创伤后全身性并发症专家讲座

创伤后全身并发症雷鸣广西医科大学从属南宁市第一人民医院骨科创伤后全身性并发症第1页一、创伤性休克二、创伤后感染三、挤压综合征四、应激性溃疡五、脂肪栓塞综合征六、多器官功效障碍综合征创伤后全身性并发症第2页一、创伤性休克创伤性休克（traumaticshock）:因为主要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引发组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引发全身综合征。创伤后全身性并发症第3页创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理情况和伤后早期处理好坏均相关。伴随我国交通事业发展创伤性休克患病率逐年增高，其发生率当前已占严重多发伤患病率50％以上。所以创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最主要和最直接原因。

流行病学创伤后全身性并发症第4页（1）病因病因：创伤后凡是能引发血容量不足和心排血量降低原因均能造成创伤性休克。常见原因：1、失血正常：5000ML15%——机体代偿25%——轻度35%——中度45%——重度创伤后全身性并发症第5页2、神经内分泌功效紊乱创伤后疼痛、担心、恐惧、焦虑等引发反射性血管功效紊乱造成末梢循环障碍而发生休克。3、组织破坏血管通透性改变造成大量血浆渗出，有效循环血量降低引发休克。4、细菌毒素作用创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引发有效循环血量降低。创伤后全身性并发症第6页（2）病理生理1.血流动力学改变正常机体血压维持有赖于两个基本原因：

心输出量

保持稳定

外周血管阻力

血压

=心输出量

×

外周血管阻力创伤后全身性并发症第7页血管容量正常正常血液循环心泵功效正常血容量充分创伤后全身性并发症第8页血容量

心泵功效障碍血管功效障碍休克创伤后全身性并发症第9页

微循环障碍

微循环障碍在休克发生发展中含有主要作用。•微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期•微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期•微循环衰竭期（DIC期）-失代偿期①休克代偿期②休克抑制期③休克失代偿期创伤后全身性并发症第10页（3）临床表现临床表现：1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制；2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；3、脉搏：脉细速（大于100次/分或不能触及）；4、血压：收缩压＜90mmHg、脉压差＜30mmHg；5、尿量降低：少尿（<400ml）、无尿（<100ml）。创伤后全身性并发症第11页临床休克程度评定休克程度预计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压(kPa)脉搏(次/min)血细胞比容中心静脉压尿量休克前期<15%(750ml)正常正常轻清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少轻度休克15%~25%(1250ml)发凉苍白轻清楚和冷淡12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)发凉苍白口渴冷淡8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34显著降低5~15ml/分重度休克35~40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴冷淡到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3难触或及>120<0.3000创伤后全身性并发症第12页休克指数脉搏收缩压(mmHg)=普通正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%~30%；假如指数>1~2时，表示血容量丧失30%~50%。创伤后全身性并发症第13页（4）创伤性休克救治：1.基本标准休克治疗去除原因、诱因

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

促进心脏功效

恢复正常代谢

创伤后全身性并发症第14页2.实施步骤（1）1234

镇静吸氧禁食降低搬动仰卧头低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸

氧饱和度创伤后全身性并发症第15页实施步骤（2）5678补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒留置导尿管监测尿量创伤后全身性并发症第16页3.补充血容量晶/胶比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L时,补充RBC失血量2~4倍速度和量依据监测结果调整补液标准补液量补液种类实施先快后慢速度和量依据监测结果调整创伤后全身性并发症第17页

血压脉搏

尿量

CVP红细胞压积等有条件可行血流动力学监测补液监测

灌注良好指标：

尿量＞0.5ml/(kg•h)

SBP＞100mmHg

脉压＞30mmHg

CVP：5.1~10.2cmH2O创伤后全身性并发症第18页4.血管活性药品多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)与间羟胺联用，100～200μg/min多巴酚丁胺心功效减退：2.5-10μg/(kg·min)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min异丙肾上腺素创伤后全身性并发症第19页血管活性药品（2）去甲肾上腺素增加冠脉血流量，降低肾血流量：4-8μg/min肾上腺素心肺复苏：0.5-1mg静推，可屡次应用间羟胺

与多巴胺联用，100～200μg/min创伤后全身性并发症第20页注意事项：休克早期：不宜使用血管收缩药品，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流愈加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有显著冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，不然将造成病情恶化。创伤后全身性并发症第21页

血管收缩剂和血管舒张剂在休克救治过程中各有利弊，所以要正确处理血压与组织灌流关系，针对休克发展过程，灵活应用。两种药品都要求在补足血容量基础上使用。创伤后全身性并发症第22页5.纠正酸中毒休克乏氧代谢必定造成代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒存在也轻易使其它治疗难以奏效，所以用碱性药品纠正酸血症已成为抗休克主要办法之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（尤其是K+）异常情况，并依据休克发生发展，及时给予纠正。创伤后全身性并发症第23页6.激素应用

肾上腺皮质激素对休克病人有一定保护作用。应用激素一样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见显著改进，方可考虑应用。惯用药品和剂量：氢化可松10~40mg/kg；甲基强松龙30mg/kg；地塞米松1~3mg/kg。创伤后全身性并发症第24页二、创伤后感染创伤后全身性并发症第25页定义：创伤后感染指各种原因造成人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功效并生长繁殖，人体由此产生局部或全身炎性反应过程。创伤后全身性并发症第26页1、病因全身与局部原因：创伤后全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染亲密相关。病原原因：伤口中细菌数量越大，感染机会越多、程度也更严重。环境及其它原因：酷热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不妥、术后伤口护理不妥可造成感染扩散。创伤后全身性并发症第27页2、临床表现与诊疗化脓感染：（金黄色葡萄球菌）

临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出；诊疗：依据症状及体征可诊疗，细菌学培养可明确致病菌。

创伤后全身性并发症第28页厌氧菌感染：

厌氧菌是一类在低氧浓度生长细菌，是人体正常菌群组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染情况下，造成局部组织氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。创伤后全身性并发症第29页破伤风（特异性感染）：1、病原菌：破伤风杆菌感染所致；2、临床表现：潜伏期5-14天，经典症状为肌肉担心性收缩（角弓反张、牙关紧闭），对各种刺激易引发强烈痉挛。3、诊疗关键点：有外伤感染史，出现颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风诊疗应无困难。创伤后全身性并发症第30页气性坏疽：（产气梭形芽孢杆菌）

1、临床表现：多见于四肢；

全身症状：表情抑制、发烧、贫血；

局部：剧痛、肿胀显著，皮肤表面可见“大理石花纹”，触诊可及捻发感；创面恶臭、坏死组织大量排出。2、诊疗：临床表现+MRI检验创伤后全身性并发症第31页2、治疗清创：早期（6-8小时）、彻底、必要时敞开创面。支持：足够热量、蛋白质、血浆；抗生素：早期经验用药选取广谱抗生素；后期依据药敏结果选取抗生素；创伤后全身性并发症第32页三、挤压综合征创伤后全身性并发症第33页定义：肌肉丰厚部位遭受重物长时间压迫后引发身体一系列病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功效衰竭为特点。病因病理：1、肌肉坏死：长久压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释放类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌内压增加；缺血-水肿循环加重组织坏死。2、肾功效障碍：（1）缺血肾血流量降低；（2）休克致肾小管缺血坏死；（3）肌红蛋白大量释放造成肾小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功效衰竭发生。创伤后全身性并发症第34页2、临床表现和诊疗临床表现：

1、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动消失、皮肤感觉消失。2、全身症状：（1）休克；

（2）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿；

（3）高钾血症；（4）酸中毒及氮质血症。3、试验室检验：肌红蛋白测定、血常规、尿常规、血钾、肾功效

创伤后全身性并发症第35页3、治疗治疗标准：应及时抢救，做到早期诊疗、早期伤肢切开减张与防治肾衰。现场抢救：解除压迫、制动止血、抗休克。患肢处理：早期切开清创减张，打破缺血-水肿恶性循环；截肢。全身治疗：透析、纠正酸中毒、高钾、支持、抗感染。创伤后全身性并发症第36页四、应激性溃疡定义：机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生以胃、十二指肠粘膜急性糜烂、溃疡、出血为主要特征急性应激性病变。创伤后全身性并发症第37页1、病因病理病因：胃黏膜防御功效减弱与胃黏膜损伤原因作用相对增强。胃粘膜防御功效减弱：1、中枢兴奋系统兴奋性增加2、胃黏膜屏障损伤胃黏膜损伤原因增强1、严重创伤2、长时间低血压3、药品使用创伤后全身性并发症第38页2、临床表现表现：创伤、烧伤等疾病+消化道症状。诊疗：（1）病史（2）试验室检验：血红蛋白、血细胞比容下降；大便隐血试验阳性；（3）胃镜检验创伤后全身性并发症第39页3、治疗标准：处理原发病、抑酸、止血全身治疗：去除应激、支持、预防感染；降低胃酸分泌：质子泵抑制剂、H2受体抑制剂、生长抑素；中和胃酸：碱性药品保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊止血（内科、外科）：如立止血、维生素K1、垂体后叶素等内镜止血手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。创伤后全身性并发症第40页五、脂肪栓塞综合征定义：脂肪栓塞综合征是因为脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列病理改变和临床表现。因为脂肪栓子归属不一样，其临床表现各异。创伤后全身性并发症第41页1、病因病理常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；较为流行学说：（1）机械学说：局部压力增加，脂肪滴进入血流在肺血管床形成血栓造成机械阻塞；（2）化学学说：脂肪滴在应激状态下分解成游离脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通透性增加造成肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系列病理改变。创伤后全身性并发症第42页2、临床表现暴发型：创伤后快速出现呼吸系统功效障碍，死亡率高，救治困难。临床型：常见、经典；伤后1-2天开始出现、呼吸、神经系统改变。及早发觉治疗效果理想。亚临床型：诊疗困难，症状不经典。创伤后全身性并发症第43页3、诊疗主要诊疗指标：（1）皮下出血：伤后2～3天，皮肤疏松部位出现；（2）呼吸系统症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性），经典肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影（3）脑症状：主要表现非脑部损失引发神志改变。次要诊疗标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；参考指标：心动过速、脉率增加、发烧、血小板降低、血中检测出脂肪滴。（临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，能够确诊。

）创伤后全身性并发症第44页创伤后全身性并发症第45页六、多器官功效障碍综合征定义：多器官功效障碍综合症（MODS）是指急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功效障碍发病机制：当前还未完全明了，认为是严重感染后果，造成各种炎症介质、细胞因子参加加剧了全身炎症反应综合征（SIRS）并造成MODS发生创伤后全身性并发症第46页器官功效障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功效