临床检验和职业病诊疗专家讲座_第1页
临床检验和职业病诊疗专家讲座_第2页
临床检验和职业病诊疗专家讲座_第3页
临床检验和职业病诊疗专家讲座_第4页
临床检验和职业病诊疗专家讲座_第5页
已阅读5页,还剩48页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

临床检验与职业病诊疗新疆职业病防治院新疆职业病医院刘雪峰邮箱:lxf.xj@临床检验和职业病诊疗第1页职业病

定义:是指企业、事业单位和个体经济组织(以下统称用人单位)劳动者在职业活动中,因接触粉尘、放射性物质和其它有毒、有害物质等原因而引发疾病。临床检验和职业病诊疗第2页职业病诊疗要求

申请职业病诊疗时应该提供:(一)职业史、既往史;(二)职业健康监护档案复印件;(三)职业健康检验结果;(四)工作场所历年职业病危害原因检测、评价资料;(五)诊疗机构要求提供其它必需相关材料。临床检验和职业病诊疗第3页职业中毒

发生在接触生产性毒物工人中。最常见有铅、汞、锰、苯、有机磷农药、一氧化碳、三硝基甲苯、砷、磷等中毒。中毒者普通常有头痛、头晕、乏力、睡眠障碍、食欲减退等神经衰弱症状。临床检验和职业病诊疗第4页职业中毒

短时间接触高浓度毒物引发急性中毒,症状出现快速,严重者意识丧失,甚至死亡。长久接触低浓度毒物者,可出现慢性中毒,症状发生比较迟缓而轻微,常与普通不适相混同,易被忽略。往往伴随时间推移、病情加重时才被发觉。因毒物作用特点不一样,出现症状、体征、发病规律、化验检验改变均不一样。临床检验和职业病诊疗第5页职业中毒引发靶器官系统损害一、职业中毒引发神经系统疾病中枢神经系统疾病周围神经系统疾病二、职业中毒引发呼吸系统疾病三、职业中毒引发心血管系统疾病四、职业中毒引发消化系统疾病五、职业中毒引发造血系统疾病六、职业中毒引发肾病临床检验和职业病诊疗第6页一、职业中毒引发神经系统疾病(一)中枢神经系统疾病(二)周围神经系统疾病损害中枢神经、周围神经系统常见化学毒物有

1. 金属、类金属及其化合物

2. 有机溶剂

3. 农药

4.窒息性气体临床检验和职业病诊疗第7页导致脑组织缺氧毒物(1). 低氧性缺氧

a. 吸入空气中含有过多甲烷、二氧化碳或氮气等,使氧分压过低

b. 影响血红蛋白携氧能力毒物:一氧化碳(形成碳氧血红蛋白)、苯氨基硝基化合物、亚硝酸盐等(形成高铁血红蛋白)

c. 刺激性气体:光气、氯气、氮氧化合物(急性中毒时因引发中毒性肺水肿,损害肺换气及通气功效,引发呼吸性低氧血症)(2). 组织中毒性缺氧:硫化氢、氰化物、丙烯晴等。临床检验和职业病诊疗第8页(三)试验室检验常规检验:血液分析;尿液分析;生化特殊检验:血气分析;碳氧血红蛋白测定(脑组织缺氧);脑脊液检验脑脊液常规化验多为正常,或有轻度蛋白增高,但铅、汞引发急性中毒性脑病者,脑脊液铅、汞毒物含量可增高。有脑疝形成迹象患者禁忌腰穿。临床检验和职业病诊疗第9页二、职业中毒引发呼吸系统疾病是指在职业活动中接触较大量化学物质所造成以呼吸系统结构损伤及急性功效性障碍为主全身性疾病临床检验和职业病诊疗第10页急性中毒性呼吸系统疾病致病化学物:(一).直接损害呼吸系统毒物:

1.刺激性气体:① 酸类⑥ 酯类② 氮氧化物⑦ 醛类③ 氯及其化合物⑧ 氟代烃类④ 硫化合物⑨ 军用毒气⑤ 氨;

临床检验和职业病诊疗第11页直接损害呼吸系统毒物2. 金属及其化合物3. 混合烃类4. 农药5. 其它临床检验和职业病诊疗第12页(二)间接损害引发急性呼吸窘迫综合征

化合物急性化合物中毒所致严重中毒性脑病、肝病、肾病等,在病程中可诱发ARDS,为急性中毒所致多脏器功效衰竭常见表现之一。间接损害所致ARDS,多见于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚钠中毒等临床检验和职业病诊疗第13页(三)试验室检验常规检验:血液分析尿液分析生化特殊检验:血气分析碳氧血红蛋白临床检验和职业病诊疗第14页三、职业中毒性心血管系统疾病

临床上所见到中毒性心血管系统损害,大多为化学中毒伴发或继发中毒表现。心脏是人体维持生命特征最主要器官之一,绝大多数化学物中毒在危重期都会影响或损害心血管系统,产生中毒性心肌损害、心律失常和休克甚至心脏骤停等。临床检验和职业病诊疗第15页(一)化学病因

引发心血管系统损害化学物主要有以下五类:窒息性和刺激性气体农药金属及其化合物有机化合物其它临床检验和职业病诊疗第16页(二)试验室检验1.常规检验:血液分析尿液分析生化2.特殊检验:

(1)血清酶学检验;a.肌酸激酶(CK),CK主要存在于心肌,骨骼肌与脑组织中。CK正常参考值:健康成年男:38--174U/L,女26--140U/L

b.CK同功酶,CK有三种分子形式同功酶,CK-MB为心肌所特有,诊疗急性心肌梗死有高度敏感性和及特异性,在心肌梗死时该酶阳性检出率可达95%以上,CK-MB正常参考值<10单位。临床检验和职业病诊疗第17页c.乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶、LDH主要存在于心肌,骨骼肌和肝肾内,其正常参考值普通在109—245U/L.

d.α-羟丁酸脱氢酶(α-HDBH),α-HDBH主要存在于心肌、骨骼肌及肝脏组织中,正常参考值72--182U/L。它与LDH比值即LDH/α-HDBH之比值为1.21~1.6,在心肌损害时比值低,在肝细胞损害时比值升高。临床检验和职业病诊疗第18页e.天门冬氨酸氨基转移酶(AST);此酶广泛存在于人体各组织器官中,但心肝肾骨骼肌含量较多,在心肌炎及各种心肌损害时其酶活性增高有一定诊疗意义。正常参考值40U/L以下

(2)血清心肌肌钙蛋白(cTn)。cTn是一组存在于骨骼肌,心肌及平滑肌细胞内和收缩相关蛋白,主要由肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白(TnI)和肌钙蛋白(TnC)组成。其惯用主要有心肌肌钙蛋白T和I。能够做定性和定量检测

临床检验和职业病诊疗第19页四、职业中毒引发消化系统疾病(一)中毒性口腔及胃肠疾病

1. 口腔炎;

2. 牙酸蚀病;

3. 急性腐蚀性食管炎、胃炎。临床检验和职业病诊疗第20页(二)中毒性肝病肝脏是人体最大实质器官,含有复杂代谢和解毒功效,是体内生物转化作用主要脏器。临床检验和职业病诊疗第21页

以肝脏为靶器官或主要靶器官之一毒物称肝脏毒物(hepatotoxicagents),常见肝脏毒物(包含药品)达数百种之多。。临床检验和职业病诊疗第22页国内常见肝脏毒物有以下几类:金属及非金属无机化合物卤代烃类芳香族氨基及硝基化合物其它

伴随工、农业生产发展,以上品种将会不停增加。临床检验和职业病诊疗第23页(三)试验室检验常规检验:血液分析、尿液分析、生化(尤其是肝功检验)临床检验和职业病诊疗第24页肝功检测急性中毒性肝病常规肝功效试验为血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素定量试验或黄疸指数,必要时可选择血清胆汁酸,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)血清前白蛋白(PA)或血清谷氨酸转肽酶(γ-GT)等测定。临床检验和职业病诊疗第25页ALT急性肝损害时ALT异常率最高,ALT升高幅度越高,肝损害特异性也越高。如测定结果大于正常上界10倍(>400),仅见于急性病毒性肝炎,中毒性肝病等。其次为AST。另外血清乳酸脱氢酶(LDH)在急性病例时可升高。

临床检验和职业病诊疗第26页AST/ALT血清AST/ALT比值在肝病应用,已有很多报道。正常人比值大于1,平均为1.5。急性肝炎早期或轻型肝炎,ALT大部分释放,但AST仅细胞浆内部分释放,比值下降至0.56,恢复期比值逐渐上升;阻塞性黄疸时比值常小于1,肝硬化时上升到1.44;慢性肝炎时常高于正常。临床检验和职业病诊疗第27页PA(血清前白蛋白)PA是由肝细胞合成一种快速转运蛋白,在血中半减期只有1.9天。文献报道,各种原因引发肝功效损害,PA都有不一样程度下降,且下降程度与病情相关,可作为肝损害敏感、特异指标。在急性病例阳性率较高;另外,肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸及营养不良者.都可显著降低。临床检验和职业病诊疗第28页胆汁酸正常人空腹血清中胆汁浓度较恒定。当肝功效受损时,胆汁酸代谢异常,可造成血清中胆汁酸浓度发生改变。血清中总胆汁酸及各种胆汁酸是一项灵敏肝功效试验.惯用放射免疫诊疗法测定甘胆酸(CG)浓度,作为判断肝损害敏感指标。临床研究表明,90%以上急性中毒性肝病病例对ALT、AST、PA、CG等4个项目中最少有一项出现异常反应。临床检验和职业病诊疗第29页五、职业中毒引发肾病病因生产环境不良、防护办法不力、突发性生产事故或违章操作是引发职业中毒性肾病主要原因。含有肾脏毒性作用生产性化学物质约二三百种,有含有直接肾脏毒性,有则经过溶血、横纹肌溶解、免疫反应、肾小管内形成结晶等路径,间接造成肾脏损伤。其主要病因为重金属、有机溶剂、农药、合成染料、酚类、醇类、醚类、酮类、醛类、有机酸类、硫醇、酰胺、腈化物、氮杂环等;生活中则更常见由药品、生物毒素等引发.临床检验和职业病诊疗第30页诊疗与分级依据《职业病急性中毒性肾病诊疗标准(GBZ79-),病情严重度可分为轻度、中度和重度三级。1.轻度中毒性肾病;2.中度中毒性肾病3.重度中毒性肾病临床检验和职业病诊疗第31页轻度中毒性肾病具备以下任何两项表现者:①蛋白尿连续阳性;②酱油色尿,化验显示潜血试验阳性;③血尿,化验显示尿中有多量红细胞;④尿中查见大量管型,或白细胞,或多量肾小管上皮细胞;⑤肾小球滤过率(GFR)连续<80ml/min临床检验和职业病诊疗第32页中度中毒性肾病具备以下任何两项表现者:①尿量连续<400ml/24h;②尿比重连续<1.012,或尿渗透压连续<350mOsm/kgH2O;③尿钠(UNa)连续>40mmol/L,或滤过钠排泄率(FENa)连续>2%;④肾小球滤过率(GFR)连续<50ml/min;⑤血尿素氮(BUN)连续>7.0mmol/L(>20mg/dl)或每日增高幅度>3.5mmo/L(>10mg/dl);⑥血肌酐(Pcr)>177μmol/L(>20mg/dl),或每日增高幅度>89μmol/L(>20mg/dl)。临床检验和职业病诊疗第33页重度中毒性肾病具备以下任何两项表现者:①尿量连续<200ml/24h;②肾小球滤过率(GFR)连续<30ml/min;③血尿素氮(BUN)连续>21mmol/L(>60mg/dl)或每日增高幅度>7.0mmo/L(>20mg/dl);④血肌酐(cr)>430μmol/L(>5mg/dl),或每日增高幅度>177μmol/L(>2mg/dl);⑤血钾(K)连续>6.0mmol/L(>6.0mEq/L);⑥出现尿毒症症状,如恶心、呕吐、头痛、嗜睡、精神恍惚、抽搐、昏迷等,甚至有允血性心力衰竭、急性肺水肿、代谢性酸中毒、高钾血症、败血症等合并症。临床检验和职业病诊疗第34页(三)试验室检验常规项目:血液分析尿液分析(尤其主要,要镜检)生化(电解质,肾功)特殊检验:24小时尿钠,并注意观察尿量。临床检验和职业病诊疗第35页六、职业中毒引发造血系统疾病是指在生产活动中接触化学物引发造血抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍和恶变造成血液病。临床检验和职业病诊疗第36页1.再生障碍性贫血8.血管性紫癜2.巨幼细胞性贫血9.血小板降低症3.铁粒幼细胞性贫血10.血小板功效异常4.溶血性贫血11.低凝血酶原血症5.高铁血红蛋白血症12.骨髓异常增生综合症6.硫化血红蛋白血症13.白血病7.白细胞降低症和粒细胞缺乏症临床检验和职业病诊疗第37页(一)化学病因常见化合物有苯、三硝基甲苯(TNT)、二硝基酚、砷化合物、四氯化碳、有机氯、铅中毒和酒精(乙醇)中毒、金制剂、汞化合物、石油产物、二二三、有机磷杀虫剂及军事毒剂临床检验和职业病诊疗第38页(二)试验室检验常规检验:血液分析尿液分析生化特殊检验:骨髓涂片检验、网织红细胞计数、凝血检测、血小板抗体检测临床检验和职业病诊疗第39页再生障碍性贫血试验室检验:周围血象呈全血细胞降低,贫血呈正细胞、正色素,也可见轻度大红细胞型。网织红细胞<1%。急性再障网织红细胞、中性粒细胞及血小板显著降低。骨髓象有核细胞降低,粒系和红系后期百分比增高,淋巴细胞百分比增多、巨核细胞少见或缺如。浆细胞、网状细胞及组织嗜碱粒细胞易见。骨髓活组织检验可见造血组织降低,大多被脂肪组织取代。临床检验和职业病诊疗第40页巨幼细胞性贫血临床表现:起病迟缓,主要有贫血、舌炎、厌食、消化不良、腹泻和周围神经病等。试验室检验:本病呈大细胞、正色素型贫血。周围血象可见巨大成熟红细胞、中性粒细胞和血小板。骨髓象红系细胞显著增生。幼红细胞巨大,核染色质疏松和细致,胞浆相对较成熟;粒系和巨核系细胞也有类似巨大样改变。临床检验和职业病诊疗第41页铁粒幼细胞性贫血临床表现为一个难治性贫血。试验室检验:周围血象大多为小细胞低色素性贫血,可伴有白细胞和血小板降低。骨髓象呈红系细胞显著增生,也可增生降低。组织化学铁染色涂片中幼红细胞胞浆内有粗大铁颗粒,在细胞核周围排列成环形,这种细胞称为铁粒幼细胞。血清铁增高,总铁结协力降低等。临床检验和职业病诊疗第42页溶血性贫血试验室检验:试验室检验见红细胞和血红蛋白降低,为正细胞性贫血;网织红细胞增高,成熟红细胞大小不一、畸形、破碎。骨髓象有核细胞增生活跃,以红系细胞为主,粒红百分比倒置;红系细胞增生以中、晚幼红细胞为显著,分裂相易见。血清游离胆红素增高,尿胆原和粪胆原排出量增多。发生血管内溶血时,可见血清游离血红蛋白增多,结合珠蛋白降低,尿中出现血红蛋白和含铁血黄素。临床检验和职业病诊疗第43页高铁血红蛋白(MetHb)血症试验室检验:血MetHb增高,在分光光谱630nm处可见吸收带,加氰消失。红细胞内可见Heinz小体。临床检验和职业病诊疗第44页硫化血红蛋白血症

试验室检验:

在分光谱为620nm产生吸收带,吸收带加氰不消失。临床检验和职业病诊疗第45页白细胞降低症和粒细胞缺乏症试验室检验:周围血象白细胞降低或中性粒细胞降低,红细胞和血小板大致正常。骨髓象大致正常或粒细胞降低。粒细胞缺乏症周围血象中性粒细胞降低<2×109/L,甚至<0.5×109/L,红细胞和血小板计数基本正常。骨髓象呈粒细胞缺乏,所见粒细胞常见分叶过多,浆内有空泡和毒性颗粒。浆细胞、淋巴细胞和网织红细胞易有百分比增加,红系和巨核细胞系大致正常。临床检验和职业病诊疗第46页血管性紫癜试验室检验:毛细血管脆性检验可呈阳性,出血时间可延长,凝血时间和血小板计数正常。临床检验和职业病诊疗第47页血小板降低症

试验室检验:血小板计数降低,可有出血时间延长。毛细管脆性检验可呈阳性。骨髓涂片中巨核

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论