急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS2024/7/111ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第1页

急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述

是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年研究表明：▲ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部独立疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部一个严重表现。▲

是一个连续病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度ALI，→即称为ARDS！▲

ARDS晚期多发展为或合并多脏器功效障碍综合征（MODS），甚至多脏器功效衰竭（MOF），▲

故病死率很高，为临床常见急、危重症之一。2024/7/112ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第2页一、ARDS概念：

是由肺内、外严重疾病造成以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理改变，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期经典表现

ALI--→→ARDS。其实，从ALI发展到ARDS时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。2024/7/113ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第3页

二、

ARDS

病因●已报道引发ARDS原发病因多达100余种，包括临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，尤其是革兰氏阴性杆菌败血症所致感染性休克。2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。2024/7/114ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第4页二、

ARDS

病因3.感染肺脏和全身性细菌、病毒、真菌和原虫严重感染。4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS最常见原因，尤其是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也轻易发生。6.药品过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。2024/7/115ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第5页二、

ARDS

病因7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。9.其它子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。2024/7/116ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第6页三、发病机制和病理改变其发病机制包含：1.炎性细胞迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段：

1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫肝样变，可见水肿、出血。

2.增生期：损伤后1~3周，造成血管腔面积降低。2024/7/117ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第7页三、发病机制和病理改变3.纤维化期：生存超出3~4周ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。2024/7/118ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第8页四、临床表现◆

ARDS症状多在各种原发疾病过程中逐步出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病加重。◆

如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程24～48h出现.◆

但全身重症感染/脓毒症并发ARDS

，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。◆

ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS可能。2024/7/119ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第9页五、症状和体征：◆

经典症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加紧，最快可达60/min以上。◆

伴随呼吸频率加紧，呼吸困难逐步显著，以致全部辅助呼吸肌均参加呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。◆

可有不一样程度咳嗽/少痰，晚期可咳出经典血水痰。◆

缺氧显著，口唇、甲床发绀。为了维持正常血氧分压，必须不停提升吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/冷淡等神经精神症状。2024/7/1110ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第10页六、体格检验

1、早期除呼吸频数快外，可无显著呼吸系统体征。

2、伴随病情进展，出现呼吸窘迫“三凹征”，

3、唇、甲发绀。

4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。

5、原发病临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发ARDS，可有发烧、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发烧、咯痰等症状等等。

2024/7/1111ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第11页七、临床经过和分期

ARDS病程多呈急性经过。但有些病例，虽经主动治疗，病程较长。经典ARDS临床过程可分为四期：

第一期：原发病急性损伤期，即ARDS高危原因作用于机体，引发机体直接急性损伤过程。本期可无ARDS特异表现，仅少数人可有过分通气所致低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。2024/7/1112ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第12页

第二期：潜伏期，又称外观稳定时。

◆在原发病引发急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功效亦似稳定；

◆但过分通气依然连续，

◆常可发觉PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常◆胸片常可见因间质性肺水肿而形成细网状浸润影。所以，本期患者需亲密监护，寻找可能发生ARDS潜在证据。------是收治ICU监护指正!2024/7/1113ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第13页第三期：急性呼吸衰竭期。◆患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费劲◆出现顽固性低氧血症。◆胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。◆双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS诊疗多不困难。◆因为肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提升FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。

2024/7/1114ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第14页第四期：终末期，又称严重生理功效异常期。◆在第三期基础上病情深入恶化，出现高碳酸血症，提醒病情危重，◆但并非表明发生不可逆肺功效损害。----有一定可逆性◆因为肺功效改变恢复较慢，呼吸机支持常需连续数周至数月之久。◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命代谢障碍，终致死亡。2024/7/1115ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第15页八、实验室检验(一)外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，因为中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂、一过性下降，最低可＜１×109/L，杆状核粒细胞＞10％。2、随着病情发展，外周白细胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它应激原因，亦可显著高于正常。4、作为SIRS一部分，其诊疗标准之一就是外周白细胞计数＞12×109/L，或＜４×109/L，或杆状核＞10％。2024/7/1116ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第16页

(二)血气分析

1、低氧血症是突出表现。PaO2＜60mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警觉！。此时能够计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能很好地反应吸氧情况下机体缺氧情况。2、早期PaCO2多不升高，其至可因过分通气而低于正常；若PaCO2升高，则提醒病情危重。

3、酸碱失衡方面：早期多为单纯呼吸性碱；中期可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒、三重酸碱失衡，预后极差。

2024/7/1117ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第17页(三)Ｘ线检验：胸部X线检验表现为双肺斑片状阴影

2024/7/1118ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第18页九、诊断和判别诊疗

◆目前ARDS临床诊疗主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一诊疗标准。

◆对ARDS早期诊疗、早期预防干预，成为当今研究热点之一。2024/7/1119ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第19页临床诊疗ARDS主要依据1、含有可引发ARDS原发疾病（重症感染严重创伤大手术）；2、呼吸频数（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功效衰竭等疾病；5、Ｘ线胸片肺纹理多、含糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊疗参考条件，余４条则为诊疗必备条件。

2024/7/1120ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第20页

十、ARDS治疗：

至今尚无特效治疗方法。

依据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性综合治疗办法，主动治疗原发病，尤其是控制感染；改进通气和组织氧供；调控全身炎症反应，预防深入肺损伤和肺水肿；以及降低呼吸功等，→→是当前治疗ARDS主要方法。

2024/7/1121ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第21页十一、ARDS抢救护理抢救标准：主动治疗原发病，尤其是控制感染，抗休克和修复创伤，改进氧合功效，纠正缺氧，保护主要器官，防治并发症。2024/7/1122ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第22页十一、ARDS抢救护理抢救办法:.保持呼吸道通畅：

（1）评定患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，连续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，去除气道分泌物。（2）对神志清楚病人，勉励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。（3）不能自行排痰者，及时吸痰。（4）必要时建立人工气道.体位与氧疗：患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提升到安全水平（60~70mmHg），统计吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，普通不超出24小时。亲密观察氧疗效果及副作用。2024/7/1123ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第23页十一、ARDS抢救护理严密监测患者生命体征：给予心电监护，监测病人呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音情况，观察有没有呼吸困难表现

。建立静脉通路，遵医嘱用药：对于急性期患者，应保持较低血管内容量，给予液体负平衡。此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其经过渗透性增加ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。普通认为，理想补液量应使PCWP维持在14～16cmH2O之间。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。

静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、预防受凉。

扣背、帮助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。2024/7/1124ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第24页十一、ARDS抢救护理用药护理：（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，降低气道阻力，改进气道功效，缓解呼吸困难。（2）呼吸兴奋剂，经过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改进通气。（3）禁用对呼吸有抑制作用药品，如吗啡等，慎用其它镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。（4）应用甲强龙观察关键点：观察有没有腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适表现，大剂量应用激素易引发消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时通知医生处理。2024/7/1125ARDS急性呼吸窘迫综合征专业知识讲座第25页

维持主要脏器功效，预防和减少MODS发生

◆

ARDS经常是MODS首发衰竭脏器；亦可造成MODS，维持和保护其它脏器功能尤为主要！◆

ARDS在有效机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS主要死因，◆多脏器功效损害，如心功效损害、肾功效不全、消化