社区获得性肺炎儿童发生气道黏液高分泌的危险因素进展2024（全文）

社区获得性肺炎儿童发生气道黏液高分泌的危险因素进展2024(全文)摘要二聚体、血清25-羟基维生素D以及部分白细胞介素家族成员、干扰素及其他获得性免疫指标对社区获得性肺炎儿童气道黏液高分泌的发生具有泌是其病理改变之一，影响其病情严重程度、发展及预后[1]。目前儿童发生气道黏液高分泌的危险因素和预测模型可以为临床医师提供早文综述了社区获得性肺炎儿童发生气道黏液高分泌的危险因素及预测模病毒和变应原等的入侵。健康状态下的气道黏液含有97%的水和3%的固体[2]。然而，黏液分泌过多或气道表面液体体积调节失调可使固直接作用以及炎症反应引起气道黏液高分泌[3,4,5,6]。病原体 [7]。大量研究发现IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、TNF-致黏液高分泌[7,8]。其中黏蛋白过表达涉及各种级联反应，例如菌感染，促进气道局部炎症反应和结构破坏[10,11,12]。此外，[12,13,14]。所以发更容易产生强烈的免疫应答反应[15,16]。腺病毒(adenovirus,AdV)肺炎儿童发生气道黏液阻塞则更多集中在6月龄到2岁[17];以学龄前多见[18]。社区获得性肺炎儿童发生黏液高分泌的高危年炎儿童黏液阻塞组和无黏液阻塞组性别没有显著差异[15,16,17,2.2病原体种类及载量泌的主要病原体[20]。混合感染也可能增加气道黏液高分泌发生的风险，对气道黏液栓的形成有协同作用[17]。病原体的载量对社区进其对气管上皮的损害，导致更严重的炎症反应和气道黏液高分泌[17,拷贝数是肺炎支原体肺炎患儿发生气道黏液高分泌的独立危险因素 2.3热程和热峰Xu等[15]提出发热时间≥10d分泌的危险因素，这和后续的研究结果相似[22,23]。热程[(10.5[17,24]。因此，热程越长社区获得性肺炎儿童发生气道黏液高分泌的可能性越大。高热(39.1~40.4℃)提示社区获得性肺炎患儿可主要临床表现[18]。肺炎支原体肺炎儿童中高热也是发生气道黏液高分泌的独立危险因素[25,26]。的危险因素，临界值约为72%[26,27]。在IV合并塑型性支气管炎的患儿中，也发现中性粒细胞比值升高[18]。水平常用于评估炎症的严重程度[28]。当细菌或病毒入侵气道，气道上皮细胞会释放IL-6,促进肝脏合成CRP。多项研究显示，CRP与社定论；肺炎支原体肺炎临界值为19mg/L左右[19],但在难治性LDH在细胞内能量代谢中发挥重要作用。血清LDH水平不仅能反平也是评价肺炎严重程度的指标之一[29]。大量研究提示LDH水值为450~550U/L[20,22,23,26]。在AdV肺炎儿童中值为0.777。在炎症反应过程中，血管壁受损、炎症因子致D-二聚体的水平升高。有研究表明，D-二聚体的水平对社区获得性肺炎的预后有预测作用，D-二聚体水平的升高与不良临床结局和预后有关[31]。在肺炎支原体肺炎儿童中，D-二聚体的升高与气道黏液栓的发生密切相关。陈琼华等[32]研究表明D-二聚体>0.58mg/L是和60.7%[17]。2.8其他生物标志物活，并且在气道黏液高分泌发生中发挥重要作用[7,8]。研究发现液高分泌，其OR值为60.9,独立预测气道黏液阻塞的灵敏度为0.89,特异度为0.98,具有较好的预测价值[21,23]。当患儿IL-6≥径引起黏蛋白过表达[33]。Xu等[16]的研究证明IFN-y>302.8.3获得性免疫反应高提示过度的免疫活性和炎症反应[22]。但在AdV肺炎儿童中，差异[17]。未来，还需要更多研究评估细胞免疫指标的预测价值。2.8.4血清25-羟基维生素D[25(OH)D]从而抑制气道黏液高分泌[34-35]。Kun等[21]研究表明阻塞阳性预测值为78.9%,阴性预测值为97.6%,并且血清25(OH)D水平与IL-8、中性粒细胞百分比呈较强负相关，提示血清25(OH)D其结果与患儿肺功能、炎症指标显著相关，有一定的参考价值[36]。Chang等[37]针对儿童设计了一种支气管镜下黏液定量评的量和类型进行判定(分为I、Ⅱ、Ⅲ型),再根据9个部位各分泌物类具有良好的一致性[38,39]。BS评分基于支气管镜的结果，并不C统计量为0.771,且具有良好的拟合优度，在外部验证队列中，也具有较好的鉴别能力，C统计量为0.796,说明该模型性能较好。Zhao等 [26]也采用了列线图呈现预测模型，其纳入的指标为热峰、