抽动障碍与过敏性疾病的共病机制研究进展2024（全文）

抽动障碍与过敏性疾病的共病机制研究进展2024(全文)摘要制复杂，严重影响生活质量。临床研究发现TD和过敏性疾病之间明显相该文综述TD和过敏性疾病的相关机制研究进展，以期加强对于二者共病抽动障碍(ticdisorder,TD)是一种起病于儿童时期以抽动为主性抽动障碍和Tourette综合征(Tourettesyndrome,TS)三种类型。神经递质、免疫调节等方面[1,2]。流行病学研究发现TD和过敏性疾病之间存在关联，过敏性疾病可1985年Finegold报道了4例TS患者合并过敏，首次注意到TD和过敏性疾病的共病情况[4]。此后TD共患过敏性疾病的病例越有研究发现，845例患有TS的儿童青少年与3378例年龄、性别鼻炎、特应性皮炎、过敏性结膜炎的风险更高[5]。TD患病风险还随着过敏性疾病的种类和患儿年龄的增加而增加[6]。在200例参与者中调查发现TD组的过敏性疾病比例为53.1%,健康对照组仅为22.9%,其中TD组和健康对照组总人数比例为1:2[7]。综合5照组的约6倍，其参与者达5万例，充分说明TD与过敏性疾病显著相关活一致[12]。有研究发现与健康对照组相比，TS组的淋巴细胞数、发挥作用[13]。患有过敏性疾病的TD患儿CD3+T细胞、CD4+T病可以通过T细胞群的失衡和细胞免疫功能障碍影响TD患儿的发病跨突触信号传递过程[14]。在TS患者中表达增多[15]。另一方面，GABAARa4亚基全局敲除的小鼠在肺致敏过程中表现出气道炎症增加[16]。在特应性皮炎淋巴细胞向皮肤募集[17]。细胞间和(或)细胞外基质的相互作用[18]。在全基因组关联研究的分泌[19]。在特应性皮炎患者的样本中可以检测到CDH26的差症级联反应[22]。在TS患者中观察到IL的改变或基底神经节的改变，其中IL1受体抑制基因是预测TS易感性的有用标志物[23]。IL1受体抑制基因在复发性哮喘患者中同样存在持续过度表达的现象2.3.15-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)[25]。体内接近95%的5-HT多或黏膜失活异常引起5-HT代谢减少相关[27]。在过敏性鼻炎患细胞，引起T细胞的功能失调[28]。过敏性疾病通过调节肠道神经2.3.2组胺要调节剂[29]。L-组氨酸脱羧酶(histidinedecarboxylase,HDC)组胺通过组胺受体1(H1R)诱导小胶质细胞激活分泌促炎因子小胶质细胞失调在TD中常见[32]。小胶质细胞中表达HoxB8为显著增加[33]。小胶质细胞缺陷可以引起抽动刻板行为的发生。组胺可以负调控多种神经递质，如多巴胺(dopamine,DA)[36]。Baldan等[37]向野生型小鼠脑室内注射组胺，降低中的异常和强直性DA升高相似[38]。在TS相关的大脑区域，如纹状体和皮层，H2和H3受体基因高度表达[39]。组胺调节纹状体轻小鼠肺部的Th2炎症[42]。在小鼠和年轻人体组织中观察到的能是TS患者广泛淋巴细胞激活和细胞因子分泌抑制的原因之一[45]。通和调节行为的能力即为微生物群-肠-脑轴[46]。肠道可以合成多种神经递质，如5-HT、DA、GABA和去甲肾上腺素等。这些合成后的神经递质又可以通过肠神经系统引入中枢神经系统，以影响大脑的生理功能[47]。肠道微生物是通过影响神经递质合成相关酶的活性影响TD的发病，且它们的一些代谢产物还可以修复神经系加炎症因子的分泌，从而改变肠道和神经系统的炎症状态[48]。特别是乳酸瘤胃球菌和普通拟杆菌[48]。在经植物乳酸菌(PS128)治疗2周后，发现DA转运体增加而DA减少，纹状体和前额叶皮层的去甲肾上腺素水平增加，外周5-HT水平降低，TS小鼠的抽动样行为和脉递质改善抽动症状[49]。在一项关于粪菌移植的研究中，研究者将健康小鼠的粪便移植到TS小鼠中，可以缓解TS小鼠的症状；在完成粪菌移植后，检测T