休克-心肺复苏专家讲座

浙江大学医学院从属第一医院方强休克休克，心肺复苏第1页循环系统危重症疾病休克是一个常见状态，影响约1/3危重症患者循环衰竭造成细胞氧利用不足，休克是循环衰竭临床表现。休克诊疗基于临床、血流动力学和生化标志物三部分组成。休克，心肺复苏第2页循环休克三个组成可能仅仅是轻度，尤其是在慢性高血压患者中。通常收缩压<90mmHg或平均动脉压<70mmHg，伴相关心动过速。经过躯体三个“窗口”显现：皮肤，肾脏和神经系统提醒细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平约为1mmol/L，但在急性循环衰竭中该水平升高（>1.5mmol/L）。A

CB

低血压组织灌注不足高乳酸血症休克，心肺复苏第3页休克分类及病理生理特点低血容量心源性原因梗阻低心输出量及由此所致氧运输不足全身血管阻力降低和氧摄取改变分布原因休克，心肺复苏第4页休克分类及病理生理特点NEnglJMed;369:1726-34.氧输送（DO2）下降，伴随DO2增加，组织缺氧通常可以纠正氧输送（DO2）可能增加，但微循环血流分布异常，组织灌注并不一定能够得到改进休克，心肺复苏第5页各种休克类型占比NEnglJMed;369:1726-34.在一项包含1600余例休克患者随机研究中发觉，62％患者发生感染性休克，16％发生心源性休克，16％为低血容量性休克，4％为其它类型分布性休克，2％为梗阻性休克。休克，心肺复苏第6页判别诊疗依据病史、查体或检验，休克类型和原因可能是显而易见。完整查体应包含皮肤颜色和温度，颈静脉怒张和周围水肿。任何休克患者只要有可能，应尽快进行聚焦超声心动图检验。诊疗可经过床边心超细化，包含心包积液评定、左和右心室大小和功效检测、腔静脉尺寸呼吸改变评定以及每搏输出量测量等。休克，心肺复苏第7页循环休克患者初步评定动脉低血压组织低灌注体征脑精神状态改变皮肤斑点湿冷肾脏少尿有无慢性低血压？晕厥（若为短暂性）循环休克正常或高低CVP低高超声心动图心动过速血乳酸升高心腔正常且（通常）收缩力保留心腔小且收缩力正常或高心室巨大且收缩力欠佳填塞：心包积液、左右心室小、下腔静脉扩张；肺动脉栓塞或气胸：右心室扩张，左心室小分布性休克低容量性休克心源性休克梗阻性休克预计心输出量和Svo2休克，心肺复苏第8页休克治疗——四个阶段SOSDCirculatoryShockJean-LouisVincent,M.D.,Ph.D.,andDanielDeBacker,M.D.,Ph.D.NEnglJMed;369:1726-34.休克，心肺复苏第9页休克治疗四个阶段阶段重点抢救阶段优化阶段稳定阶段恢复阶段取得最低程度可接收血压提供充分氧利用度提供器官支持脱离血管活性药品实施挽救生命方法优化心输出量、SvO2、乳酸最小化并发症实现液体负平衡休克，心肺复苏第10页休克患者初始治疗早期开始复苏，充分血流动力学支持对预防器官功效不全恶化和衰竭至关主要。一旦确定原因，必须快速纠正。不能快速逆转，则应插入动脉导管来监测动脉血压并采集血样，加上中央静脉导管用于输注液体和血管活性药品并引导液体疗法。休克，心肺复苏第11页抢救阶段休克初始管理：不论造成休克原因是什么，以问题为导向。治疗目标：不论详细治疗方法是否不一样，以问题为导向实现目标。VIP（ventilation，infusion，

pump）标准：通气（吸氧）、输液（液体复苏）和泵（给予血管活性药品）。休克，心肺复苏第12页通气支持应马上给氧以增加氧供，预防肺动脉高压。氧饱和度不可靠，需氧量准确测定常需要血气监测。面罩机械通气（而非气管插管）应用受限，严重呼吸困难、低氧血症或酸中毒连续或恶化（pH值<7.30）患者都应进行气管插管以提供有创机械通气。有创机械通气开始后动脉压骤降强烈提醒低血容量和静脉回流降低。镇静剂应用应保持在最低剂量，以防止深入降低动脉压和心输出量。休克，心肺复苏第13页液体复苏是任何形式休克治疗中不可或缺一部分。输液应给予亲密监测。液体冲击技术以确定患者对液体反应，同时降低不良反应风险。包含四个要素。

选择液体类型：首选晶体。一些患者用白蛋白纠正严重低白蛋白血症可能是合理。

明确输液速度：300~500ml液体通常在20~30分钟内输注。

明确液体冲击目标：升高动脉压，可能是降低心率或增加尿量。

明确安全程度：肺水肿是液体输注最严重并发症。中心静脉压高于基线值几毫米汞柱，以预防容量超负荷。

液体冲击可按需重复，但无反应情况下必须快速停顿，以免容量超负荷。休克，心肺复苏第14页血管活性药品升压药指征：严重低血压，或输液后仍低血压。肾上腺素能受体激动剂起效快速、高效能且半衰期短，为一线升压药品。每种类型肾上腺素能受体刺激均含有潜在有益和有害影响。低血容量得到纠正后停用。休克，心肺复苏第15页升压药品---去甲肾上腺素首选去甲肾上腺素主要有α肾上腺素能特征，但其轻度β肾上腺素能作用有利于维持心输出量。造成平均动脉压显著升高，伴心率或心输出量微小改变。惯用剂量为0.1~2.0mg//(kg·min)。休克，心肺复苏第16页升压药品---多巴胺较低剂量主要含有β肾上腺素能特征，较高剂量含有α肾上腺素能作用，但其作用相对较弱。极低剂量<3μg/(kg·min)时，可能是选择性地扩张肝、肾循环，但还未证实对肾功效保护作用，不推荐其为此目标常规应用。能刺激下丘脑-垂体系统，主要是经过降低催乳素释放造成免疫抑制。休克，心肺复苏第17页升压药品---多巴胺最近一项随机、对照、双盲试验中，多巴胺作为一线升压药品与去甲肾上腺素相比无优势；心源性休克患者中，它诱发了更多心律失常，且与28天死亡率升高相关。与去甲肾上腺素相比，多巴胺还可能与感染性休克患者死亡率较高相关。不再推荐多巴胺用于休克患者治疗休克，心肺复苏第18页升压药品---肾上腺素是一个更强效药品。低剂量主要含有β肾上腺素能作用，随剂量增加α肾上腺素能作用越显著。与心律失常发生率升高和内脏血流量降低相关，且能升高血乳酸水平，这可能是经过增强细胞代谢实现。前瞻性随机研究还未证实在感染性休克中肾上腺素与去甲肾上腺素相比有任何有益作用。保留肾上腺素为二线药品用于重症病例休克，心肺复苏第19页升压药品---血管加压素极高动力形式分布性休克可发生血管加压素缺乏，低剂量血管加压素治疗可能造成动脉压大幅度升高。血管加压素和感染性休克试验（VASST）中发觉：感染性休克患者，去甲肾上腺素基础上加低剂量血管加压素是安全，且可能与休克患者及接收糖皮质激素治疗患者生存获益相关。血管加压素使用剂量不应高于每分钟0.04U，且仅应该给予心输出量高水平患者。休克，心肺复苏第20页正性肌力药品---多巴酚丁胺用于增加心输出量。主要有β肾上腺素能特征，与异丙肾上腺素相比不易诱发心动过速。剂量超出每分钟20μg/kg通常难以提供额外益处。对动脉血压影响有限，尽管心肌功效障碍为主患者中血压可能会略有升高，在有潜在低血容量患者中可能略有降低。剂量调整应个体化，以实现充分组织灌注。休克，心肺复苏第21页正性肌力药---磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂米力农和依诺昔酮，含有正性肌力和血管扩张作用。当β肾上腺素能受体下调或近期接收β受体阻滞剂治疗患者，可能有用。低血压患者中可能有不可接收不良反应，且这些药品半衰期长（4〜6小时），难以分钟计短时调整。小剂量间歇性短时输注可能优先于连续输注。休克，心肺复苏第22页正性肌力药品---左西孟旦一个更为昂贵药品，主要经过结合心肌肌钙蛋白C并增加心肌细胞钙敏感性而发挥作用还经过打开血管平滑肌中ATP敏感性钾离子通道起血管扩张剂作用。该药品半衰期为几天，限制了其在急性休克状态下应用实用性。休克，心肺复苏第23页血管扩张剂药品经过降低心室后负荷可能会增加心输出量，而不增加心肌氧需求。主要不足是将动脉压降低至组织灌注水平损害风险。在一些患者中，慎重使用硝酸盐以及可能其它血管扩张剂可能改进微血管灌注和细胞功效。休克，心肺复苏第24页血流动力学支持目标复苏首要目标：是纠正低血压。初始目标将平均动脉压恢复至65~70mmHg。评定精神状态、皮肤表现和尿量：少尿患者中，动脉压对尿量深入增加作用尤其应定时进行评定，除非已经确诊急性肾功效衰竭；在无重大神经系统问题急性出血患者中，平均动脉压低于65~70mmHg可能是能够接收，其目标在于限制失血和相关凝血功效障碍，直至出血得到控制。休克，心肺复苏第25页心输出量和氧输送维持组织充分氧输送对循环休克至关主要，但全部策略都有不足。纠正低氧血症和严重贫血后，心输出量是氧输送最主要决定原因。心输出量检测不如液体冲击反应趋势主要。把预定心输出量作为目标是不可取。休克，心肺复苏第26页心输出量和氧输送检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有利于评定氧供需之间平衡，也有利解释心输出量。低流量或贫血患者，通常降低；分布性休克患者正常或者升高。其替换指标---中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反应上半身静脉血液氧饱和度。正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。Rivers等发觉，感染性休克患者，初始6小时，ScvO2最少达70％为目标治疗与死亡率降低相关。休克，心肺复苏第27页血乳酸水平血乳酸升高反应了细胞功效异常。主要机制是组织缺氧伴无氧代谢发生。分布性休克还可能包括糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶抑制。去除能力下降可能是肝功效受损。乳酸改变慢于动脉压或心输出量。Jansen等发觉，血乳酸水平大于3mmol/L，如以2小时内将血乳酸水平降低最少20％为目标可能与院内死亡率降低相关。休克，心肺复苏第28页结论休克与高发病率和死亡率相关。快速判断至关主要，方便开始主动管理。适当治疗是基于对病理生理机制良好了解。治疗包含纠正休克病因及稳定血流动力学，主要是经过输液和给予血管活性药品。经过仔细临床评定和血乳酸检测来监测患者反应；在未来，微血管评定可能是可行。休克，心肺复苏第29页ThankYou!休克，心肺复苏第30页浙江大学医学院从属第一医院方强急性中毒救治标准休克，心肺复苏第31页什么是中毒？

由毒物引发疾病称为中毒。中毒是机体受到毒物作用而引发机体功效代谢或器质性改变后出现疾病状态。休克，心肺复苏第32页什么是毒物？

是指在一定条件下，不论以何种方式，小剂量作用于机体，引发生物学系统有害反应或能危及生命、严重损害机体功效，造成机体发生病理改变任何物质。毒物概念是相正确，其中剂量是主要原因。

休克，心肺复苏第33页依据从接触毒物到发病时间长短，将中毒分为：急性中毒：大量毒物短时间内进入机体很快出现中毒症状甚至死亡者（1次或1日）。慢性中毒：小剂量毒物长久或重复进入机体，在体内积累到一定量以后才出现症状者。（数月或多年）亚急性中毒：介于以上二者之间。（数日或数周）休克，心肺复苏第34页什么是毒物？

是指在一定条件下，不论以何种方式，小剂量作用于机体，引发生物学系统有害反应或能危及生命、严重损害机体功效，造成机体发生病理改变任何物质。毒物概念是相正确，其中剂量是主要原因。

休克，心肺复苏第35页什么是毒性？

毒物接触或进入机体内部易感部位后能引发有害生物学作用能力休克，心肺复苏第36页毒性四级分类毒性指标剧毒高毒中等毒低毒经口LD50(mg/kg)<5050-500->5000吸入LC50(mg/L)<0.20.2-2->20经皮LD50(mg/kg)<200200-->0眼刺激腐蚀，角膜角膜浑浊未见角膜无刺激浑浊（7日（7日内恢浑浊（7日未恢复）复，刺激内刺激消连续7日）失皮肤反应腐蚀严重刺激中等刺激轻度刺激（72小时）（72小时内）休克，心肺复苏第37页急性中毒概述1.中毒分类急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度毒物，快速产生一系列病理生理改变，急速出现症状，甚至危及生命。慢性中毒：毒物少许，连续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引发中毒。休克，心肺复苏第38页2.毒物种类工业性毒物农业性毒物日常生活性毒物植物性毒物动物性毒物急性中毒概述休克，心肺复苏第39页中毒机制局部刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可妨碍氧吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功效抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物经过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器功效：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，造成线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体休克，心肺复苏第40页毒物体内过程毒物进入人体路径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条路径进入人体。毒物代谢：主要经肝脏代谢。毒物排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。休克，心肺复苏第41页二.病情评定

1、中毒病史：采集中毒病史是诊疗首要步骤。①生产性中毒者重点问询工种，操作过程，接触毒物种类，接触路径，有没有其它同伴发病。②生活性中毒：了解病人精神状态，长久服用药品种类，发病时身边有没有药瓶、药片。并预计服药时间及剂量。③吸入性中毒者：了解室内有没有特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。④食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有没有一样症状，并注意搜集剩下食物，呕吐物或胃内食物送检。

休克，心肺复苏第42页临床表现中毒综合征：一些毒物中毒可产生相同临床表现，称中毒综合征。休克，心肺复苏第43页临床表现中毒综合征常见表现常见毒物

澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、抗胆碱能综合征燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。

妄想、高热、多汗、高血压、瞳可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、拟交感综合征孔大、心动过速、反射抗进、严伪麻黄碱。重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/昏迷、低温、低血压、呼吸抑制麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反乙醇、可乐定。射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、胆碱能综合征多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔一些蕈。小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。

休克，心肺复苏第44页试验室检验毒物试验室过筛对确定诊疗和判定毒物类型有帮助。①毒物分析：中毒患者呕吐物、血、尿液或其分解产物。②特异性化验检验：⑴血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒⑵碳氧血红蛋白---CO中毒⑶高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒

③非特异性化验检验：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检验、

判断病人中毒后其它脏器损害，是

否出现合并症。休克，心肺复苏第45页三.急性中毒诊疗

1.突然出现危重症状

2.特异性体征

3.明确毒物接触史

4.阳性试验室检验

休克，心肺复苏第46页问询中毒病史问询毒物接触史：毒物种类怎样中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神情况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有没有缺乏休克，心肺复苏第47页问询中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有没有炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：问询职业、工种、工龄，接触毒物种类和时间、环境条件、防护办法及是否发生过中毒事故对无明确接触史患者，出现不明原因抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒可能怀疑服药过量问询既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒问询进食种类、起源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀问询发病前精神状态，自杀现场有没有空药瓶、药袋或剩下药品及标签等注意休克，心肺复苏第48页临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害休克，心肺复苏第49页神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等休克，心肺复苏第50页循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功效不全临床表现休克，心肺复苏第51页血液系统症状贫血白细胞降低出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现休克，心肺复苏第52页试验室检验常规检验血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量休克，心肺复苏第53页试验室检验作为辅助诊疗毒物定性定量检验毒物体内代谢产物检验毒物中毒机理检验毒物选择性对器官损害机能检验休克，心肺复苏第54页急性中毒诊疗中毒病人应注意检验神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有没有药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有没有皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有没有改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有没有充血，巩膜有没有黄染，视力有没有减退或突然失明休克，心肺复苏第55页急性中毒诊疗中毒病人注意检验注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有没有呼吸困难，肺部有没有罗音，呼气有没有特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有没有心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）颜色、气味，腹部有没有疼痛注意有没有肌肉颤动及痉挛休克，心肺复苏第56页1234有生命危险

病情严重程度评定严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状休克，心肺复苏第57页中毒时期评定中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不一样时期休克，心肺复苏第58页急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功效衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药品、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药品等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，降低渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，主动解毒和保肝治疗休克，心肺复苏第59页四.急性中毒救治急性中毒救治标准：

首先复苏，确保生命，然后去除毒物休克，心肺复苏第60页

1、去除未被吸收毒物：

呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面液体毒物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精。

眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。

休克，心肺复苏第61页

1、去除未被吸收毒物：经口中毒：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。2）洗胃:A适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空毒物，超出6小时仍要洗胃

B禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。休克，心肺复苏第62页

3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭50—100g。

4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。

5)洗肠：适合用于服毒6小时以上，导泻还未发生作用者，对抑制

肠蠕动毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒