免疫复合物在肾小球疾病中的病理生理学

1/1免疫复合物在肾小球疾病中的病理生理学第一部分免疫复合物在肾小球疾病中的形成 2第二部分免疫复合物在肾小球滤过膜沉积机制 4第三部分免疫复合物与补体系统激活的相互作用 7第四部分免疫复合物介导肾小球炎症反应的机制 8第五部分免疫复合物在不同肾小球疾病中的病理表现 11第六部分免疫复合物肾小球疾病的诊断和鉴别诊断 13第七部分免疫复合物肾小球疾病的治疗策略 14第八部分免疫复合物肾小球疾病的预后和进展 17

第一部分免疫复合物在肾小球疾病中的形成关键词关键要点【免疫复合物的形成】：

1.免疫复合物的形成涉及抗原、抗体和补体蛋白的相互作用。

2.抗原可为细菌、病毒、药物或自身组织。

3.抗体由浆细胞产生，可与抗原结合形成抗原-抗体复合物。

【免疫复合物在肾小球的沉积】：

免疫复合物在肾小球疾病中的形成

免疫复合物是指抗原抗体结合形成的可溶性复合物，它们在肾小球疾病的病理生理学中起着重要作用。免疫复合物的形成遵循以下几个关键步骤：

1.抗原暴露

肾小球疾病中的免疫复合物通常由外来抗原引起，例如细菌、病毒或药物。这些抗原可以进入血液循环或肾脏组织，并与相应的抗体结合。

2.抗体产生

免疫系统对抗原的反应涉及产生针对该抗原的特定抗体。在肾小球疾病中，抗体通常属于IgG、IgA或IgM类。

3.免疫复合物形成

当抗体与抗原结合时，它们形成可溶性复合物，称为免疫复合物。免疫复合物的大小和性质取决于抗原抗体比例、抗体的亲和力和价，以及抗原的类型。

4.免疫复合物沉积在肾小球

免疫复合物可以在肾小球的特定部位沉积，包括系膜区、基底膜或内皮细胞。沉积的机制涉及免疫复合物与肾小球成分的相互作用，例如多糖、胶原和补体成分。

5.补体激活

免疫复合物沉积后，它们可以激活补体系统，这是一种级联反应，涉及一系列蛋白质的释放，最终导致炎症和组织损伤。补体激活还促进中性粒细胞或巨噬细胞的浸润，进一步加剧炎症反应。

免疫复合物沉积的类型

在肾小球疾病中，免疫复合物沉积的类型取决于抗原抗体的性质以及沉积的位置。常见的类型包括：

1.弥漫性膜增生性肾小球肾炎（DNMGN）

在DNMGN中，免疫复合物均匀沉积在肾小球基底膜上，导致基底膜增生和细胞增多。

2.局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）

在FSGS中，免疫复合物沉积在肾小球系膜区，导致局部炎症和肾小球硬化。

3.膜性肾小球肾炎（MN）

在MN中，免疫复合物沉积在肾小球内皮细胞上，形成致密的免疫复合物沉积物，称为“驼峰”，导致肾小球基底膜的破坏。

免疫复合物形成的因素

影响免疫复合物在肾小球中形成的因素包括：

1.抗原负荷

抗原负荷过高或持续存在会导致免疫复合物过量产生和沉积。

2.抗体亲和力

抗体的亲和力越高，与抗原结合形成稳定免疫复合物的可能性就越大。

3.补体成分

补体成分的存在有助于免疫复合物形成和沉积，并介导炎症反应。

4.肾小球屏障功能

肾小球屏障功能受损会导致抗原和免疫复合物更容易进入肾小球。

通过理解免疫复合物在肾小球疾病中的形成，我们可以更好地认识这些疾病的病理生理学，并制定针对性的治疗策略。第二部分免疫复合物在肾小球滤过膜沉积机制关键词关键要点【免疫复合物肾小球沉积的电荷选择性】

1.免疫复合物呈负电荷，而肾小球滤过膜正常情况下带负电荷，这会产生电荷排斥，阻碍免疫复合物沉积。

2.某些条件下，肾小球滤过膜的电荷分布会发生改变，导致局部带正电荷区域，促进免疫复合物的沉积。

3.这些条件包括：肾小球基底膜阳离子化、免疫球蛋白重链类型变化和肾脏疾病导致的肾小球滤过膜损伤。

【免疫复合物的尺寸和形状】

免疫复合物在肾小球滤过膜沉积机制

在肾小球疾病中，免疫复合物（IC）沉积于肾小球滤过膜是肾小球损伤的一个关键病理生理事件。IC的沉积机制是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用，包括：

1.肾小球滤过屏障的特性

肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和足细胞组成。内皮细胞具有负电荷，可防止带负电荷的IC黏附。基底膜是一个电致密的层，构成滤过的主要屏障。足细胞延伸出足状突，相互交错形成狭缝膜，允许小分子通过，但阻止大分子（如IC）进入。

2.循环中IC的形成

IC由抗原和抗体的复合物组成。抗原可以是外来的（例如，细菌、病毒）或自身抗原（例如，DNA、核糖核蛋白）。当抗原与特异性抗体结合时，形成IC。IC的大小和电荷取决于抗原和抗体的性质以及它们之间的比例。

3.IC与肾小球滤过屏障的相互作用

IC通过以下途径沉积在肾小球滤过膜上：

a.大孔滤过：较大的IC（直径>100nm）可以通过肾小球滤过屏障上的大孔（例如，足细胞之间的裂孔）滤过。

b.跨内皮转运：较小的IC（直径<10-15nm）可以通过内皮细胞跨内皮转运进入肾小球。

c.电荷相互作用：带正电荷的抗原与肾小球滤过膜上的带负电荷的基底膜和肝素硫酸盐（HS）相互作用，促进IC沉积。

d.Fc受体介导的内化：足细胞和内皮细胞表面表达Fc受体，可以结合IC上抗体的Fc区，介导IC的内化和跨内皮转运。

e.补体活化：IC可以激活补体系统，产生多种补体蛋白，包括C3a和C5a。C3a和C5a可以促进内皮细胞和足细胞的收缩，增加滤过膜的通透性，促进IC沉积。

4.IC清除机制

肾小球具有清除IC的机制，包括：

a.吞噬作用：足细胞和内皮细胞可以吞噬IC。

b.溶酶体降解：吞噬后的IC被溶酶体降解成较小的片段，然后通过尿液排出。

c.肾小管重吸收：被足细胞吞噬的IC可以被肾小管细胞重吸收，然后通过尿液排出。

5.IC沉积的调节因素

影响IC沉积的因素包括：

a.循环中IC的浓度：IC浓度升高会增加滤过膜上的沉积量。

b.IC的大小和电荷：较大的IC更容易沉积，而带正电荷的IC与滤过膜的相互作用更强。

c.肾小球血流动力学：肾小球滤过率升高会增加IC通过滤过膜的机会。

d.肾小球滤过屏障的完整性：滤过屏障受损可增加IC的通过性和沉积。

e.免疫调节机制：免疫调节因子，如巨噬细胞、树突状细胞和调节性T细胞，可调节IC的沉积和清除。

结论

免疫复合物在肾小球滤过膜上的沉积是一个复杂的过程，涉及IC的形成、与滤过屏障的相互作用、清除机制以及调节因素。IC沉积会导致肾小球损伤，包括炎症、细胞增殖和纤维化，最终导致肾功能下降。第三部分免疫复合物与补体系统激活的相互作用免疫复合物与补体系统激活的相互作用

免疫复合物（ICs）是在体液中抗原-抗体反应的产物。当ICs在组织中沉积时，可能导致炎症和组织损伤。肾小球是ICs沉积的常见部位，可导致一系列肾小球疾病，包括急进性肾小球肾炎（RPGN）、膜性肾病（MN）和狼疮性肾炎（LN）。

补体系统是一组血浆蛋白，在免疫反应中起重要作用。补体系统可以通过两种机制与ICs相互作用，即经典途径和旁路途径。

经典途径

经典途径是补体激活的主要途径，由IgG或IgM抗体与ICs结合触发。抗体结合后，C1q蛋白与抗体Fc区结合，形成C1复合物。C1复合物随后激活C4和C2蛋白，形成C3转化酶（C4bC2a）。C3转化酶裂解C3蛋白，产生C3a和C3b片段。C3a是一种趋化因子，可吸引嗜中性粒细胞和巨噬细胞至炎症部位。C3b是一种标记蛋白，可使ICs与补体受体（CR）结合，进一步激活补体系统。

旁路途径

旁路途径是补体激活的替代途径，可由多种物质触发，包括细菌脂多糖（LPS）、细菌蛋白和免疫复合物。旁路途径的启动涉及C3直接裂解成C3a和C3b。C3b与C3转化酶结合，形成C5转化酶（C4bC2aC3b）。C5转化酶裂解C5蛋白，产生C5a和C5b片段。C5a是一种强烈的趋化因子，可吸引嗜中性粒细胞和巨噬细胞至炎症部位。C5b与C6、C7、C8和C9蛋白结合，形成膜攻击复合物（MAC）。MAC插入细胞膜，导致细胞溶解。

ICs沉积与补体系统激活的肾小球损伤

ICs沉积在肾小球后，可通过激活补体系统导致肾小球损伤。补体激活导致C3a和C5a趋化因子的产生，吸引嗜中性粒细胞和巨噬细胞至肾小球。这些细胞释放促炎介质，如活性氧、蛋白水解酶和细胞因子，导致肾小球损伤。此外，MAC的形成可导致肾小球上皮细胞和内皮细胞溶解，进一步加重肾小球损伤。

治疗策略

针对ICs沉积和补体系统激活相关的肾小球疾病的治疗策略主要集中在抑制补体系统激活和减少炎症。

*抑制补体系统激活：可使用补体抑制剂，如依库利单抗（C5单抗）和拉那利单抗（C5a受体拮抗剂），抑制补体系统激活。

*减少炎症：可使用糖皮质激素、环磷孢菌素和硫唑嘌呤等免疫抑制剂减少炎症。

通过抑制补体系统激活和减少炎症，可以减轻肾小球损伤并改善肾小球疾病的预后。第四部分免疫复合物介导肾小球炎症反应的机制关键词关键要点免疫复合物介导肾小球炎症反应的机制

主题名称：免疫复合物与肾小球基底膜结合

1.免疫复合物以Fc区与肾小球基底膜的Fc受体结合，形成免疫复合物沉积。

2.沉积的免疫复合物激活补体系统，导致C3a、C5a等趋化因子的释放，吸引嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

3.这些细胞释放的蛋白水解酶，如弹性蛋白酶和胶原酶，破坏肾小球基底膜，导致蛋白尿。

主题名称：中性粒细胞和巨噬细胞介导的炎症反应

免疫复合物介导肾小球炎症反应的机制

免疫复合物(IC)介导的肾小球炎症反应是一个复杂的过程，涉及多个免疫细胞和炎性介质的激活。当可溶性抗原与特异性抗体结合形成IC时，就会引发这一过程。这些IC可以沉积在肾小球基底膜和肾小管上皮细胞中，从而激活补体系统和中性粒细胞，并启动炎症级联反应。

补体系统的激活：

*IC与补体成分C1q结合，激活经典补体途径。

*激活的C1q切割C4和C2，产生C4bC2a复合物。

*C4bC2a复合物切割C3，产生C3a和C3b。

*C3a是一个有效的趋化因子，吸引中性粒细胞和单核细胞到炎症部位。

*C3b与IC结合，形成C3bBb复合物，进一步激活补体途径，最终产生膜攻击复合物(MAC)。

*MAC插入细胞膜中，导致细胞裂解。

中性粒细胞的激活：

*C3a和IC与中性粒细胞表面的受体结合，触发中性粒细胞活化。

*激活的中性粒细胞释放多种炎性介质，包括氧自由基、蛋白水解酶和细胞因子。

*这些炎性介质损伤肾小球基底膜和肾小管上皮细胞，导致炎症反应和肾功能障碍。

单核细胞/巨噬细胞的激活：

*IC也能激活单核细胞/巨噬细胞，这些细胞吞噬IC并释放炎性介质。

*这些炎性介质包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6，它们进一步促进炎症反应。

细胞因子和趋化因子的释放：

*IC诱导肾小球细胞释放多种细胞因子和趋化因子，例如TNF-α、IL-1、IL-6和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1。

*这些细胞因子和趋化因子招募更多的免疫细胞到炎症部位，放大炎症反应。

血管内皮细胞损伤：

*IC沉积在肾小球血管内皮细胞上，激活补体系统，导致血管内皮细胞损伤。

*损伤的血管内皮细胞释放血管内皮生长因子(VEGF)，促进血管新生和肾小球损伤。

肾小球基底膜损伤：

*中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞释放的蛋白水解酶，如中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶(MMP)，可降解肾小球基底膜。

*肾小球基底膜损伤导致蛋白尿，这是肾小球疾病的一个共同特征。

肾小管损伤：

*IC还可以在肾小管上皮细胞中沉积，导致炎症和损伤。

*损伤的肾小管上皮细胞释放炎性介质和蛋白，导致肾小管间质纤维化和肾功能衰竭。

总之，IC介导的肾小球炎症反应是一个涉及补体系统激活、中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞活化、细胞因子和趋化因子释放以及血管内皮细胞和肾小管损伤的复杂过程。了解这些机制对于开发针对IC介导肾小球疾病的治疗策略至关重要。第五部分免疫复合物在不同肾小球疾病中的病理表现免疫复合物在不同肾小球疾病中的病理表现

急性链球菌后肾小球肾炎（PSGN）

*免疫复合物主要累及基底膜区，形成基底膜增厚和间断性增生。

*免疫复合物的沉积表现为颗粒状，沿着基底膜呈线性排列。

*伴有中性粒细胞浸润和新月体形成。

膜性肾病

*免疫复合物主要沉积在肾小球基底膜的表层，形成连续的带状沉积。

*免疫复合物成分主要是抗原（如磷脂酶A2受体）和IgG。

*肾小球基底膜增厚，伴有足细胞融合和上皮细胞膜下沉积。

膜增殖性肾炎（MPGN）

*免疫复合物沉积在肾小球毛细血管壁的亚内皮细胞侧，形成呈网状或鹅卵石样外观的沉积。

*肾小球基底膜增厚和双重轮廓形成，伴有系膜细胞增生和渗出。

新月体肾小球肾炎

*免疫复合物沉积在肾小球基底膜的内皮细胞侧，形成呈半月状的沉积。

*肾小球毛细血管闭塞，导致缺血性损伤。

*伴有系膜细胞增生和炎症细胞浸润。

IgA肾病

*免疫复合物主要由IgA和多糖抗原组成，沉积在肾小球系膜区。

*肾小球系膜区增生和渗出，伴有系膜细胞肿胀和基底膜增厚。

*在系膜细胞和上皮细胞内可见IgA沉积。

微小病变肾病

*免疫复合物沉积在肾小球基底膜的内皮细胞侧，形成呈颗粒状的沉积。

*肾小球基底膜增厚，但未见系膜细胞增生。

*伴有足细胞融合和上皮细胞膜下沉积。

局灶性肾小球硬化（FSGS）

*免疫复合物沉积在肾小球基底膜的系膜侧，形成呈点状或斑块状的沉积。

*肾小球系膜区硬化，伴有足细胞融合和上皮细胞膜下沉积。

膜性增生性肾炎（MGN）

*免疫复合物沉积在肾小球基底膜的表层，形成呈连续的带状沉积。

*肾小球基底膜增厚，伴有足细胞融合和上皮细胞膜下沉积。

*系膜区增生和渗出，伴有新月体形成。

抗肾小球基底膜抗体（anti-GBM）肾炎

*抗-GBM抗体作为免疫复合物成分沉积在肾小球基底膜上。

*肾小球毛细血管壁增厚，伴有系膜细胞增生和炎症细胞浸润。

*终末期可出现肾小球硬化。

免疫球蛋白A肾病（IgAN）

*免疫复合物主要由IgA和多糖抗原组成，沉积在肾小球系膜区。

*肾小球系膜区增生和渗出，伴有系膜细胞肿胀和基底膜增厚。

*在系膜细胞和上皮细胞内可见IgA沉积。第六部分免疫复合物肾小球疾病的诊断和鉴别诊断免疫复合物肾小球疾病的诊断

免疫复合物肾小球疾病（IC-GN）的诊断主要基于以下步骤：

*既往史和体格检查：询问患者是否有感染、自身免疫性疾病或药物过敏史。体格检查可能显示水肿、高血压或关节炎等体征。

*尿液分析：尿检通常显示蛋白尿和血尿，蛋白尿程度可从轻度到重度。

*血清学检查：血清学检查可检测抗核抗体（ANA）、类风湿因子（RF）、抗双链DNA抗体和其他自身抗体。

*肾活检：肾活检是诊断IC-GN的金标准。活检组织在光镜下显示免疫复合物沉积在毛细血管壁和系膜。免疫荧光染色可进一步确定免疫复合物的类型。

鉴别诊断

IC-GN需要与其他引起肾小球疾病的病症进行鉴别诊断，包括：

*原发性膜性肾病：也表现为蛋白尿和轻度血尿，但肾活检显示系膜增生和毛细血管壁增厚，而没有免疫复合物沉积。

*微小病变型肾小球疾病：表现为大量蛋白尿，但肾活检显示系膜弥漫性增生和毛细血管壁增厚，而没有免疫复合物沉积。

*膜增殖性肾小球肾炎：表现为蛋白尿、血尿和肾功能下降，肾活检显示毛细血管壁增大和系膜增生，伴有免疫复合物沉积。

*抗基底膜抗体病：一种自身免疫性疾病，表现为快速进行性肾小球肾炎，肾活检显示肾小球基底膜线性沉积抗体。

*系统性红斑狼疮（SLE）：一种全身性自身免疫性疾病，可累及肾脏导致IC-GN。SLE的其他症状包括关节炎、皮疹和血小板减少症。

准确诊断IC-GN对于制定适当的治疗方案至关重要。综合考虑患者病史、实验室检查和肾活检结果，可以做出正确的诊断。第七部分免疫复合物肾小球疾病的治疗策略关键词关键要点免疫抑制剂治疗

*

*糖皮质激素：抑制免疫反应，减少炎症和免疫复合物沉积。

*细胞毒性药物：环磷酰胺或霉酚酸酯，抑制淋巴细胞增殖和抗体产生。

*生物制剂：利妥昔单抗或贝利尤单抗，靶向B细胞，减少抗体产生。

血浆置换

*免疫复合物肾小球疾病的治疗策略

免疫复合物肾小球疾病（IC-GN）的治疗策略旨在抑制免疫复合物的形成、清除已形成的复合物以及保护肾脏组织免受进一步损伤。治疗方案因疾病的严重程度、潜在的病因和患者的个体情况而异。

药物治疗

*糖皮质激素：首选治疗方案，具有免疫抑制和抗炎作用。一般采用泼尼松或甲泼尼龙，剂量和疗程根据疾病严重程度调整。

*免疫抑制剂：用于糖皮质激素治疗无效或合并自身免疫性疾病的患者。常见的有环孢素A、他克莫司和霉酚酸酯。

*利尿剂：缓解水肿和高血压。

*抗凝剂：预防血栓形成。

血浆置换

对于严重或快速的IC-GN患者，血浆置换可有效清除血液中的免疫复合物。通常与免疫抑制剂联合使用。

手术治疗

在以下情况下可能需要手术治疗：

*肾脏衰竭或尿毒症

*血栓栓塞性微血管病（TMA）

*肾脏脓肿或感染

病因特异性治疗

基础疾病的治疗对于改善IC-GN症状和预后至关重要。例如：

*感染：抗生素或抗病毒药物

*自身免疫性疾病：免疫调节药物

*肿瘤：化疗或放疗

长远预后和监测

IC-GN的预后取决于疾病的严重程度、病因和治疗效果。定期监测尿液和血液检查、肾脏功能检查以及肾脏活检，对于评估治疗反应和监测长期预后至关重要。

具体治疗方案

IC-GN的具体治疗方案应根据患者的个体情况制定，考虑以下因素：

*疾病类型（原发性或继发性）

*病情严重程度（急性、亚急性或慢性）

*潜在病因

*患者的年龄和全身健康状况

*治疗的耐受性和有效性

治疗目标

IC-GN治疗的目标包括：

*控制免疫复合物形成

*清除已形成的复合物

*抑制炎症和保护肾脏组织

*改善肾功能并延缓肾脏衰竭的进展

*预防并发症（如高血压、血栓形成和感染）

治疗方案应定期根据患者的情况进行评估和调整，以优化治疗效果并最大限度地减少副作用。第八部分免疫复合物肾小球疾病的预后和进展免疫复合物肾小球疾病的预后和进展

预后因素

*疾病的类型和严重程度：弥漫性膜性肾病和膜增生性肾小球炎的预后较差，而微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化症的预后相对较好。

*蛋白尿的程度：严重蛋白尿（>3.5g/天）与疾病进展和肾功能下降相关。

*肾功能：初始肾功能受损与疾病进展和结局不良有关。

*病理学特征：肾小球硬化、管周免疫复合物沉积和肾小管间质纤维化与疾病进展和肾功能恶化相关。

*抗核抗体阳性：抗核抗体阳性可能是系统性红斑狼疮等潜在系统性疾病的征兆，这与预后较差有关。

进展的机制

免疫复合物肾小球疾病的进展是由以下机制驱动的：

*炎症和氧化应激：免疫复合物的沉积触发肾小球内炎症反应，释放细胞因子、趋化因子和活性氧物质，导致肾小球损伤和瘢痕形成。

*免疫复合物的持续沉积：持续的免疫复合物沉积导致肾小球毛细血管壁的增厚和硬化，阻碍滤过功能。

*细胞凋亡和肾小球硬化：炎症和氧化应激导致肾小球细胞凋亡，随后发生肾小球硬化，导致肾功能进行性下降。

*肾小管间质纤维化：严重的肾小球损伤可以释放毒性因子，损伤邻近的肾小管和间质组织，导致纤维化和肾功能丧失。

预后

免疫复合物肾小球疾病的预后取决于多种因素，包括上述预后因素和进展的机制。总体而言，长期预后可变，取决于疾病的类型和严重程度。

5年生存率：

*微小病变肾病：>90%

*局灶节段性肾小球硬化症：60-80%

*膜性肾病：40-60%

*膜增生性肾小球炎：20-40%

终末期肾病（ESRD）进展：

*微小病变肾病：<10%

*局灶节段性肾小球硬化症：10-20%

*膜性肾病：20-40%

*膜增生性肾小球炎：>50%

治疗目标

免疫复合物肾小球疾病的治疗目标是：

*控制炎症和减少免疫复合物的沉积

*保护肾小球功能

*预防疾病进展和肾功能丧失

达到这些目标通常需要免疫抑制剂、皮质类固醇和其他药物的联合治疗。关键词关键要点主题名称：免疫复合物与补体系统的直接激活

关键要点：

-免疫复合物与补体成分（C1q、C3b/Bb）直接结合，触发补体级联反应。

-补体激活介导免疫复合物的沉积和促炎细胞的募集。

-补体攻击复合物（MAC）的形成导致血管壁和基底膜的破坏。

主题名称：免疫复合物与补体系统的替代途径激活

关键要点：

-免疫复合物与大分子的Fc片段或补体替代途径C3转换酶（C3bBbC3b）结合，触发替代途径的激活。

-替代途径的激活产生更多的C3b，促进免疫复合物的沉积和补体级联反应的放大。

-C5a和C3a等补体产物具有趋化性和促炎作用，加剧肾小球炎症。

主题名称：免疫复合物与膜攻击复合物的形成

关键要点：

-膜攻击复合物（MAC）的组装是补体级联反应的最终结果，导致细胞溶解。

-MAC形成需要补体成分C5b、C6、C7、C8和C9。

-MAC的形成导致血管内皮和基底膜细胞的破坏，破坏肾小球的滤过屏障功能。

主题名称：免疫复合物与补体系统抑制剂的调节

关键要点：

-补体系统有几个抑制剂，如C1抑制剂、因子H和因子I，可以调节补体激活。

-补体抑制剂缺乏或功能障碍会导致补体过度激活，加重肾小球疾病。

-调节补体系统的药物，如C1抑制剂和抗C5a抗体，在治疗补体介导的肾小球疾病中具有潜力。

主题名称：补体激活的肾小球损伤机制

关键要点：

-补体激活导致血管内皮细胞和基底膜细胞的直接损伤，导致漏出并破坏滤过屏障。

-补体促炎产物的释放，如C5a和C3a，招募促炎细胞并放大炎症反应。

-MAC的形成导致细胞溶解和组织破坏，进一步加剧肾小球损伤。

主题名称：补体系统在肾小球疾病中的治疗靶点

关键要点：

-针对补体系统的治疗干预可能是治疗补体介导肾小球疾病的有效策略。

-C5a抑制剂、C1抑制剂和抗补体抗体等靶向补体级联不同阶段的药物正在评估中。

-对补体系统在肾小球疾病中的作用的进一步研究将有助于开发新的治疗方案。关键词关键要点主题名称：IgA肾炎

关键要点：

-IgA沉积在肾小球系膜区，形成典型的"假鱼雷状"或"新月体"病变。

-IgA沉积与内源性IgA1抗体的过度产生相关，