF低值)/2×100%;≥20%为阳性;支气管舒张试验:吸入

2激动剂15分钟,FEV1

≥12%,且绝对值增加≥200ml为阳性。医学基础培训第39页肺功效检验发作时FEV1,FEV1/FVC,PEFR,RV/TLC

;PEF昼夜变异率≥20%为阳性。医学基础培训第40页并发症气胸、纵隔气胸;

肺不张;慢性支气管炎;肺气肿;慢性肺原性心脏病。医学基础培训第41页治疗脱离变应原;消除病因;防止变应原和非特异性刺激。医学基础培训第42页药品治疗1、支气管舒张药β2受体激动剂吸入。抗胆碱药:阻断迷走神经,舒张支气管,降低痰液分泌。茶碱:抑制磷酸二酯酶,增强呼吸肌收缩。2、气道炎症控制剂糖皮质激素:抑制炎症。白三烯受体拮抗剂口服;组胺H1受体拮抗剂-氯雷他定、酮替酚等。医学基础培训第43页哮喘最新分级治疗医学基础培训第44页哮喘控制等级临床特征控制(满足以下全部情况)部分控制(任何1周出现以下任何一项表现)未控制白天症状无(或≤2次/周)每七天>2次出现≥3项部分控制表现活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要抢救治疗/缓解药品治疗无(或≤2次/周)每七天>2次肺功效(PEF或FEV1)***正常预计值/本人最正确值80%<80%正常预计值或个人最正确值(若已知)哮喘发作无每年≥1次*任何1周有1次***患者出现哮喘发作后,都必须对维持治疗方案进行分析回顾,以确保治疗方案合理性。**依照定义,任何1周出现1次哮喘发作,表明这周哮喘没有得到控制。***肺功效结果对5岁及以下儿童并不可靠。医学基础培训第45页哮喘缓解用药(抢救药)

短效吸入β2激动剂(SABA-沙丁胺醇,喘康速等);吸入性抗胆碱能药(爱喘乐);黄嘌呤类药(氨茶碱、缓释茶碱等);短效口服β2-激动剂(博利康尼等);全身用激素。医学基础培训第46页哮喘稳定时用药

吸入性糖皮质激素ICS(布地奈德等);长期有效吸入β2-激动剂LABA(福莫特罗,沙美特罗);白三烯受体拮抗剂;缓释茶碱;色甘酸钠;抗IgE抗体。依据详细情况可考虑:小剂量ICS;口服缓释茶碱;口服小剂量糖皮质激素。医学基础培训第47页哮喘药品治疗按需使用短效2-激动剂控制剂选择选择一个选择一个加用一个或更多加用一个或更多低剂量吸入糖皮质激素(ICS)低剂量ICS加长久有效2-激动剂中或大剂量ICS加长久有效2-激动剂口服糖皮质激素(最小剂量)白三烯受体拮抗剂中或大剂量ICS白三烯受体拮抗剂抗IgE治疗低剂量ICS加白三烯受体拮抗剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱哮喘教育环境控制第一步第二步第三步第四步第五步递增递减*短效

2激动剂+吸入糖皮质激素+长期有效

2激动剂+白三烯受体拮抗剂+茶碱

口服糖皮质激素*其它:组胺H1受体拮抗剂、吸入性抗胆碱能药、色甘酸钠、抗IgE抗体。医学基础培训第48页呼吸系统药理医学基础培训第49页慢性阻塞性肺病医学基础培训第50页慢性阻塞性肺病COPDCOPDisapreventableandtreatablediseasewithsomesignificantextrapulmonaryeffectsthatmaycontributetotheseverityinindividualpatients.Itspulmonarycomponentischaracterizedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationisusuallyprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungtonoxiousparticlesorgases---GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(GOLD)-WHO/NHLBIInitiative

气流受限为特征肺部疾病,气流受限不可逆,进行性发展;与肺对有害气体或有害颗粒异常炎症反应相关;40岁以上人口患病率8.2%。医学基础培训第51页COPD病因和发病机制吸烟:焦油、尼古丁损伤上皮细胞;职业性粉尘和化学物质、过敏原、工业废气、空气污染;感染:病毒、细菌感染;蛋白酶-抗蛋白酶失衡:组织结构破坏;其它:自主神经功效失调、气温突变等。医学基础培训第52页COP

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