临床医技学医学知识专题讲座专家讲座

临床医技学（心电图学）广州中医药大学第一从属医院医技科余修龄临床医技学医学知识专题讲座第1页绪论心电图技术发展历史可分为三个阶段：1.1791年，意大利科学家Luigi.Galvani著名蛙试验揭示了心电现象。临床医技学医学知识专题讲座第2页2.1887年，英国生理学家D.Waller首次在动物和人体体表统计到心电活动，他使用是毛细血管汞电流计。临床医技学医学知识专题讲座第3页3.1903年，荷兰科学W.Einthoven研制成弦线式电流计，并用之统计到稳定清楚心房、心室除极、复极波。他将统计到图形分别命名为P、QRS、T波，并一直沿用至今，已经有一百多年历史。临床医技学医学知识专题讲座第4页临床医技学医学知识专题讲座第5页我国50年代由黄宛等一些学者提倡应用，推广全国。心电图在临床方面有快速、简便、经济、及时而又准确优点。已成为临床诊疗和治疗不可缺乏常规检验伎俩之一。临床医技学医学知识专题讲座第6页心电图基本知识在心动周期中，心脏每次机械性收缩之前，必先产生电激动，电流传布全身，各处产生不一样电位。因电流强弱与方向不停变动，身体各处电位也不停变动，经过心电图机把这种变动着电位连续描记成曲线，就是心电图(Electrocardiogram,ECG)。临床医技学医学知识专题讲座第7页一个模式心电图波组，由以下各波和波段组成。P波：左右心房除极电位和时间改变。P-R间期：心房开始除极至心室开始除极时间。QRS波群：左右心室除极电位和时间改变。T波：心室晚期复极电位改变。临床医技学医学知识专题讲座第8页S-T段：心室早期复极电位和时间改变。Q-T间期：心室除极和心室复极总时间。U波：代表心室肌激后电位。PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期J临床医技学医学知识专题讲座第9页正常心电图临床医技学医学知识专题讲座第10页心电发生原理心肌电生理特征：

心肌细胞含有自律性、兴奋性、传导性和不应性。

临床医技学医学知识专题讲座第11页一、自律性:心脏起搏点自上而下自律性程度逐步减弱，快速频率不论起源何处，对低于它节律点都有抑制作用（超速抑制）。窦房结：60--100次/分第一级稳定心房：50--60次/分第二级相对稳定交界区：40--60次/分第三级较稳定心室：20--40次/分第四级不稳定临床医技学医学知识专题讲座第12页二、兴奋性:只要心肌细胞处于反应期，任何阈上刺激都能产生动作电位。心肌细胞兴奋性升高、降低或丧失都能产生兴奋性异常所致心律失常。

临床医技学医学知识专题讲座第13页三、传导性：在反应期内，心肌细胞上任何一处兴奋后，都有能以动作电位形式将激动传至整个细胞并扩展至相邻心肌细胞，这种能力称为传导性。

传导性异常引发心律失常包含意外传导、递减传导、传导阻滞与折返现象等。

临床医技学医学知识专题讲座第14页四、不应期：心肌和传导组织在兴奋之后一段时间内，不再对接踵而来刺激产生反应或反应能力减弱，这段时间称为不应期。房室结不应期最长。临床医技学医学知识专题讲座第15页⒈⒉⒊⒋0.0-55-60-80绝对不应期有效不应期相对不应期超常期-30mV不应期-90-90mV--临床医技学医学知识专题讲座第16页动作电位产生心肌细胞在没有电激动时，细胞内电位比细胞外电位为低。这时所测得细胞电位约为-90毫伏(mV)。即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90mV，这种静息状态下细胞内外电位差称为静息电位。临床医技学医学知识专题讲座第17页在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量负电荷，心肌细胞膜内与膜外这种电荷分布并稳定于一定数值静息电位状态，称为极化状态。临床医技学医学知识专题讲座第18页当心肌细胞某处受刺激，使静息电位降低到-60～-70mV(阈电位)水平时，细胞膜钠通道(或快通道)开放，于是膜对Na+通透性急剧升高，而对K+通透性显著降低，细胞外大量Na+渗透细胞内，于是细胞内Na+大量增加，细胞内电位由-90mV突然升高到+20～+30mV，这种由激动所产生电位改变称为动作电位。临床医技学医学知识专题讲座第19页动作电位包含除极和复极两个阶段，(心肌细胞激动后，膜外变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态消除称为除极。心肌细胞除极后，因为细胞代谢过程，细胞膜重新恢复了对K+、Na+通透性，细胞内正电位逐步恢复到静息电位水平，这一过程称为复极。)共分5个位相，0位相代表心室除极过程，其后4个位相代表复极过程。各自特点以下：临床医技学医学知识专题讲座第20页心肌细胞除极、复极过程临床医技学医学知识专题讲座第21页1．0位相：是指心肌细胞受到刺激后，细胞膜钠通道开放，Na+流入细胞内，细胞内电位由-90mv升到+20-+30mV(极化状态逆转)。使心肌细胞除极化。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0位相。它相当于心电图QRS波群前半部(从QRS波群起点到R波峰)。临床医技学医学知识专题讲座第22页心肌细胞动作电位与心电图临床医技学医学知识专题讲座第23页2．1位相：心肌细胞除极后，因为细胞代谢过程而进入复极期。复极开始时钠通道关闭，Na+内流停顿；细胞膜对CL-通透性升高，CL-开始内流，因而细胞内电位快速下降，称为动作电位1位相，即早期复极期。1位相相当于心电图QRS波群后半部(从R波峰到J点)。临床医技学医学知识专题讲座第24页3．2位相：心肌细胞复极到该位相时，钙通道(慢通道)开放，Ca++可迟缓内流并与少许K+外流到达平衡，使细胞内电位靠近于零，且连续时间较长，在动作电位曲线上形成了一段水平线，称为动作电位2位相，即迟缓复极期。2位相相当于心电图上S-T段。临床医技学医学知识专题讲座第25页4．3位相：由K+快速外流所致。细胞内K+大量外流，使细胞内电位急剧变负，并快速恢复到静息膜电位水平。在动作电位上表现为一陡然下降曲线，称为动作电位3位相，即快速复极期。3位相相当于心电图上T波所处时限。临床医技学医学知识专题讲座第26页5．4位相：在此位相内，心肌经过细胞膜上Na+-K+泵，使细胞内过多Na+、Ca++主动转移到细胞外，细胞外过多K+也转移到细胞内，细胞内各种离子浓度恢复到静息状态水平。此时细胞内电位也恢复到静息电位，在动作电位曲线上表现为一水平线。称为动作电位4位相。4位相相当于心电图T波后等电位线。临床医技学医学知识专题讲座第27页绝对不应期:心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位去极相开始到复极3期膜内电位到达约-55mV这一段时期内，假如再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，肌膜都不会深入发生任何程度去极化。膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV这一段时间内，假如给予刺激有足够强度，肌膜可发生局部部分去极化，但并不能引发扩布性兴奋（动作电位）。有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位时期。临床医技学医学知识专题讲座第28页相对不应期：从有效不应期完成（膜内电位约-60mV）到复极化基本上完成（约-80mV）这段期间，这一时期内，施加给心肌细胞以高于正常阈值强刺激，能够引发扩播性兴奋。而所产生动作电位（称期前兴奋）0期幅度和速度都比正常为小，兴奋传导也比较慢。超常期：心肌细胞继续复极，膜内电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，因为膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平差距较小，用以引发该细胞发生兴奋所需刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常。临床医技学医学知识专题讲座第29页易损期

：在心电图上相当于T波顶峰前20－30ms，此时心室肌处于易损状态，如受到刺激，可引发重复兴奋冲动．产生室性心动过速或心室颤动，心房易损期位于心电图上R波降支及S波处。临床医技学医学知识专题讲座第30页心电向量学说心向量学说可用于解释心电图产生原理。心电向量：含有强度和方向性电位幅度。与心肌细胞数量呈正比；

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比；

与探查电极方位和心肌除极方向夹角呈反比。

临床医技学医学知识专题讲座第31页立体P-QRS-T环形成1、P环形成：将心房除极过程产生瞬间向量顶点连接起来，便得到一个立体P环，因心房肌较薄，P环较小。2、QRS环形成：将心室除极过程中瞬间向量顶点连接起来，便得到一个立体QRS环。因心室壁较厚，QRS环振幅较大。3、

T环形成：心室复极过程中产生向量环称为T环。T环方向与QRS环方向一致。临床医技学医学知识专题讲座第32页立体P-QRS-T环PTQRS临床医技学医学知识专题讲座第33页平面心向量图将立体P环、QRS环及T环分别投射到额面、横面和侧面上，能够得到三个平面上P-QRS-T环，这就是心向量图。临床医技学医学知识专题讲座第34页两次投影概念一个立体心向量图经过两次投影形成心电图。

第一次投影：将立体向量图投影到额面、横面及侧面上，形成三个平面心向量图。

第二次投影：投影在心电轴正侧正向波，反之，得负向波。1.将额面心向量图投影到额面六个肢体导联轴线上，形成了标准肢体导联心电图。临床医技学医学知识专题讲座第35页aVFLRaVRaVLIIIIIIIIIIIaVFaVRaVL

I++F++++T环P环QRS环临床医技学医学知识专题讲座第36页心脏二次投影模式图临床医技学医学知识专题讲座第37页2.把横面心向量图投影到横面胸壁导联轴上，形成了胸壁V1—V6导联心电图。3.把侧面心向量图投影到横侧面食管导联轴上，形成了食管导联心电图。临床医技学医学知识专题讲座第38页AVRAVLIIIIIIAVF+

++++下左右左右前后V1V2V5V6CBA上下前后-临床医技学医学知识专题讲座第39页心电图各波形态、命名与正常值PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期临床医技学医学知识专题讲座第40页QRS波群命名标准R波：首先出现位于参考水平线以上正向波Q波：R波之前负向波S波：R波之后第一个负向波R’波：S波之后正向波S’波：R’波之后负向波QS波：QRS波只有负向波振幅≤0.5mV，可称为q、r、s、r’、s’临床医技学医学知识专题讲座第41页QRS波群命名示意图临床医技学医学知识专题讲座第42页心电图导联导联：在人体不一样部位放置电极，并经过导联线与心电图机电流计正负极相连，这种统计心电图电路连接方法。临床医技学医学知识专题讲座第43页标准十二导联络统肢体导联络统—反应心脏矢状面情况双极肢体导联：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ加压单极肢体导联：aVRaVLaVF胸前导联络统—反应心脏水平面情况包含：V1、V2、V3、V4、V5、V6临床医技学医学知识专题讲座第44页肢体导联络统—反应矢状面情况临床医技学医学知识专题讲座第45页胸前导联—反应水平面情况临床医技学医学知识专题讲座第46页肢导联电极安置临床医技学医学知识专题讲座第47页胸前导联电极安置导联位置V1胸骨右缘4肋间隙V2胸骨左缘4肋间隙V3V2与V4中点V4左锁骨中线与5肋间隙交点V5V4水平与腋前线交点V6V4水平与腋中线交点临床医技学医学知识专题讲座第48页不惯用导联①右胸导联：将探查电极放在右胸壁相当于V3～V6对应部位，称为V3R，V4R……，惯用于判别右心室肥大、右位心。②V7～V9：将探查电极放在左腋后线、左肩胛线及左脊旁线与V4～V6同一水平处，惯用于诊疗正后壁心梗。③V1’～V6’及V1’～V6’：将胸导联电极分别放在V1～V6上一肋间或下一肋间进行描记。主要用于高侧壁及小范围心梗诊疗。临床医技学医学知识专题讲座第49页④VE：将探查电极放在胸骨剑突处，用于探查是否下壁心梗。⑤S5：胸骨右缘第5肋间。⑥食管导联：将探查电极经口腔(或鼻孔)送入食管，电极位置相当于心脏背部。食管导联用“E”代表，其后数字代表电极距切牙距离(厘米)。正常食管导联有三种图形：i心房上部波群(E20)；ii心房区波群(E25～30)；iii心室区波群(E45～50)。食管导联能清楚地显示P波，对诊疗P波不清心律失常有帮助。临床医技学医学知识专题讲座第50页心电轴测算法①目测法：I、Ⅲ导联QRS波群主波均向上，心电轴不偏；I、Ⅲ导联QRS波群主波均向下，心电轴极度右偏；I导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，心电轴左偏；I导联主波向下，Ⅲ导联主波向上，心电轴右偏。临床医技学医学知识专题讲座第51页目测法：I+aVF导联（III导联）同下背道而驰针锋相对同上临床医技学医学知识专题讲座第52页临床医技学医学知识专题讲座第53页②振幅法：依据QRS波群形态，向上波为正值，向下波为负值。分别计算出I、Ⅲ导联QRS波群代数和，标识于六轴系统中I、Ⅲ导联轴对应位置上，并由此两点分别作I、Ⅲ导联轴垂直线，两垂直线相交点与电偶中心点连线即为平均心电轴。连线与I导联轴正侧夹角即为平均心电轴角度。

临床医技学医学知识专题讲座第54页振幅法：临床医技学医学知识专题讲座第55页③查表法：为了准确测定心电轴，能够依据振幅法计算出来I、Ⅲ导联QRS振幅代数和直接查表求得。临床医技学医学知识专题讲座第56页查表法：测出I导和III导联QRS波群代数和后，查心电轴表即可得出心电轴值。临床医技学医学知识专题讲座第57页临床意义：心电轴正常变动范围较大，约在-30°～+110°，普通在0°～+90°之间，正常心电轴平均约为+60°。+30°～-30°属电轴轻度左偏，自+30°～-90°为电轴偏左，常见于正常横位心(肥胖、腹水、妊娠等)、左室肥大和左前分支阻滞等。+90°～+110°属轻度电轴右偏，常见于正常垂位心和右室肥大等；超出+110°电轴右偏，多见于严重右室肥大和左后分支阻滞等。临床医技学医学知识专题讲座第58页心电图测量方法和各波段正常范围1．心电图测量方法：①心电图统计纸组成：统计纸上纵线距离代表电压，横线距离代表时间。细线间隔1mm，粗线间隔5mm，如统计纸走纸速度为25mm／s，则每小格代表0.04s，每大格代表0.20s；普通10mm代表1mV电压，每1mm代表0.1mV电压。临床医技学医学知识专题讲座第59页②各波段测量方法：测量各波振幅时，量向上波形高度应从等电位线上缘垂直地量至波顶，测量向下波形深度时，应从等电位线下缘量至波底最深点，波幅高度和深度单位以毫米或者按定标电压标准折合为若干毫伏来表示。测量各波间期时，应从波形起始处内缘量至末处内缘，而且应从各波凸出部分开始，而不是从凹入点来计算。

临床医技学医学知识专题讲座第60页测量ST段移位时候，当ST段抬高时，应从等电位线上缘量至ST段上缘；ST段压低时，应从等电位线下缘量至ST段下缘。测量室壁激动时间(VAT)是从QRS波群起点量至R波顶点与等电位线垂直线之间距离。如R波有切迹或有R’波，则以最终R’波顶点为准。普通只测V1和V5导联。VAT代表心室激动过程中，激动波自电极下那一局部心室肌内膜面抵达心室肌外膜面所需时间。临床医技学医学知识专题讲座第61页③心率计算：i心率规则公式法：心率(次／分)=60s／P-P或R-R间距(s)目测法：依P-P或R-R间距所占心电图纸中格来推测。读尺法：使专心率计算尺测量。查表法：依P-P或R-R间距数值来查表。临床医技学医学知识专题讲座第62页ii心率不规则求平均值法：60s／5～6个P-P或R-R间距平均值。数格法：以任何一个P或R波为起点，连续测量6秒钟距离，计算出在此距离内包含几个P或R波(作为起点P或R波不计算在内)，将此数乘以10，分别得出心房率或心室率。

临床医技学医学知识专题讲座第63页2．心电图各波段正常范围：1、P波：代表左右心房、房间隔除极产生电位改变。右房除极在前，产生P波前半部分，左房除极在后，产生P波后半部分。直立高尖双相倒置临床医技学医学知识专题讲座第64页V1导联P波终末电势（PtfV1）负相P波深度和宽度乘积。正常值＞-0.02～-0.03mm.s,假如＜-0.04mm.s提醒左室受累引发左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。

mms临床医技学医学知识专题讲座第65页2.P-R间期：

成人0.12～0.20秒(心率60～100次／分)；儿童0.12～0.18秒；婴幼儿可小于0.10秒。P-R间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律。临床医技学医学知识专题讲座第66页3.QRS波群：时限：0.06～0.10秒。VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。当心室壁肥厚或心室传导阻滞时，以上值延长。波形和电压：iQ波：在同导联中深度<1／4R波，宽度<0.04s。临床医技学医学知识专题讲座第67页iiR波：I<1.5mV；Ⅱ<2.5mV；Ⅲ<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。iiiS波：Ⅲ<1.5mv；V1<3.0mV；宽度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV；RV5+Svl<3.5(女)～4.0(男)mV。不然，表示左、右心室肥大。临床医技学医学知识专题讲座第68页三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s(或q+r)电压之和都<0.5mV；心前导联r+s<1.0mV,定为低电压。可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。

临床医技学医学知识专题讲座第69页钟向转位：受横面QRS向量环影响，胸导联从V1～V6导联，R波逐步升高，S波逐步降低，V1r／s<l，V5r／s>1。i顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。ii逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则V3导联出现左室壁图形，呈Rs型。临床医技学医学知识专题讲座第70页4.ST段：下移(或称压低)：任何导联均应<0.05mV；上移(或称抬高)：肢导0.1mV；V1～V3≤0.3mV；V4～V6≤0.1mV。临床医技学医学知识专题讲座第71页5.T波：普通T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。有时Tv2-3亦可倒置，但深度<0.4mV；成人TV5-6均应直立；如Tv3倒置，则TV1-2也应倒置，如为直立，则为异常。T波<1/10R为低平，胸导联T波振幅在0.5～0.7mV，Tv2-4偶可高达1.5mV以上。临床医技学医学知识专题讲座第72页6.Q-T间期正常Q-T间期与心率关系计算公式：QT=K√R-R(K=0.40±0.04s)，QTc称为校正后Q-T间期，计算公式：QTc=实测Q-T间期／√R-R。正常QTc:男0.37～0.42;女:≤0.43.Q-T间期延长常见于心肌炎、慢性心肌缺血、低血钙、低血钾；Q-T间期缩短常见于高血钙、高血钾、洋地黄作用。临床医技学医学知识专题讲座第73页7.U波：振幅小于同导联T波振幅，正常值为0.05～0.2mV，方向与T波一致，以V3较清楚。U波显著增高常见于低血钾，也可见于服用奎尼丁、洋地黄及肾上腺素等引发；U波双向或倒置见于高血钾、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。

临床医技学医学知识专题讲座第74页心房、心室肥大一、右房肥大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及一些先天性心脏病。临床医技学医学知识专题讲座第75页右心房肥大临床医技学医学知识专题讲座第76页二、左房肥大心电图表现为P波增宽>0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，经典者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联显著。V1P波终末部负向波变深，Ptf超出-0.04mm.s。临床医技学医学知识专题讲座第77页左心房肥大临床医技学医学知识专题讲座第78页三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型P波，常见于风湿性心脏病及一些先天性心脏病。临床医技学医学知识专题讲座第79页双侧心房扩大临床医技学医学知识专题讲座第80页四、左室肥大心电图诊疗标准为：（一）左室高电压表现:1、V5或V6R波>2.5mV或V5R波+V1S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。２、Ｉ导联Ｒ波>1.5mV，aVLＲ波>1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波>2.5mV。临床医技学医学知识专题讲座第81页（二）额面心电轴左偏，但普通不超出-30°。（三）QRS总时间>0.10s（普通不超出0.11s）（四）并存ST-T改变。临床医技学医学知识专题讲座第82页左心室肥大临床医技学医学知识专题讲座第83页五、右室肥大心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S≥1。（二）V1R波+V5S波>1.05mV（重症可>1.2mV）。（三）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可>110°）。（四）aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。临床医技学医学知识专题讲座第84页（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊疗可靠性亦越大。临床医技学医学知识专题讲座第85页右心室肥大及心肌劳损临床医技学医学知识专题讲座第86页六、左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室综合心电向量相互抵消而展现大致正常心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大图形而掩盖右心室肥大存在。但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。临床医技学医学知识专题讲座第87页右室及左室双侧心室肥大临床医技学医学知识专题讲座第88页心肌缺血冠状动脉性心脏病冠脉狭窄功效异常心肌血供降低临床：心绞痛心电图：缺血改变临床医技学医学知识专题讲座第89页冠状动脉供血左室血供

冠状动脉前降支对角支左室前壁冠状动脉盘旋支左室侧壁冠状动脉后降支左室后壁右室血供

冠状动脉右室支右室前壁冠状动脉锐缘支右室侧壁冠状动脉后降支右室后壁临床医技学医学知识专题讲座第90页室间隔血供

冠状动脉前降支间隔支室间隔乳头肌血供

冠状动脉前降支对角支前乳头肌冠状动脉盘旋支前乳头肌右冠状动脉临床医技学医学知识专题讲座第91页窦房结血供

60%来自右冠状动脉冠状支40%来自左冠脉盘旋支左房前支房室结血供

90%来自右冠状动脉10%来自左冠状动脉临床医技学医学知识专题讲座第92页冠状动脉供血百分比左室

供血支对应心电图部位50%前降支V1~V5前壁30%盘旋支I、aVF、V6侧壁20%右冠状动脉II、III、aVF下/后心绞痛发作时，60%伴有心电图改变，而可为之定位

临床医技学医学知识专题讲座第93页

在正常情况下，心室复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极正常进行，从而产生心电图ST-T异常改变。临床医技学医学知识专题讲座第94页缺血心电图经典试验A、缺血（myocardialischemia）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断几分钟―松钳

心电图：T波低平、倒置（松钳后快速恢复）；QRS波群不受影响临床医技学医学知识专题讲座第95页临床医技学医学知识专题讲座第96页特点：损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时。

超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响。临床医技学医学知识专题讲座第97页B、损伤（Injury）

方法：犬―分离冠状动脉―止血钳阻断20分钟后松钳

心电图：T波低平、倒置；ST段（迟缓复极波）抬高，单相曲线

松钳后：ST段恢复，T波恢复临床医技学医学知识专题讲座第98页ST段抬高三种形态A、上凹型；B、直线型；C、上凸型临床医技学医学知识专题讲座第99页特点：

1、复极影响扩大。

2、损伤严重，细胞水中变形，仍为可逆性。

3、除极不受影响。临床医技学医学知识专题讲座第100页C、坏死（necrosis）infarction

方法：ST段抬高后仍不松钳，半小时～1小时后出现Q波，松钳

心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波

松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆临床医技学医学知识专题讲座第101页特点：1、除极改变：Q波。

2、心肌细胞膜崩解，胞浆凝固，核消失（坏死）。临床医技学医学知识专题讲座第102页心肌缺血心电图基本表现临床医技学医学知识专题讲座第103页一、心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌复极较正常更为推迟，造成出现与QRS主波方向一致高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大正向T波。临床医技学医学知识专题讲座第104页心内膜面缺血T对称性高直立临床医技学医学知识专题讲座第105页二、心外膜下心肌缺血

（包含透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）

此时，可引发心肌复极次序逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反T波。如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置T波。临床医技学医学知识专题讲座第106页心外膜面缺血T对称性倒置临床医技学医学知识专题讲座第107页三、ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波改变外，还可出现ST段改变。在心电图上经典缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移ST段与R波夹角≥90°。临床医技学医学知识专题讲座第108页（一）经典心绞痛，心电图出现一时性ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸T波。临床医技学医学知识专题讲座第109页（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与经典心绞痛相同，普通改变较轻。（四）判断运动试验阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移意义，较T波改变意义更为主要。临床医技学医学知识专题讲座第110页（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现ST-T改变，是因为心肌除极时间延长，与心肌已开始进行复极时间相重合所致，通常称为继发性ST-T改变。临床医技学医学知识专题讲座第111页急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction,AMI）【概念】

因为冠状动脉供血急剧降低或中止，使对应心肌出现严重持久缺血而发生心肌坏死。临床特点：持久猛烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。临床医技学医学知识专题讲座第112页一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死二、诱因：饱餐、睡眠、大便。临床医技学医学知识专题讲座第113页冠状动脉病变

左冠状动脉：前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死。

盘旋支→高侧壁、膈面、左房梗死。主干→广泛前壁心肌梗死。右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。临床医技学医学知识专题讲座第114页大致解剖分类：

有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可涉及心包膜；

无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。临床医技学医学知识专题讲座第115页三、基本图形（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形改变类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立T波。临床医技学医学知识专题讲座第116页（二）“损伤性”改变1、缺血时间深入延长，缺血程度深入加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜面心肌损伤时ST段抬高，显著抬高可形成单相曲线。普通地说，损伤不会持久，要么恢复，要么深入发生坏死。临床医技学医学知识专题讲座第117页（三）“坏死性”改变普通认为坏死心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。临床医技学医学知识专题讲座第118页四、心肌梗塞图形演变及分期

心肌梗塞除了含有特征性图形改变外，它图形演变也含有一定特异性，所以随访观察心电图演变对诊疗更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，假如观察及时，能够见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）经典演变过程（见下列图）临床医技学医学知识专题讲座第119页急性心肌梗塞图形演变临床医技学医学知识专题讲座第120页（一）早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞很早期（数分钟或数小时）。心电图以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高，常为一过性，易被忽略，极难统计到。①．巨大高耸T波；②．ST段斜行抬高；③．急性损伤后室内传导阻滞，R波增高，时间增高。临床医技学医学知识专题讲座第121页（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，连续数周。①．ST段抬高呈单向曲线；②．坏死性Q波；③．T波直立。临床医技学医学知识专题讲座第122页（三）近期：见于梗塞后数周至数月。①．抬高ST段逐步下降；②．T波开始由直立转为倒置；③．Q波逐步加深。临床医技学医学知识专题讲座第123页（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。①．部分病例Q波不变，约有13～21％患者梗死性Q波逐步减小或消失；②．ST段回至基线，T波转为直立。若合并慢性冠状动脉供血不足，则T波倒置不再转为直立。临床医技学医学知识专题讲座第124页五、血清心肌酶：升高时间高峰时间降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草转氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脱氢酶(LDH)8~10h2~3d1~2w临床医技学医学知识专题讲座第125页六、同功酶：

CPK—MM、MB、BB，MB特异性最高。LDH—LDH1~5，LDH1特异性最高。正常：LDH2>LDH1，心梗时：LDH1>LDH2肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI指标。临床医技学医学知识专题讲座第126页七、放射性核素检验

1、放射性核素心肌显像：201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。2、放射性核素心腔造影:显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功效及有没有室壁瘤。

临床医技学医学知识专题讲座第127页八、心肌梗塞定位诊疗：以“异常Q波”出现导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁临床医技学医学知识专题讲座第128页定位诊疗

前间壁：V1、V2、V3

局限前壁：（V3）、V4、（V5）

前侧壁：V5、V6、V7

高侧壁：I、avL广泛前壁：V1~V5,也可涉及I、aVL

下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V9临床医技学医学知识专题讲座第129页心肌梗塞定位表临床医技学医学知识专题讲座第130页急性下壁心肌梗塞临床医技学医学知识专题讲座第131页广泛前壁心肌梗塞合并左前分支阻滞临床医技学医学知识专题讲