内科学考试重点-临床医学

呼吸系统

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理

化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎

肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌性、

非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）、

医院获得性肺炎（HAP）

社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的

肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺

炎。常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体

CAP的临床诊断新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓

性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音，WBC＞10xl09/L

或＜4xlO9/L,伴或不伴细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴

影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。上述1—4项中任何一项加第5项，并除

外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜

酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断

医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处

于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺

炎，HAP临床诊断依据与CAP相同，常见病原体：G-杆菌为主。症状：轻重不

一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状

加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见。体征：

早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫为，肺实变的体征，

可闻及湿性啰音，胸腔积液征

重症肺炎诊断标准出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观

察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗:1意识障碍2呼吸频率》30次/min

3Pa02＜60mmHg,Pa02/Fi02＜300,需行机械通气治疗4动脉收缩压＜90mmHg5

并发脓毒性休克6X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大》

50%7少尿:尿量＜20011那，或＜80ml/4h,或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗

肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急性

炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改变分为①

充血期②红色肝样变期③灰色肝样变期④消散期临床表现病前常有受凉

淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史症状：①起病急骤一急性病容②全身毒性症

状-寒战、高热、纳差、肌肉酸痛③呼吸道症状-胸痛、咳嗽、咳痰、典型者

痰呈铁锈色体征：全身表现：发热、急性病容、口角疱疹、发缙胸部体征：

早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸膜摩擦音等腹部表现：下

肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张望：患侧呼吸运动减弱触：语颤增强叩：

浊、或实音听：肺泡呼吸音消失，可闻及管状呼吸音，部分有胸膜磨擦音并发

症：一、感染性休克二、中毒性心肌炎三、胸膜炎、脓胸四、心包积液诊断：

①起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；②胸部X线显示以叶段

分布的均匀致密阴影；③痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊断治疗：1.抗感

染2.支持疗法和对症处理3.感染性休克的治疗4.处理并发症

肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumonia）由肺炎支原体引起临床表现：1.起病

缓慢，潜伏期约2-3周2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激性呛咳）

胸痛3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、

中耳炎或鼓膜炎治疗：疗程一般2周，本病有自限性首选大环内酯类抗生素

红霉素（2g每日）、罗红霉素（0.3g每日，分2次口服）、阿奇霉素（0.5g每日一

次）喳诺酮类、四环素类也可选用青霉素类、头抱菌素类抗生素无效

肺结核（pulmonarytuberculosis）是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的

传染病。结核中毒症状：发热一午后低热多见盗汗一睡眠中出汗纳差乏力消

瘦其他一妇女可有月经失调呼吸系统症状：咳嗽一多干咳咯血--约30%胸痛

一炎症累及胸膜呼吸困难一重症结核体征：多无异常病变范围大时一锁骨上

下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音痰查到结核菌即确诊X

线检查好发部位：上叶尖后段、下叶背段分型：原发型肺结核血行播散型肺

结核继发型肺结核结核性胸膜炎菌阴肺结核其他肺外结核

原发型肺结核多见于儿童肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征症状轻微

血行播散型肺结核：急性粟粒型肺结核中毒症状重双肺对称分布大小相等密

度均匀粟粒样结节亚急性和慢性血行播散型肺结核双肺上中部为主大小不

等，密度不均新旧病灶同在结节或小斑片状阴影

继发型肺结核一浸润型肺结核是继发型TB主要类型成人多见，起病缓症状

轻重不一，上肺多见渗出、浸润为主，伴干酪样病变X线：云絮状、斑片状阴

影纤维空洞型肺结核

治疗：肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则一早期、规律、全程、适量、联

合糖皮质激素结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等手术治疗适

应症：d>3cm的结核球与肺癌难鉴别时复治单侧纤维厚壁空洞，内科治疗无

效，持续排菌。单侧毁损肺伴支气管扩张，合并支气管胸膜瘦或结核性脓胸

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防可以治疗的疾病，以气流受限为特征，

气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗

粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，但也可以有明显的全身（或称肺

外）不良效应。

COPD临床表现：症状：慢性咳嗽，通常是COPD的首发症状，间歇性或持续

性，可以不伴有咳痰；咳痰：少量粘液性痰；呼吸困难，进行性加重（逐渐恶化），

通常在活动时加重，持续存在（每天均有发生），COPD的特征性表现；其他。

体征：早期体征不明显；视：桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸；触：语颤减弱或

消失；叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界下降；听：呼吸音减弱，呼气延长，

闻及干、湿性啰音

COPD诊断：根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征肺功能检查等综合分析

确定，用支气管舒张剂后FEVl<80%预计值及FEV1/FVCV70%可确定之

COPD严重度的分级：I:轻度COPDFEV1/FVC<0.70FEV1A80%预计值H:

中度COPDFEV1/FVC<0.7050%（FEVl<80%预计值出：重度COPD

FEV1/FVC<0.7030%《FEVl<50%预计值IV:重度COPDFEV1/FVC<0.70

FEVl<30%或FEVl<50%预计值伴有慢性呼衰

COPD病程分期：急性加重期短期内咳嗽、咳痰、闷气和（或）喘息加重，痰

量增多，呈脓性或粘液性，可伴有发热等炎症明显加重的表现稳定期咳嗽、咳

痰、闷气等症状稳定或症状轻微

COPD治疗：短期目标：缓解症状；长期目标：预防疾病进展，预防和减少急性

加重，提高生活质量，改善运动耐力，减少病死率

支气管哮喘（bronchialasthma）由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细

胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。病

因：遗传因素环境因素气道慢性炎症是哮喘的本质气道高反应性是哮喘患者

的共同病理生理特征典型表现：喘息呼吸困难胸闷咳嗽夜醒反复发作、夜

间或凌晨加重、季节性体征：过度充气状态；两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮

喘的主要依据；严重时出现寂静胸（silentchest）奇脉、胸腹反常运动和发缙发

病特征：发作性-遇诱发因素呈发作性加重；时间节律性-常在夜间及凌晨发作

或加重；季节性-常在秋冬季节发作或加重；可逆性-平喘药通常能缓解症状，

可有明显的缓解期

支气管哮喘诊断：病史一诱因及反复发作史；体征一双肺哮鸣音；缓解方式一

自行或治疗缓解；排除其它一排他；确诊试验一确证

支气管哮喘的分期：急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，

常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当

所致慢性持续期：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有

不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等）缓解期：系指

经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4

周以上

支气管哮喘治疗原则：脱离变应原——最有效的方法药物治疗——缓解药物和

控制药物，控制药物：每日长期应用药物，通过其抗炎作用达到哮喘的临床控制，

缓解药物：按需使用药物，快速缓解支气管平滑肌痉挛和临床症状急性发作期

的治疗：原则：迅速控制症状，改善通气，纠正低氧血症；方法：根据病情分

度综合治疗

支气管哮喘常用药物：控制药物：吸入型皮质激素，白三烯调节剂，长效b2激

动剂，茶碱，色甘酸类，全身性皮质激素，抗IGE,变应原特异性免疫性治疗；

缓解药物：速效吸入型b2激动剂，全身用皮质激素，抗胆碱能药物，茶碱，短

效口服b2激动剂

糖皮质激素：目前最有效的抗炎药物；作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化，

抑制细胞因子生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞峪-受体的反应性

陷-受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物，作用机制：作用于呼吸道平

滑肌陷受体，激活腺甘酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca2+减少，

松弛支气管平滑肌

茶碱类：作用机制：抑制磷酸二酯酝，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺

甘受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用

抗胆碱能药物：作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射，引起

支气管舒张。

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是由肺组织、肺血管或

胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，

使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心

病变引起者。病因：支气管、肺疾病，胸廓疾病，肺血管疾病

慢性肺源性心脏病临床表现：除基础疾病的临床表现外，主要是逐步出现肺、心

功能衰竭以及其他器官损害的征象。病程分两期1.肺、心功能代偿期（缓解期）.

2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）肺、心功能代偿期：症状：基础疾病的表

现，体征：PH及右心肥大体征肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭症状：呼吸困

难加重，出现精神症状肺性脑病体征：紫细，皮肤潮红，多汗，球结膜充血、

水肿；腱反射减弱或消失，出现病理反射右心力衰竭症状：心悸、呼吸困难、

紫缙加重,纳差、腹胀、少尿体检：HR增快、颈静脉怒张，肝颈回流征+、肝肿

大压痛、双下肢浮肿、腹水或各种心律失常、心源性休克并发症：肺性脑病，

酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，消化道出血，DIC,休克诊断：慢性肺胸

疾患；临床表现；辅助检查证实肺动脉高压，右心室肥大

慢性肺源性心脏病X-ray诊断标准：除原有慢性肺胸疾患表现外⑴右下肺动脉干

扩张,D>15mm,其横径与气管横径之比值）1.07,或动态观察横径增宽>2mm,⑵

肺动脉段中度突出，高度）3mm,⑶右下肺动脉干扩张，周围分支纤细，二者形

成鲜明对比，称残根征，（4）右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高>7mm,（5）

右心室肥大征；符合其中一条即可诊断

慢性肺源性心脏病ECG诊断：主要标准：（1）电轴右偏，额面平均电轴〉+90o,

⑵肺型P波：P波高尖》0.22mv,肢导低电压时，P波〉同导联1/2R波，（3）aVR

导联：R/S或R/Q>1,（4）V1导联：R/S>1,（5）Rvl+Sv5>1.05mv,（6）

极度顺钟向转位，V5导联：R/S<1,（7）V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、

QS型，应排除心梗；次要标准（1）肢导低电压，2）右束枝传导阻滞；主要标

准7条中满足任何一条即可诊断，次要标准2条同时存在提示肺心病

慢性肺源性心脏病治疗：1.急性加重期治疗原则：以抗感染为基础的综合治疗，

针对呼吸衰竭治疗为主，⑴控制感染：极其关键，⑵通畅呼吸道，（3）氧疗，（4）

机械通气，⑸处理并发症2.缓解期的治疗：加强锻炼、增强体质、家庭长期氧

疗（LTDOT）3.营养疗法

弥漫性肺疾病（DPLD）是一组异源性疾病，表现为弥漫性肺泡单位炎症、肺实

质受损、肺间质的结缔组织成分过度增生，在病理形态和病理生理上表现为肺

泡-毛细血管功能单位的逐渐丧失和发展成的弥漫性肺间质纤维化、蜂窝肺，患

者最终因呼吸衰竭而死亡。

特发性肺纤维化QPF）是一种以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性纤维

性间质性肺炎，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于

肺部，病因不明

胸腔积液临床表现：一、症状：呼吸困难胸痛咳嗽；二、体征：胸腔积液的体

征，少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音；中至大量：呼吸减弱，触觉

语颤减弱；原发疾病的体征结核性胸膜炎症状特点：多见于青年人；常有发热、

干咳、胸痛；随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重恶性胸腔积液症状

特点：多见于中年以上；一般无发热；胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位

肿瘤的症状

胸腔积液诊断与鉴别诊断：三步骤：1.确定有无胸腔积液；2.渗漏鉴别；3.寻找胸

腔积液的病因

胸腔积液治疗：一、结核性胸膜炎：1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、

糖皮质激素应用二、类肺炎性胸腔积液和脓胸治疗原则：控制感染引流促使

肺复张，恢复肺功能三、恶性胸腔积液：1、全身化疗：部分小细胞肺癌；2、

局部放疗：纵隔淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗4、胸腔内注入生物免疫调

节剂5、封锁胸膜腔

气胸指当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸，分为外伤性气胸：壁层胸

膜破裂，属外科（医源性、人工气胸）自发性气胸：脏层胸膜破裂。

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障

碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）

高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

呼吸衰竭分类：按血气分析分为I型呼衰：PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低

U型呼衰：PaO2V60mmHgPaCO2>50mmHg按病程分急性呼吸衰竭，慢性呼

吸衰竭按发病机制分泵衰竭，肺衰竭

慢性呼吸衰竭临床表现：原发病加重，缺氧和二氧化碳潴留表现（呼吸困难，紫

给，肺性脑病，循环系统表现），多脏器功能紊乱表现（肺性脑病，上消化道出

血电解质紊乱，酸碱失衡，肝、肾功能损害，DIC,内分泌功能紊乱）

慢性呼吸衰竭诊断：从以下三方面作出诊断1.有引起呼吸衰竭的慢性基础疾病

2.临床表现3.动脉血气分析及其他实验室检查

慢性呼衰的治疗原则：畅通气道合理氧疗，改善通气积极抗感染，治疗原发病处

理并发症

慢性呼衰治疗：1.通畅气道，2.合理氧疗，3.机械通气，4.抗感染治疗，5.纠正电

解质紊乱及酸碱失衡，6.治疗上消化道出血，7.呼吸兴奋剂的应用，8.处理其他并

发症

肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化

碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。早期症状：头痛、头晕、烦躁不

安、言语不清、精神错乱、等中枢兴奋表现后期症状：嗜睡、昏迷、和呼吸抑

制等中枢抑制表现体征：呼吸困难、紫缙、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼

样震颤、抽搐

机械通气原则：早上机，早撤机-时机的把握；应用无创通气效果不佳者或气

道阻塞再考虑有创通气-方式的选择

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急

性、进行性呼吸衰竭。是由多种炎性细胞及炎性介质参与的过度的炎症反应。主

要病理特征是由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺

水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫，顽

固性低氧血症。

系统性炎症反应综合征（SIRS）指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反

应

代偿性抗炎症反应综合征（CARS）指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质

和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应

ARDS临床表现：1.原发病表现；2.呼吸窘迫；体征：呼吸频数，>28次/分，"三

凹征”，也可闻及肺支气管呼吸音、湿啰音

ARDS诊断：1.有引起ALI/ARDS的高危因素；2.急性起病，呼吸频数和（或）

呼吸窘迫；3.低氧血症ALI时氧合指数W300mmHg,ARDSW200mmHg.4.胸片

两肺浸润阴影；5PAWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5

项条件者，可诊断ALI或ARDS

ARDS治疗原则：氧疗、机械通气；液体管理；营养支持与监护；治疗原发病

支气管扩张确诊方法：根据慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血和肺部同一部位反复

感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿锣音，结合童年有诱发支扩的呼

吸道感染或全身性疾病病史，一般临床可作出初步诊断。可进一步通过支气管造

影和胸部CT(尤其是HRCT)明确诊断。

肺结核统一标准化学疗法方案：初治涂阳肺结核：含初治涂阴有空洞形成或粟

粒性肺结核，每日用药方案:强化期:异烟股、利福平、此嗪酰胺和乙胺丁醇，顿

服，2个月。巩固期:异烟腓、利福平，顿服，4个月。简写为2HRZE/4HR。间

歇用药方案:强化期:异烟股、利福平、叱嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周三

次，2个月。巩固期:异烟腓、利福平，隔日一次或每周三次，4个月。简写

为:2H3R3Z3E3/4H3R3

肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综

合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症(PTE)临床分型：1.急性肺血栓栓塞症；2.慢性血栓栓塞性动脉

高压

睡眠呼吸暂停综合症是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼

吸暂停的同期指数(AHI)>=5次/小时以上。分类：根据睡眠过程中呼吸暂

停时胸腹运动的情况，临床上分为中枢型、阻塞型和混合型

消化系统

胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

胃病：胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻

急性胃炎(acutegastritis)胃粘膜的急性炎症，有明确发病原因，表现为多种形

式

急性胃炎的表现形式：急性单纯性胃炎；急性糜烂出血性胃炎；急性腐蚀性胃炎;

急性化脓性胃炎

急性胃炎临床表现：急性单纯性胃炎：1、痛-急性上腹痛、压痛；2、吐；3、泻

一；4、严重者发热、脱水、休克、酸中毒；5、感染多见，起病急*,病程常为

自限性。急性糜烂出血性胃炎：是急性上消化道出血的常见原因；主要表现：呕

血，黑便。特点：出血量一般不大；间歇性发作一糜烂病灶可分批出现；可为自

限性。

慢性胃炎（chronicgastritis）胃粘膜的慢性炎症性病变；临床表现：大部分患者

无症状。有些表现为非特异性的消化不良症状：上腹饱胀、隐痛、暧气、反酸、

烧灼感、食欲不振、恶心呕吐、厌食、消瘦、贫血伴舌炎、周围神经病变等。无

明显体征。

慢性胃炎诊断：胃镜检查，粘膜活检

消化性溃疡（PEPTICULCER）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶

消化而造成的溃疡，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）,从病理观点看，

溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。病原体常见幽门螺杆菌

消化性溃疡临床表现：PU上腹疼的典型特点-慢性、节律性（DU:发生在餐后

l-3h和夜间，进食后减轻；GU:发生在餐后l/2-lh）、周期性、抗酸药可缓解

特殊类型的消化性溃疡临床表现：1.无症状性溃疡：2.老年人消化性溃疡：3.

难治性溃疡：4.复合溃疡5.多发性溃疡：6.对吻溃疡：发生于十二指肠球部前

壁和后壁的溃疡7.幽门管溃疡：8.十二指肠球后溃疡：夜间痛和背部放射多见，

治疗反应差，易并发出血

PU诊断：1、慢性周期性节律性上腹痛，；2、X-ray龛影可确诊；3、胃镜+粘膜

活检可确诊

PU的分期：活动期：A1圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀；A2溃疡呈白色圆轮

状、周围充血晕；愈合期：H1溃疡白苔变薄、周围粘膜集中；H2溃疡缩小.

苔薄白.周围粘膜集中；瘢痕期：S1瘢痕形成.中心发红.称红色瘢痕；S2瘢痕变

白、称白色瘢痕

鉴别诊断：一、胃癌：有时难区分恶性溃疡X线龛影位于胃腔之内、边缘不

整，胃壁僵直、粘膜中断胃镜形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤

围）注意疑恶性溃疡一次活检（-）再复查；强抑酸药治疗可影响判断。二、

胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症）少见、胰腺非b细胞瘤。有以下特点：难

治性、多发性、不典型部位溃疡及术后复发性溃疡，易出现并发症。1/3以上

可伴腹泄高胃泌素血症，血清胃泌素常大于>500pg/ml高胃酸分泌BAO

>15mmol/h,MAO>60mmol/h,BAO/MAO>60%

PU的并发症：1.穿孔急性穿孔一前壁穿孔一急性腹膜炎慢性穿孔一后壁穿孔

—疼痛顽固持续亚急性穿孔一邻近后壁穿孔一局限性腹膜炎2.幽门梗阻80%

由DU引起，其余由幽门管溃疡或幽门前区溃疡引起暂时性：炎性充血、水肿、

痉挛永久性：瘢痕、挛缩表现：上腹胀痛胃液量＞200ml蠕动波、振水音呕

吐3.癌变约有1%-2%的GU发生癌变X线龛影位于胃腔之内、边缘不整，

胃壁僵直、粘膜中断胃镜形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤围）注

意疑恶性溃疡一次活检（-）再复查！强抑酸药治疗可影响判断4.上消化道

出血PU出血占50%临床表现呕血黑便贫血休克

PU的治疗：目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症，

现在PU的治疗是针对病因的治疗。一、一般治疗，注意饮食规律，戒烟戒酒。

二、治疗消化道溃疡药物的使用，抑制胃酸分泌和保护胃粘膜的药物三、根除油

门螺旋杆菌的治疗，四、NSAID溃疡的治疗和预防。五、溃疡复发的预防。六、

手术治疗，外科手术指证对胃溃疡要放宽，对消化道溃疡要严格。

肠结核（Intestinalmberculosis）是结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感

染。临床表现：起病缓慢，早期无特异性症状及体征，易误诊；一、腹痛；二、

大便习惯改变1腹泻2便秘3腹泻、便秘交替；三、腹部肿块；四、全身症状

及肠外结核表现。并发症：一、肠梗阻；二、肠穿孔；三、樱管形成；四、肠出

血；五、结核性腹膜炎。诊断标准：病史：青壮年患者有肠外结核（肺结核）；

临床表现：腹泻、腹痛、低热、盗汗、食欲下降、贫血、消瘦等TB毒血症；体

征：右下腹压痛，肿块、或原因不明肠梗阻；X线检查：回盲部有激惹、肠腔狭

窄、肠段缩短变形；结肠镜检查所见；PPD试验强阳性；抗结核治疗（2-6周）

有效。治疗：1.抗结核化疗短程化疗6-9月2.一般治疗3.手术治疗①完全性

肠梗阻②急性肠穿孔③局限性穿孔伴有脓肿形成或痿管形成④肠道大出血内

科治疗无效

结核性腹膜炎（tuberculousperitonitis）是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感

染。根据病理解剖特点分三型：渗出型，粘连型，干酪型，有时上述三型可同时

存在，称混合型。

结核性腹膜炎临床表现：一、全身症状：结核毒血症多见，主要是发热和盗汗。

晚期有消瘦、浮肿、贫血、舌炎、口角炎，维生素缺乏等营养不良表现。二、腹

痛约60-81%有腹疼，大多起病缓慢，少数起病急骤位置：脐周、下腹或全腹性

质：持续隐疼、钝疼、阵发疼、急腹疼或完全不疼原因：除腹膜炎外，尚与伴有

的活动性肠结核、肠系膜淋巴结核、盆腔结核有关。伴不完全肠梗阻时有阵发性

腹疼，并肠型，逆蠕动波。干酪坏死病灶破溃引起急性穿孔时，表现为急腹疼。

三、腹胀、腹水腹胀因结核毒血症或腹膜炎引起肠功能紊乱所致。腹水一般为

少量至中量。四、腹壁柔韧感(揉面感)五、腹部肿块多见于粘连型或干酪

型。多由增厚的大网膜，肿大的肠系膜淋巴结，粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓

性物积聚而成。其大小不一、边缘不整、表面不平，呈结节状，不易推动。六、

其他1腹泻2腹泻、便秘交替3肝大

结核性腹膜炎并发症：肠梗阻：；急性穿孔:；肠屡：多见于干酪型；腹腔脓肿：也

多见于干酪型，常与肠矮同时出现。诊断标准：青壮年，有结核病史，伴其他器

官结核证据；不明原因发热2周以上，伴腹胀、疼、泻,腹水、腹壁柔韧感、或

腹部肿块；腹水为渗出液，ADA>40u；X线胃肠领餐造影见肠粘连等征象；PPD

强阳性。

治疗的关键是及早给予规则、全程抗痹治疗。目的是消除症状，改善全身情况，

促使病灶早日愈合，避免复发，防治并发症。

溃疡性结肠炎(ULCERATIVECOLITIS)是原因不明的慢性直肠和结肠的非特

异性炎症性病变。

溃疡性结肠炎临床表现：起病方式：多数缓慢起病，少数急性起病，偶见急性

暴发起病。诱因：饮食失调、劳累、精神刺激，感染诱发或加重。临床表现与病

变范围、病型及病期有关。一消化系统表现：1.腹泻2.腹痛3.腹胀，严重病人有

食欲不振、恶心、呕吐。4o体征：轻、中型在左下腹有轻压痛，有时可触及痉

挛的或肠壁增厚的乙状结肠。重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠，如有腹肌紧张,

反跳痛，肠鸣减弱应注意有无中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。二全身表现:

一般见于中、重型病人，轻型少见。发热：低-中度急性期或急性发作期高

热急性暴发型或有并发症重症或病情持续活动者有衰弱、消瘦、贫血,水电介

质紊乱、肠道蛋白丢失所致的低蛋白血症和营养不良。三肠外表现皮肤黏膜:

结节性红斑等；眼损害：巩膜外层炎、前葡萄膜炎；肌肉骨骼：强直性脊柱炎、

外周关节炎；肝脏：硬化性胆管炎、慢活肝，血液系统：自免性溶贫、血栓性

静脉炎。

溃疡性结肠炎临床分型：1根据病变轻重:轻型：病变局限在直肠、乙状结肠，腹

泻<4次/d,腹痛轻，便血轻或无，无发热、脉快，轻度或无贫血(Hb>100g/L),

ESR正常，体重减轻V3.5Kg,无全身表现。重型：病变范围广,全结肠，甚至出现

倒灌性回肠炎。腹泻>6次/d,便血多，腹痛重。T>37.5C,至少持续2天以上,HR

>90次/分,HbV75g/L,ESR>30mm/h,白蛋白V30g/L,体重减轻>7Kg。2病

程经过：初发型（约31.7%）慢性复发型（约42.7%）慢性持续型（约18.8%）急

性暴发型（2.6%）死亡率10-15%3病变范围：直肠炎；直肠乙状结肠炎；左

半结肠炎（结肠脾区以下）；广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全

结肠）；区域性结肠炎（非连续性）。4病情分期：活动期和缓解期

溃疡性结肠炎并发症：一中毒性巨结肠；二癌变；三便血

溃疡性结肠炎诊断标准：临床表现；结肠镜特征性改变至少1项；X线领剂灌肠

检查征象中至少1项；排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等

感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等

克罗恩病的临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛；腹泻；可伴腹

部肿块、肠瘦和肛门病变；全身症状：发热、贫血、体重下降、发育迟缓等；如

有CD家族史则有助于诊断。

溃疡性结肠炎治疗：目的：控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

一、一般治疗，二肠外营养（静脉营养），三药物治疗，SAPA为常用药物，

糖皮质激素，免疫抑制剂。

四、手术治疗，一般采用全肠切除加回肠造凝术。近年来用回肠肛门小袋吻合术。

肝硬化（CirrhosisofLiverHepaticCirrhosis）：是一种常见的由不同病因引起的慢

性、进行性、弥漫性肝病。肝细胞广泛变性和坏死，肝纤维化，假小叶、再生结

节形成，肝结构破坏，肝功能衰竭/门静脉高压，各种并发症。是严重和不可逆

肝病。

病毒性肝炎：乙、丙肝或乙+丁肝可进展为肝硬化

肝硬化临床表现：多数起病缓慢；病程长、可潜伏数年甚至终生；少数发展较快;

分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。一、代偿期：1.症状：可无症状。部分

可有非特异性消化；不良症状，如乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、

轻微腹泻。2.体征：肝轻度肿大，质地偏硬，轻压痛，脾轻度肿大。3.肝功能检

查：多正常或轻度异常。二、失代偿期：肝功能减退（1.全身表现:

消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯；面色黝黑、灰暗无光泽（肝病面容）；不规则

低热、夜盲、水肿（下肢）2.消化道症状：腹胀为突出症状；食欲不振；脂肪、

蛋白质耐受差；黄疸-①肝细胞进行性或广泛坏死；②肝内淤胆；③肝功能衰竭；

④肝癌3.出血倾向和贫血：鼻、牙龈、皮肤和胃肠出血4.内分洪紊乱：雌激素

T醛固酮T抗利尿激素T）；门静脉高压症（正常门脉压6-10mmHg；脾肿大；

侧枝循环；腹水）

肝硬化并发症：一、上消化道出血：最常见、最紧急的并发症，表现为呕血和黑

便，常引起失血性休克、肝脑、肝肾；二、肝性脑病：是最常见的死亡原因之一；

三、感染：抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血症

和自发性腹膜炎；四、肝肾综合征（HRS）指严重肝病发生的进行性功能性肾功

能不全。见于各种肝硬化、暴发型肝衰竭、重症病毒性肝炎、原发性或继发性肝

癌等。五、原发性肝癌；六、肝肺综合征；七、电解质酸碱平衡紊乱

肝硬化诊断：1、病史：病毒性肝炎、饮酒、输血史等；2、有肝功能减退和门

静脉高压的临床表现；3、肝功能试验异常；4、影像学检查：B超、CT所见；

5、假小叶形成（必要时肝活检）；完整诊断应包括病因、病理、功能、和并发症。

肝硬化鉴别诊断：1、与肝肿大鉴别一慢性肝炎，肝癌，血液病；2、与腹水鉴别

—结核性腹膜炎，缩窄性心包炎，腹腔肿瘤，卵巢囊肿；3、与肝硬化并发症鉴

别一出血一溃疡病、出血性胃炎、PHG,感染（见腹水鉴别），肝肾一慢性肾小

球肾炎、尿毒症，肝脑一低血糖、尿毒症、糖尿病酮症，肝肺综合征：PaO2<

70mmHg

肝硬化治疗：原则：综合性治疗；早期针对病因；失代偿期主要针对并发症治疗；

门脉高压治疗主要是防治消化道出血。一、一般治疗，二、药物治疗，三、腹水

的治疗，必须先改善肝功能，在此基础上进行下列治疗，（一）限制钠水摄入，

（二）增加钠水排出，（三）提高胶体渗透压，（四）腹水浓缩回输，（五）腹腔-

颈静脉引流，四、门脉高压症的手术治疗，五、肝移植

原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。临床表现：一、亚临床或

早期肝癌：无症状，无体征。主要依靠对高危人群进行AFP和B超随访而发现。

二、临床肝癌：㈠肝区疼痛，>50%多为持续性右上腹胀痛或钝痛，癌结节破裂

可剧痛，生长缓慢者可无痛。㈡肝肿大，进行性、质地硬、表面凹凸不平，边缘

钝有压痛，有时可听到吹风样血管杂音。㈢黄疸，晚期出现，肝细胞性，阻塞

性。㈣肝硬化征象，肝功能损伤及门脉高压，血性腹水；㈤消化道及全身表现,

食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，消庾、乏力、发热、营养不良和恶病质；

（六）伴癌综合征，自发性低血糖症，红细胞增多症，高纤维蛋白原血症，少见有

高血钙、高血脂等；（七）转移灶症状，如肺、骨、胸腔等常出现右侧胸水。并发

症：一、肝性脑病；二、上消化道出血；三、肝癌结节破裂出血；四、继发感染，

肺炎、败血症肠道感染等

原发性肝癌诊断标准：一、病理诊断，肝内或肝外病理学检查证实为原发性肝癌。

二、临床诊断，1、AFP＞400圈/L,2、AFP4400圈/L,3、有肝癌的临床表现

并有肯定的肝外转移病灶并能排除转移性肝癌者。鉴别诊断：一、继发性肝癌，

原发于胃肠道、呼吸道，二、肝硬化；三、活动性肝病；四、肝良性占位性病变，

肝血管瘤、多囊肝、包虫病；五、肝脓肿

急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特

征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。特点：急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、

及血淀粉酶增高。

AP临床表现：1、腹痛；2、恶心、呕吐、腹胀；3、发热：中度，持续3-5天；4、

水、电解质及酸碱平衡紊乱；5、低血压及休克（仅见于坏死型）；6、体征1.轻症

者仅为轻压痛2.重症者体征明显

AP并发症：一、局部并发症：1.胰腺及胰周脓肿:多在起病后2-3周出现，此时高

热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症2.假性囊肿：起病后3-4周形

成，多位于体尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水；二、全身并发症：ARDS、心衰

及心律紊乱、败血症、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、DIC、

急性肾衰等.极少病人出现胰性猝死

AP实验室检查：一、血常规（WBC增多，核左移）二、淀粉酶测定，三、淀粉

酶、内生肌肝清除率比值四、血清脂肪酶测定，发病24—72小时开始升高，持

续7—10天，五、血清正铁血白蛋白，见于SAP,由红细胞大量破坏引起，六、

生化检查：四高（血糖、转氨酶、胆红素、血脂）四低（钾、白蛋白、钙〈

1.75mmoL/L、PaO2＜60mmH）七、影像

AP诊断：分型：轻症AP（MAP）具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能

障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-□评

分＜8，或CT分级为A、B、Co重症AP（SAP）具备AP的临床表现和生化改变,

且具下列之一者:局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿,胰腺脓肿）;器官衰竭;Ranson评

分＞3;APACHE-1I评分＞8;CT分级为D、E。鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孔；

胆石症和急性胆囊炎；急性肠梗阻；急性心肌梗塞；其他：如肠系膜血管栓塞，高

位阑尾穿孔，肾绞疼，脾破裂，异位妊娠，伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症

等

肝性脑病由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合

征。临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现。

HE临床表现:一临床分型1急性型2慢性型二临床分期,根据意识障碍程度,

神经系统表现和脑电图改变，分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失

常，二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。三期（昏睡期）以

昏睡和精神错乱为主，四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

HE治疗：采取综合措施一消除诱因二维持正氮、液体、电解质及酸碱平衡

三促进肝功能恢复及肝细胞迅速生长，以代偿丧失的肝功能四减少肠内毒物

的生成与吸收五促进有毒物质的代谢清除六纠正氨基酸代谢的紊乱七人工

肝八肝移植九对症治疗

HE诊断：诊断依据：原发病：严重肝病和/或广泛门体侧支循环；诱因：临床表

现：精神紊乱、昏睡或昏迷；实验室检查：明显肝功能损害或血氨增高，典型的

脑电图改变，体征：扑翼（击）样震颤对肝硬化患者进行常规心理智能测验可

发现亚临床肝性脑病。（60%-70%）

血液系统

贫血：单位容积的外周血中RBC数、血红蛋白浓度、红细胞比容低于同地区、

同性别、同年龄的正常值下限。

贫血的临床表现：与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。1.神经系

统轻者头晕，严重者意识障碍。2.皮肤粘膜苍白3.循环系统心悸、气促4.

消化（食欲减退、腹胀、恶心、镜面舌、黄疸、异食僻）、泌尿生殖（轻度蛋白

尿、氮质血症、性欲改变）、免疫低下。

贫血的诊断方法：1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真

的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查

贫血治疗：一、病因治疗：去除病因是治疗贫血的首要原则。二、药物治疗：原

则：因病施治、缺啥补啥。在贫血原因未明确之前，不可随便用药，以免掩盖/

加重病情、使情况复杂化，造成诊断上的困难，延误治疗。常用药物有：铁剂、

叶酸和维生素B12、维生素B6、糖皮质激素、雄激素、红细胞生成素(EPO)。

三、输血：对症治疗的主要措施。迅速减轻或纠正贫血。四、脾切除。五、骨髓

移植

再生障碍性贫血AA:是一组由于物理、化学、生物因素及其他不明原因引起的

骨髓造血功能衰竭。血液学特征：骨髓造血干/祖细胞损伤，粒、红、巨三系细

胞减少，非造血细胞相对增多；外周血全血细胞减少，淋巴细胞相对增多。临

床表现：贫血、出血、感染。

再生障碍性贫血临床表现：贫血、出血、感染。根据发病急缓、临床表现的严重

程度可分为急型再障(AAA)和慢性再障(CAA)

急性再障(AAA)1、起病急、进展快、病情重、预后凶险，一般治疗效果很差,

近期死亡率相当高。2、贫血：进行性加重。3、出血部位广泛、内脏出血常见。

4、感染严重：皮肤感染、肺部多见，重者可发生败血症。

慢性再障(CAA)1、起病及进展较缓慢。2、以慢性贫血为主。3、出血较轻，

以皮肤、粘膜为主，很少有内脏出血。4、感染以呼吸道感染多见，合并严重感

染者少。

AA血象特点：1、全血细胞减少：RBC|、Hb!、PLTI;2、DC:中性粒

细胞I，淋巴细胞相对增多。3、网织红细胞14、中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):

阳性率和积分均明显增高；骨髓象：肉眼观察骨髓液稀薄呈血水样，骨髓小粒

减少或不见，脂肪滴增多。镜下：1、有核细胞数量显著减少，增生1/I1；

2、粒、红、巨三系造血细胞显著减少或缺乏。3、非造血细胞(淋巴细胞、浆细

胞、网状细胞、组织嗜碱细胞)相对增多。4、如抽到增生灶，则晚幼红细胞比

例增加，巨核细胞仍不易找到。

AA诊断：有贫血、出血、感染，体检：一般无肝脾肿大；外周血：全血细胞减

少，正常细胞贫血；可考虑再障，确诊需依靠骨髓穿刺及活检。

AA治疗原则：一、支持治疗1、成份输血2、控制感染二.针对发病机制治疗

1.刺激骨髓造血①雄激素：用于全部AA②造血生长因子:用于全部AA,特

别是SAA③中医中药2.免疫抑制剂3.改善骨髓微循环

治疗：慢性再障刺激骨髓造血；重型再障骨髓移植免疫抑制剂。

溶血性贫血（HA）:由于红细胞命缩短，破坏加速，红细胞破坏速度超过骨髓代

偿能力时所发生的贫血称为“溶血性贫血（hemolyticanemia）w

红细胞破坏场所：1.血管内溶血红细胞在循环血中溶解破坏。以获得性疾病多

见，溶血较严重。如血型不合的输血后溶血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿。2.

血管外溶血红细胞在单核一巨噬细胞系统被破坏，主要是在脾脏。遗传性疾病：

多见，一般较轻。3.原位溶血（无效RBC生成）幼红细胞直接在骨髓内被破坏,

巨幼细胞贫血，骨髓增生异常综合症（MDS）

HA临床表现：急性HA时起病骤急，有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、

寒战、随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。慢性HA以血管外融血多见，

有贫血，黄疸，肝、脾大三个特征

溶血性贫血诊断：病史：贫血、血红蛋白尿；体征：贫血、黄疸、脾大；实验

室检查：1.红细胞破坏直接证据2.红细胞破坏加速的间接证据3.红细胞代偿增生

的证据4.病因学证据

治疗原则①去除病因和诱因②药物治疗③输血④脾切除

遗传性球型红细胞增多（HS）:是红细胞膜异常引起的溶贫，临床特点：贫血、

黄疸、肝脾大；血象特征：球型RBC增多，RBC渗透脆性增加。治疗方法：脾

脏切除适应证：6岁以上，无手术禁忌证。

自身免疫性溶血性贫血（AIHA）:由于免疫调节功能紊乱，产生自身抗体和/或

补体，并结合在红细胞表面，导致红细胞破坏加速而引起的溶血性贫血，红细胞

在单核巨噬系统被破坏。

AIHA分型：1.根据抗体破坏红细胞所需温度分为：温抗体型：一般在37℃时

作用最活跃，主要是IgG,为不完全抗体；冷抗体型：在20℃时作用最活跃。

主要是IgM,为完全抗体

AIHA治疗：1.病因治疗2.肾上腺皮质激素泼尼松3.脾切除4.免疫抑制剂：硫唾

喋吟、环磷酰胺等5.其它

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）:是一种后天获得性的慢性血管内溶血。由于

造血干细胞基因突变，导致红细胞膜缺陷，对激活补体介导的溶血作用异常敏感。

临床特点：与睡眠有关的、间歇发作的Hb尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓

形成。

出血性疾病（HD）:出血性疾病是由于止凝血功能障碍所导致的、以全身多部位

出血为主要表现的一组疾病，临床特点：自发性出血或损伤后出血不止为。

HD诊断：①出血年龄：遗传性：自幼出血，获得性：新近发病②出血病程

终身：凝血障碍短暂：血管、血小板疾患③出血诱因、部位、性别，血小板和

血管异常，自发性、皮肤黏膜出血点，女性较多。④家族史有无类似病史⑤过

敏史⑥伴发病⑦药物史⑧出血部位

过敏性紫瘢:是常见的血管变态反应疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，

导致毛细血管脆性增加及通透性增加，血浆外渗，产生皮肤、粘膜及某些器官出

血。

过敏性紫瘢临床特征：皮肤紫瘢、粘膜出血、可伴尊麻疹或水肿、关节痛、腹痛、

紫瘢肾炎、多见于儿童及青少年。分型：1单纯型（紫瘢型）2关节型3腹型4

肾型5混合型6其他诊断：①前驱症状②典型的四肢皮肤紫瘢③可伴腹

痛、关节肿痛和（血尿）④血小板计数、功能及凝血检查均正常⑤排除其它

原因的血管炎紫瘢⑥必要时病理检查。

特发性血小板减少性紫瘢（ITP）:是因抗血小板的自身抗体出现，导致血小板寿

命缩短（正常7-11天）、破坏增加，外周血中血小板持续减少引起的出血性疾病。

故又称为免疫性血小板减少性紫瘢。临床特点：广泛皮肤、粘膜、内脏出血，血

小板持续减少、骨髓巨核细胞成熟障碍。分型：急性、慢性

ITP:1.血象血小板减少，尤以急性型明显，常V20X109/L,慢性型多为30-80

X109/L,易见大型血小板，WBC正常或稍增高，少数患者可贫血；2.骨髓象巨

核细胞增多或正常，成熟产板型减少，急性型以幼稚型增多为主，慢性型颗粒型、

裸核增多为主。

ITP诊断：1.广泛的出血：累及皮肤、粘膜及内脏2.多次化验血小板计数减少

3.脾脏不增大或仅轻度增大4.骨髓巨核细