临床医学血栓与止血的一般检查专家讲座

血栓与止血检测

赣南医学院第一从属医院科研中心马华谋临床医学血栓与止血的一般检查第1页临床医学血栓与止血的一般检查第2页临床医学血栓与止血的一般检查第3页

北大第一医院心血管内科研究员熊卓为教授因为腰疼在北大第一医院就诊，术后第7天死亡。死者丈夫王建国认为，给妻子治疗几名医生于峥嵘、段鸿洲、肖建涛，均为北大学生，没有单独行医资格。北大第一医院对学生行医没有否定，但强调熊卓为死于术后并发症肺栓塞，医院无需负担责任。北京大学第一医院被告“非法行医”，任用没有执业资格北大医学院在校学生参加治疗和抢救，造成患者死亡。被赔70万。大水冲了龙王庙临床医学血栓与止血的一般检查第4页血栓形成机制----静脉血栓静脉血栓形成于血液高凝和淤血，主要由纤维蛋白和血细胞组成混合血栓。血液高凝状态当前也被称为易栓症，其原因可分先天性和继发性。先天性易栓症缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S，有抗活化蛋白C等特点。继发性高凝可见于恶性肿瘤，先天性心脏病，口服避孕药，肾病综合征和抗磷脂抗体综合征等，长久卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张也是静脉血栓形成诱因。临床医学血栓与止血的一般检查第5页血栓形成发生率及部位血栓栓塞症依据国内报道资料在40岁以上人群中心肌梗死年发生率为39.7/100000～64.0/100000；脑卒中年发生率为109.7/100000。在一项1182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占73.5%，这表明血栓栓塞症在我国也有相当高发生率。临床医学血栓与止血的一般检查第6页血栓形成虽则能够发生在体内任何部位，但静脉血栓多于动脉血栓，二者百分比为4︰1。尸解资料显示，静脉血栓占40%～60%,但只有11%～15%被临床诊疗。而在冠状动脉血栓中，堵塞性冠状动脉血栓形成发生率达15%～95%，其中90%伴有动脉粥样硬化斑块。在一篇105例急性心肌梗死尸解中，92%病例存在一支或多支冠状动脉内血栓形成。微血栓在尸解中较为常见，达37.6%，以肺、脑、肝和肾部多见。临床医学血栓与止血的一般检查第7页血管中流动血液为何不凝固破损血管为何能止血生理状态下机体内存在着复杂凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血临床医学血栓与止血的一般检查第8页止凝血在各种常见病中主要性当前发觉：除血液系统疾病外，心血管疾病、缺血性脑血管病、糖尿病、肾脏疾病、呼吸系统疾病、妇产科疾病、外科手术、体外循环等常见疾病与凝血功效异常关系亲密，这些疾病有凝血因子含量及功效改变、抗凝血物质含量及功效改变等多方面改变。临床医学血栓与止血的一般检查第9页体内止血、凝血和纤溶机制相互平衡才能使人体出、凝血保持平衡，包含以下方面：血管壁作用血小板作用凝血因子作用抗凝系统作用纤维蛋白溶解（纤溶）系统作用血液流变学改变临床医学血栓与止血的一般检查第10页凝血因子血小板血管内皮促凝功效血流抗凝蛋白纤溶蛋白血管内皮抗凝功效正常止血状态促凝血活性抗凝血活性临床医学血栓与止血的一般检查第11页促凝血活性

凝血因子血小板血管内皮促凝功效抗凝血活性

血流抗凝蛋白纤溶蛋白血管内皮抗凝功效栓倾向血或血栓形成临床医学血栓与止血的一般检查第12页血流改变血流淤滞与涡流血管损伤血小板原因：血小板增多、血小板活化

凝血原因：纤溶原因：

纤溶活性降低胶原、微纤维暴露血小板活化凝血因子释放血栓形成血栓形成机制血栓形成是机体促凝血活性与抗凝血活性失衡结果抗凝功效减弱促凝功效增强凝血因子活性增高抗凝蛋白缺点血液成份改变临床医学血栓与止血的一般检查第13页动脉血栓流行病学:

心肌梗死和缺血性中风临床表现缺血性中风心肌梗死年发病率,美国+欧盟*1,750,0002,100,000缺血性心脏病(包含心梗)和脑血管疾病(包含出血性中风)在欧洲和北美每年致死人数占全部死亡人数27-30%。死亡率*17WesternEuropeancountries.AmericanHeartAssociation.HeartandStrokeFacts:1997StatisticalSupplement;WHOYearbooks,AnnualStatistics(lastavailableyears1992-1994).临床医学血栓与止血的一般检查第14页新华社年10月8日电讯：“全国高血压日”，相关资料显示：现有每年新增有高血压病史高血压患者1亿300万脑卒中患者500多万150万76%冠心病患者1000万65%临床医学血栓与止血的一般检查第15页易患原因恶性肿瘤，具血栓病史、静脉手术或长久置管老年患者术后Hb＜100g/L接收铂剂和紫三醇为基础化疗激素雌激素促进肝脏凝血因子合成女性HCT和血液粘度比男性低，输血后更易因为血粘度改变造成血栓形成经产妇易对输入血液产生HLA不匹配,受血者产生红细胞聚集而增加血栓形成危险本身有血栓形成危险原因，如冠心病、糖尿病、老年人、高血压病、有血栓形成史以及高胆固醇血症等，愈加注意临床医学血栓与止血的一般检查第16页严重血栓事件心肌梗死深静脉血栓形成视网膜中央静脉阻塞肺梗死中风临床医学血栓与止血的一般检查第17页心肌梗死

临床医学血栓与止血的一般检查第18页急性心肌梗死临床医学血栓与止血的一般检查第19页脑梗死：箭头所指为梗死区临床医学血栓与止血的一般检查第20页静脉血栓形成临床医学血栓与止血的一般检查第21页

血友病患者临床医学血栓与止血的一般检查第22页作为一个临床医生首先应搞清正常凝血与抗凝机制怎样正确选择试验室检验项目怎样正确判断检验结果临床医学血栓与止血的一般检查第23页正常止血机能两个方面四个原因凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulationsystem）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）凝血与抗凝机制病理生理基础临床医学血栓与止血的一般检查第24页一、血管壁止血与抗凝作用（一）血管壁止血作用

1.血管壁完整性

是预防出血主要确保血管内皮细胞之间及内皮下胶原与Vitc相关血小板参加血管壁完整性和维持通透性临床医学血栓与止血的一般检查第25页血管壁完整性破坏出血机制当Vitc缺乏或plt减少时，管壁抵抗力下降内皮细胞间隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成份外溢出血临床医学血栓与止血的一般检查第26页良好弹力纤维---保持血管壁柔韧性健全神经纤维---维持血管壁舒缩性带负电荷胶原纤维---开启凝血过程2.血管内皮下层临床医学血栓与止血的一般检查第27页3.血管内皮细胞产生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纤维结合蛋白)TissueFactorTF(组织因子FIII)EndouthelinET(内皮素)临床医学血栓与止血的一般检查第28页

Ⅰ.神经反射管腔收缩

血流变慢出血

/停顿

Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附

Ⅲ.释放FIII开启外源性凝血路径

Ⅳ.暴露内皮下胶原当血管壁受损后促进血小板粘附开启内源性凝血路径临床医学血栓与止血的一般检查第29页（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功效纤溶酶原激活物(PA)

激活纤溶酶、去除小凝块血栓调整素(thrombomodulinTM)

参加蛋白C系统抗凝作用肝素或类肝素物质含有各种抗凝活性临床医学血栓与止血的一般检查第30页创伤、炎症中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成临床医学血栓与止血的一般检查第31页

血小板来自骨髓成熟巨核细胞（一）静态下血小板形态

蛋白质glycoproteinGP

如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2

磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）

二、血小板在止血机能中作用①包膜临床医学血栓与止血的一般检查第32页（一）静态下血小板形态②膜下：微管与微丝框架变形活化③胞浆：血栓收缩蛋白血凝块缩小、加固三种特殊颗粒：

-颗粒、致密颗粒、溶酶体临床医学血栓与止血的一般检查第33页

1.粘附功效（adhesionfunction）

指血小板含有粘附于血管内皮下胶原及其它异物表面能力

需要物质GPIb-ⅨvWFIII型胶原纤维结合蛋白（Fn）（二）血小板功效临床医学血栓与止血的一般检查第34页

指活化后血小板与血小板之间相互连接特征

参加原因GPIIb/IIIa纤维蛋白原钙离子聚集诱导剂：

ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功效（aggregationfunction）IIbIIb临床医学血栓与止血的一般检查第35页粘附与聚集结果血小板大量聚集、粘附于血管破损处形成白色血栓暂时止血临床医学血栓与止血的一般检查第36页3．释放功效：(releasereaction)

指血小板在诱导剂作用下，将胞浆内特殊颗粒中内含物释放出血小板反应

-颗粒·

致密颗粒·

溶酶体与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复动脉粥样硬化等作用相关临床医学血栓与止血的一般检查第37页4．血块收缩功效血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血清被挤出血块缩小加固临床医学血栓与止血的一般检查第38页PF3提供凝血因子催化表面

5．血小板促凝活性

临床医学血栓与止血的一般检查第39页血小板止血功效（小结）①

维持血管壁完整性，毛细血管通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤血块收缩，形成稳固血栓临床医学血栓与止血的一般检查第40页三、凝血因子与凝血过程

血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加、复杂酶促反应和分子聚合过程临床医学血栓与止血的一般检查第41页

分为三个阶段，两个路径

（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成临床医学血栓与止血的一般检查第42页当前公认凝血因子共14个，按罗马字命名有12个，还有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，全部因子都处于无活性状态临床医学血栓与止血的一般检查第43页血凝凝血因子

名称（凝血因子罗马数字编号）生成部位参加凝血路径纤维蛋白原（Ⅰ）肝共同凝血酶原（

Ⅱ）肝共同组织因子（

Ⅲ）脑、肺等组织钙离子（

Ⅳ）易变因子（Ⅴ）肝、血小板共同稳定因子（

Ⅶ）肝外源抗血友病球蛋白（

Ⅷ）肝等内源chrismas因子（

Ⅸ）肝内源stuart-prowerⅪ（

Ⅹ）肝内源血浆凝血活酶前质（

Ⅺ）肝内源接触因子（

Ⅻ）肝内源纤维蛋白稳定因子肝、巨核细胞、血小板共同激肽释放酶原肝内源高分子量激肽原肝内源

临床医学血栓与止血的一般检查第44页

依据凝血因子特征，可将凝血因子分为以下几类：1、维生素K依赖性因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

2、接触活化因子：Ⅻ、Ⅺ、HMWK

3、对凝血酶（Ⅱa）敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、

ⅩⅢ

4、其它因子：Ⅲ、Ca2+

5、除凝血因子Ⅳ为Ca2+外，其余均为蛋白质

6、除凝血因子Ⅲ（组织因子TF）、Ⅳ外，

其余肝脏均能合成临床医学血栓与止血的一般检查第45页凝血机制依据凝血瀑布学说，人体内凝血分为：外源性凝血路径内源性凝血路径凝血共同路径临床医学血栓与止血的一般检查第46页外源性凝血路径Ⅶ因子激活（TF-Ⅶa复合物形成）Ⅹ因子激活、Ⅸ因子激活外源性凝血所需时间短，反应快速。临床医学血栓与止血的一般检查第47页

外源性路径临床医学血栓与止血的一般检查第48页内源性凝血路径Ⅻa→Ⅺa→ⅨaⅨa+Ⅷa+Ca2++PF3复合物Ⅹ因子激活内源性凝血维持时间长，所以在止血中更显主要。临床医学血栓与止血的一般检查第49页

临床医学血栓与止血的一般检查第50页凝血共同路径Ⅹa+Ⅴa+Ca2++PF3形成复合物Ⅱ（凝血酶原）→Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纤维蛋白原）→Ⅰa(纤维蛋白单体)

（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纤维蛋白转变为不溶性纤维

蛋白临床医学血栓与止血的一般检查第51页

临床医学血栓与止血的一般检查第52页内源性凝血路径外源性凝血路径ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

径Ⅰ临床医学血栓与止血的一般检查第53页

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血过程（瀑布学说）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纤维蛋白原(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白

[内源性路径]胶原等带负电荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性路径]组织损伤释放组织因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa参加因子：所需时间：XXa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min临床医学血栓与止血的一般检查第54页

在共同凝血路径中有两步主要正反馈反应（有效地放大了内、外源凝血路径作用）1）FⅩa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。2）FⅡa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。还可使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引发血块退缩。不过大量凝血酶产生却反过来破坏FⅧ和FⅤ，这是正常凝血负反馈调整，以预防不适当过分凝血。临床医学血栓与止血的一般检查第55页

另外，Ⅻa和Ⅶa也可分别自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速内外凝血反应。在整个凝血过程中，中心步骤是凝血酶形成，一旦产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白质凝块形成又必须受到制约而不能无限地扩大和长久存在，这一作用由抗凝系统和纤溶系统调整控制。临床医学血栓与止血的一般检查第56页四、正常抗凝及纤溶系统（一）细胞抗凝机制单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程相关物质和产物临床医学血栓与止血的一般检查第57页（二）体液抗凝机制

血液中存在各种抗凝物质及抗凝系统

1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III)

AT-III灭活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、

XIIa、激肽释放酶肝素临床医学血栓与止血的一般检查第58页2.组织因子路径抑制物

(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)

ⅩaTFPI灭活Ⅶa、TF、Ⅹa

TF

Ⅶa临床医学血栓与止血的一般检查第59页3.蛋白C系统蛋白C（ProteinC,PC）蛋白S（ProteinS,PS)血栓调整素（thrombomodulin,TM）活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)临床医学血栓与止血的一般检查第60页血管内皮细胞蛋白C蛋白Ca

凝血酶血栓调整素APCI灭活Va、Ⅷa，激活纤溶系统血管内皮细胞蛋白S蛋白C系统抗凝机制临床医学血栓与止血的一般检查第61页4．其它①

肝素辅因子-Ⅱ（HC-Ⅱ）抗凝谱同AT-Ⅲ活性仅AT-Ⅲ1/3在肝素协同下作用可扩大1000倍②肝素（heparin）生理状态下血液中含量甚微最主要抗凝作用是增强AT-Ⅲ和HC-Ⅱ效应临床医学血栓与止血的一般检查第62页（三）纤维蛋白溶解系统

（fibrinolysis，纤溶系统）

主要作用：分解纤维蛋白（原），去除血管内因为纤维蛋白沉积引发阻塞，保持血流通畅最主要生理性抗凝系统XIIaPK纤溶酶原纤溶酶u-PAt-PA＋＋临床医学血栓与止血的一般检查第63页纤维蛋白原纤维蛋白单体稳固纤维蛋白

纤溶酶纤溶酶纤溶酶

Bβ1-42Bβ15-42

D二聚体、多聚体A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

被降解纤维蛋白（原）产物统称为FDP临床医学血栓与止血的一般检查第64页

凝血因子

纤溶系统血小板抗凝系统血管内皮细胞临床医学血栓与止血的一般检查第65页止凝血障碍性疾病发病机制血管壁结构与功效异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常抗凝及纤溶系统异常循环中凝血及抗凝物质增加综合原因临床医学血栓与止血的一般检查第66页止凝血障碍试验检验临床医学血栓与止血的一般检查第67页

一、毛细血管抵抗力试验

(capillaryresistanceTest,CRT)又称毛细血管脆性试验或束臂试验

毛细血管壁完整性内皮结构与功效血小板质与量异常脆性通透性压力易出血[原理]临床医学血栓与止血的一般检查第68页

[方法]血压计袖带上臂加压8min

在前臂直径5cm圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷2临床医学血栓与止血的一般检查第69页

临床医学血栓与止血的一般检查第70页

[参考值]

男性0-5个女性0-10个

>10个为异常

[意义]

本试验观察血管壁、血小板综合止血作用

1.异常提醒：毛细血管脆性、通透性

2.常见于：(1)血管壁结构与功效异常

(2)血小板质与量异常(3)vWD(4)其它：高血压、糖尿病、ViC缺乏

症、尿毒症、肝硬化等。临床医学血栓与止血的一般检查第71页

二、出血时间（bleedingtime,BT）[原理]

测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反应血管壁和血小板相互作用临床医学血栓与止血的一般检查第72页血管壁检测—BT原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停顿所需时间影响原因：血小板数量、功效以及血管壁通透性、脆性改变参考值：出血时间测定器法6.9±2.1分钟临床意义：延长见于血小板显著降低，血小板功效异常，凝血因子缺乏，血管异常，药品干扰等。临床医学血栓与止血的一般检查第73页[方法]

用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血自然停顿时间[参考值]

Duke法1-3min>4min为延长

Ivy法2-6min>7min为延长

BT测定器法6.9±2.1min>9min为延长临床医学血栓与止血的一般检查第74页[意义]1.BT长短主要受血小板原因和血管壁原因影响

临床医学血栓与止血的一般检查第75页[意义]

2.BT延长

血小板显著

<50

109/L

血小板功效异常：血小板无力症或药品影响（如阿斯匹林、潘生丁）

血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症

综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC临床医学血栓与止血的一般检查第76页[意义]3．BT缩短①

一些严重高凝状态或血栓性疾病②

心梗、脑梗、DIC高凝期临床医学血栓与止血的一般检查第77页三、血小板计数（Plateletcount）[参考值]

100-300

109/L<100

109/L为降低

>400

109/L为增加临床医学血栓与止血的一般检查第78页[意义]1．血小板降低①生成障碍：再障、白血病、骨纤、放射病②破坏过多：ITP（特发性血小板降低性紫癜）

、SLE、脾亢③消耗过多：DIC、TTP（血栓性血小板降低性

紫癜）临床医学血栓与止血的一般检查第79页2．血小板增多①一过性增多：急性大出血、溶血或

脾切除术后②连续性增多：骨髓增生性疾病：慢

粒、真红、原发性血小板增多症[意义]临床医学血栓与止血的一般检查第80页血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血清被挤出血块缩小加固[原理]

四、血块退缩试验

（clotretractiontest,CRT）临床医学血栓与止血的一般检查第81页血块收缩试验（CRT）

测定原理：完全凝固新鲜血块，在血小板收缩蛋白作用下，使纤维蛋白网收缩，血块缩小，血清析出，使血块止血作用愈加牢靠。CRT与血小板数量与质量、凝血酶原、纤维蛋白原和FXⅢ浓度相关，但主要反应血小板收缩功效。

参考值：定性法：30-60min开始收缩，24h完

全收缩

定量法：Macfarlane法48％-60％，血浆法大于40％临床医学血栓与止血的一般检查第82页参考值：

30min-1h开始退缩

18h-24h完全退缩

退缩完全：

析出血清全血量

40-50%临床医学血栓与止血的一般检查第83页

临床意义：血块收缩不良或血块不收缩，见于：（1）PLT功效异常，如PLT无力症；（2）PLT数量降低，当PLT少于50*109/L时，血

块收缩显著减退，如ITP；（3）FⅧ、纤维蛋白原、凝血酶原严重降低；（4）原发性或继发性红细胞增多症；（因为血块

内红细胞多，体积大，血块收缩受到限制）；（5）异常蛋白血症：如多发性骨髓瘤。

血块过分收缩：见于：（1）先天性或取得性FⅩⅢ因子缺乏症；（2）严重贫血（红细胞少，血块收缩程度增加）临床医学血栓与止血的一般检查第84页初筛试验筛选试验

确诊试验试验项目标选择NNNN凝血因子异常可能+延长N不良血小板功效异常、vWD+N/↑NN血管原因

+延长

不良血小板量降低束臂Plt血块收缩结果试验BT计数试验判断临床医学血栓与止血的一般检查第85页APTT、PT、CT、纤维蛋白原定量检测深入做以下筛选试验：临床医学血栓与止血的一般检查第86页凝血因子检测CT（内源性）APTT（内源性）FIB（共同）PT（外源性）临床医学血栓与止血的一般检查第87页五、凝血时间（clottingtime,CT）[原理]

观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间血液从血管中抽出与带负电荷表面接触内源性凝血路径开启纤维蛋白形成（血液凝固）XIIXIIa参考值：4～12分钟(试管法)；15～32分钟(硅管法)临床医学血栓与止血的一般检查第88页[意义]

内源性路径因子测定初筛试验延长：

1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重降低，如血友病

2.凝血酶原严重降低，如严重肝病，阻塞性黄疸

3.纤维蛋白原严重降低，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏缩短:

高凝状态（hypercoagulationstate）如血栓性疾病临床医学血栓与止血的一般检查第89页

[原理]

XII因子活化剂

Ca2+、磷脂（替换PF3）血浆

取抗凝血浆，用激活剂激活Ⅻ因子，加入磷脂和Ca2+,观察其凝固时间。

[参考值]

31-43秒（或与正常对摄影差5秒以内）

>正常对照10s以上者延长

<正常对照5s以上者缩短六、活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime,APTT）临床医学血栓与止血的一般检查第90页

与CT意义相同延长：

1.

主要检测内源性路径凝血因子缺点（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）

2.

其次检测第二、三阶段因子，如凝血酶原、纤维蛋白原

3.

严重肝病、DIC.

4.

循环中抗凝物质增多，如狼疮抗凝物

5．普通肝素应用首选监测指标

[意义]临床医学血栓与止血的一般检查第91页

缩短：高凝状态(hypercoagulationstate)（脑血栓、心梗、DIC高凝期）临床医学血栓与止血的一般检查第92页

七、血浆凝血酶原时间

（Prothrombintime,PT）[原理]

组织因子(兔脑、胎盘、肺组织浸液)

Ca2+

血浆[参考值]

QUIK法：11-13s

临床医学血栓与止血的一般检查第93页凝血酶原时间（PT）原理：将抗凝血浆加入组织因子和Ca2+,观察其凝固时间。参考值：11～13秒汇报方式：时间（秒）比值（PTR）＝病人PT/混合血浆PT国际标准化比值（INR）=PTRISIISI=国际敏感指数临床医学血栓与止血的一般检查第94页[意义]

为外源性路径筛选试验延长：

1．因子II、V、VII、X单独或联合缺乏

2．严重纤维蛋白原降低（尤其<1g/L时）

3．Vitk缺乏症、严重肝病

4．纤溶亢进（如DIC后期）

5．循环中抗凝物质增加，如SLE

6．口服抗凝剂首选监测指标：INR2-3

临床医学血栓与止血的一般检查第95页缩短：

高凝状态（hypercoagulationstate），如：DIC高凝期，心肌梗死等。临床医学血栓与止血的一般检查第96页PT、APTT、PLT结果组合分析PT

APTTPLT

临床意义延长正常正常取得性FⅦ缺乏症正常延长正常FⅧ、FⅨ或FⅪ缺乏或抑制物、VWD、肝素抗凝物延长延长正常维生素K缺乏症、肝病、肝素治疗延长延长减低DIC、肝病正常正常增高轻型、VWD、取得性血小板异常（尿毒症）正常正常正常血管异常相关疾病，如遗传性血性毛细管扩张症。ⅩⅢ缺乏症、轻型血友病。临床医学血栓与止血的一般检查第97页

八、凝血酶凝固时间

（thrombinclottingtime,TT）[原理]

标准凝血酶

血浆

[参考值]

16-18s

超出正常对照3s为延长临床医学血栓与止血的一般检查第98页[意义]:

主要检测凝血过程第三阶段

1．纤维蛋白原质与量异常

2．FDP增多，如纤溶亢进、DIC

3．循环中抗凝物质增多，如AT-Ⅲ、肝素样物质

4．异常球蛋白增多，如多发性骨髓瘤临床医学血栓与止血的一般检查第99页九、血浆纤维蛋白原定量[参考值]克劳斯法、双缩脲法：2-4g/L

<2g/L或>4g/L为异常[意义]

降低：

1．先天性纤维蛋白原缺乏症

2．DIC（消耗过多）

3．严重肝病

增高：

1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症手术创伤、恶性肿瘤等

2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期临床医学血栓与止血的一般检查第100页十、血浆鱼精蛋白副凝试验[原理]

纤溶过程中FDP↑鱼精蛋白十游离纤维蛋白单体凝集[参考值]正常人阴性（plasmaprotamineparacoagulation

testPPPT,3P试验）临床医学血栓与止血的一般检查第101页血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）原理：FDP结合可溶性纤维蛋白单体，使之不凝固。鱼精蛋白可使之解离释放出纤维蛋白单体，后者自行聚合为可见纤维状物，为阳性。临床意义：阳性见于DIC等。临床医学血栓与止血的一般检查第102页

临床医学血栓与止血的一般检查第103页[意义]阳性：

1．提醒血中FDP增多，见于DIC/纤溶亢进

2．溶栓治疗后

3．假阳性：大出血（创伤、手术、咯血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等阴性：

1．正常人

2．原发性纤溶

3．DIC晚期临床医学血栓与止血的一般检查第104页纤溶活性检测血浆纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定临床意义：增高见于原发性纤溶症、DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺梗死、溶栓治疗等。临床医学血栓与止血的一般检查第105页纤溶活性检测血浆D-二聚体（D-dimer,DD）测定临床意义：继发性纤溶症（如DIC）为阳性或增高；而原发性纤溶症为阴性或不升高。（判别关键点）临床医学血栓与止血的一般检查第106页

临床医学血栓与止血的一般检查第107页FDPDD临床意义正常正常表明纤溶活性正常++表明继发性纤溶活性亢进+-表明原发性纤溶活性亢进-+表明仅有纤维蛋白降解而无纤维蛋白原降解临床医学血栓与止血的一般检查第108页检测项目标选择和应用临床医学血栓与止血的一般检查第109页检测项目标选择和应用一期止血缺点选择：BT、PLT二期止血缺点选择：PT、APTT纤维蛋白溶解综合征：FDP、DD血栓前状态:APTT、PT、vWF：Ag、FDP、DD抗栓治疗监测：肝素：APTT

口服抗凝剂：PT

溶栓治疗：DD等临床医学血栓与止血的一般检查第110页一期止血缺点BT及PLT都正常：过敏性紫癜BT延长，PLT降低：血小板降低性紫癜BT延长，PLT增加：原发性和反应性血小板增多症BT延长，PLT正常：血小板功效异常或一些凝血因子严重缺乏临床医学血栓与止血的一般检查第111页二期止血缺点PT和APTT都正常：ⅩⅢ缺乏症PT正常，APTT延长：FⅧ、FⅫ、FⅨ或FⅪ缺乏PT延长，APTT正常：取得性FⅦ缺乏症PT和APTT都延长：维生素K缺乏症、肝病、肝素治疗、DIC临床医学血栓与止血的一般检查第112页DIC诊疗试验选择和应用定义：DIC是由各种致病原因造成全身微血管内微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子，并引发继发性纤溶亢进，造成血栓—出血综合征。临床表现：有高凝期及低凝期、出血期临床诊疗：存在易致DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和多发性出血，不能用原发病解释微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功效衰竭，反抗凝治疗有效。临床医学血栓与止血的一般检查第113页

临床医学血栓与止血的一般检查第114页

临床医学血栓与止血的一般检查第115页DIC试验诊疗标准PLT<100×109/L或进行性下降FIB<1.5g/L或进行性下降3P阳性或FDP>20mg/L或DD阳性PT延长或缩短3秒以上，APTT延长或缩短10秒以上AT-Ⅲ<60%或PC活性降低血浆纤溶酶原抗原（PLG:AG）<200mg/LⅧ:C<50%(肝病必备)血浆内皮素-1>80ng/L或TM增加两倍以上临床医学血栓与止血的一般检查第116页DIC试验诊疗标准血浆凝血酶原碎片、凝血酶-抗凝血酶复合物或纤维蛋白肽A水平增高。可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)水平增高。纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)水平增高.TF增高或TFPI下降。临床医学血栓与止血的一般检查第117页（1）普通病例试验诊疗同时有以下三项以上异常:①PLT进行性下降<100×109/L(肝病、白血病<50×109/L),或有两项以上血小板活化分子标

志物血浆水平升高:β-TG,PF4,血栓烷B2(TXB2),P-选择素。②血浆Fg含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L,白血

病<1.8g/L)或>4.0g/L,或呈进行性下降。③3P试验阳性,或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血浆D-D水平较正常增高4倍以上(阳性)。临床医学血栓与止血的一般检查第118页（1）普通病例试验诊疗同时有以下三项以上异常:④

PT延长或缩短3s以上(肝病>5s),APTT延长或

缩短10s以上。⑤

AT-Ⅲ:A<60%(不适合用于肝病)或蛋白C(PC)

活性降低。⑥血纤溶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L。⑦因子Ⅷ:C活性<50%(肝病必备)。⑧血浆内皮素-1(ET-1)水平>80pg/ml或凝血

酶调整蛋白(TM)较正常增高2倍以上。临床医学血栓与止血的一般检查第119页（2）疑难病例试验诊疗应有以下二项以上异常:①F1+2、TAT和FPA水平增高;②SFMC水平增高;③PAP水平升高;④TF水平增高(阳性)或组织因子路径抑制

物(TFPI)水平下降。临床医学血栓与止血的一般检查第120页（3）白血病DIC试验诊疗标准:①PLT<50×109/L或进行性下降,或有以下二项

以上血浆血小板活化产物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-选择素;②Fg<1.8g/L或进行性下降;③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L或D-D水平升高(阳

性);④PT延长3s以上或进行性延长,或APTT延长10s以上;⑤AT-Ⅲ:A<60%或PC活性降低;⑥血浆PLG:Ag<200mg/L;⑦血浆凝血因子激活分子标志物水平升高:F1+2、TAT、FPA、SFMC。临床医学血栓与止血的一般检查第121页(4)肝病DIC试验诊疗:①PLT<50×109/L或进行性下降,或有以下二项以

上血浆血小板活化产物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-选择素;②Fg<1.0g/L或进行性下降;③血浆因子Ⅷ:C活性<50%(必备);④PT延长5s以上,或APTT延长10s以上;⑤3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-D水平升

高(阳性);⑥

血浆凝血因子激活分子标志物水平升高:F1+2、TAT