内科学课件：总论和肺部感染性疾病

呼吸系统疾病氧与二氧化碳体内交换1.呼吸系统的结构

呼吸道：鼻咽喉气管主支气管肺浆膜：胸膜脏层肺实质：肺叶、肺段支气管小支气管细支气管导气部肺终末细支气管小呼吸性细支气管叶肺泡管呼吸部肺泡囊(换气部)

肺泡肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、神经成人在静息状态下，每天约有10000L的气体进出于呼吸道。肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约100rn2肺循环：低压低阻

高血容量-气体交换体循环：营养血管支气管动、静脉肺动脉肺静脉与体循环相比，肺是一个低电压、低阻及高容的器官，易发生肺水肿肺有两组血管供应，肺与全身各器官的血液与淋巴循环相通，许多器官及系统疾病易累及肺＆2.呼吸系统的功能通气功能和换气功能成人静息状态下，每天有10000L

气体进出呼吸道。防御功能物理：鼻部的加温虑过、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、粘液纤毛运输化学：溶菌酶、蛋白酶抑制剂、乳铁蛋白、抗氧化的谷胱甘肽等免疫：B细胞分泌IgM、IgA等，T细胞介导迟发型变态反应，杀死微生物和细胞毒作用等分泌功能FiO2=0.21x760=156mmHg外呼吸externelrespiratory肺通气ventilationPaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg100mmHg=13.3kPaCO2O2RespiratoryGasesExchange肺换气过程FiO2=0.21外呼吸externelrespiratory肺通气ventilation换气gas

exchangePaO2100mmHgPaCO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg100mmHg=13.3kPaCO2O2影响呼吸系统疾病的主要相关因素1、大气污染及吸烟2、吸入性变应原增加3、肺部感染病原学的变异及耐药的增加Asthma:clinicalsituation

symptoms空气污染成就呼吸科展！！吸入性变应原增加＆肺部感染病原学医院获得性的肺部感染社区获得性的肺部感染G－菌G+菌＆产β内酰胺酶细菌耐甲氧西林细菌

其它各种新型病毒（SARS、H1N1）支原体肺炎链球菌等呼吸系统疾病是人群死因的第四位CancerprofilesinChina1970sDataSource:Nationaldeathsurvey.MinistryofHealth20111/100,0001990s2005慢性气道疾病感染性疾病血管性疾病胸膜疾病COPD支气管哮喘支气管扩张肺炎肺结核肺脓肿肺肿瘤呼吸衰竭间质性肺病临床常见的症状咳嗽/痰咯血呼吸困难胸痛发热肺部感染性疾病

InfectionsDiseasesofLung第六章男性，28岁，出租汽车司机，发热3天，呼吸困难1天入院李**，男，27岁，氧合指数=87（PaO2/FiO2）抗感染（抗病毒和抗细菌）机械通气支持治疗激素入院后48小时死亡H1N1甲型流感病毒性肺炎教学目的熟悉社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体；掌握社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的定义和诊断标准以及抗菌药物的选择；掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗；熟悉葡萄球菌肺炎、支原体肺炎的临床特点、诊断和治疗用药。熟悉肺脓肿的临床表现、诊断和治疗

一、定义肺炎（Pneumonia）包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。

病因以感染最多见，病原体尤以细菌和病毒最为常见。其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起（非感染因素）。

此炎非比炎！二、流行病学据WHO统计，急性呼吸道感染(Acuterespiratorytractinfection)为全球人口死因的第二位。我国每年约有250万例肺炎发生，125,000人因肺炎死亡。在各种病因中占第五位。发病率与病死率高的相关因素

社会人口老龄化吸烟伴有基础疾病和免疫功能低下病原体变迁

院内感染增加病原学诊断困难不合理使用抗生素致细菌耐药性增加部分人群贫困化加剧

三、病因、发病机制和病理正常呼吸道防御机制（支气管内粘膜—纤毛运载系统、肺泡内吞噬细胞等）使气管隆突以下的呼吸道保持无菌。物理性：鼻部加温、喷嚏、咳嗽、支气管收缩及纤毛运输系统化学性：溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶免疫性：免疫球蛋白、变态反应及细胞毒作用在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200条纤毛Etiology肺炎的发生取决于两个因素：

病原体宿主肺炎数量多,毒力强免疫防御系统损害病原体感染途径ＣＡＰ的病原体感染途径有

①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。ＨＡＰ的病原体感染途径有同ＣＡＰ，另有①误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）；②人工气道吸入环境中的致病菌。三、病因、发病机制和病理病理：肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出，细胞浸润。波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。治愈后多不遗留疤痕，肺的结构和功能恢复金葡菌、铜绿假单孢菌、肺炎克雷伯杆菌除外G—肺炎的共同特点是肺实变和病变融合，组织坏死后易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。

四、分类（一）按解剖分类（二）病因分类（三）按患病环境分类

四、分类（一）按解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎2.小叶性（支气管性）肺炎3.间质性肺炎

大叶性（肺泡性）肺炎病原体侵袭过程：肺泡肺泡间孔肺泡；病理特征：累及整个肺段或肺叶；肺实质炎，通常不累及支气管；体征：实变体征；病原体：多为肺炎球菌；X线胸片特征：肺段或肺叶的实变阴影。小叶性（支气管性）肺炎

病原体侵袭过程：支气管—细支气管—终末细支气管—肺泡；病理特征：气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质；体征：湿罗音，无实变体征；病原体：有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军团菌、病毒等；X线胸片特征：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边沿密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。常继发于支气管炎、支扩、上呼吸道病毒感染及长期卧床危重患者间质性肺炎

病原体侵袭过程：常局限在肺间质；病理特征：肺间质炎症为主，水肿明显；累及支气管及其周围组织，肺泡壁增生；体征：较少，无实变体征；病原体：细菌、肺炎支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等；X线胸片特征：一侧或双侧肺下部不规则的条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。

四、分类（一）按解剖分类（二）病因分类（三）按患病环境分类

病因分类

更有利于临床选用抗生素（一）细菌性肺炎

可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。（二）非典型病原体所致肺炎如支原体、军团菌、衣原体等。（三）病毒性肺炎冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹等。（四）真菌性肺炎白色念珠菌、曲霉菌、放线菌等。（五）其他病原菌所至肺炎立克次体、弓形体、原虫(卡氏肺囊虫)、寄生虫等。（六）物理化学及过敏性肺炎四、分类（一）按解剖分类（二）病因分类（三）按患病环境分类

（三）按患病环境分类

社区获得性肺炎

(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎

以G+球菌为主医院内获得性肺炎(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)

指入院时不存在，也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。以G-

球菌为主（VAP和HCAP）CAP的临床诊断依据①新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰；伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）湿啰音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液征。以上1～4项任何一项加第5项，除外肺部其它疾病可建立诊断。医院获得性肺炎(HAP)特点：

继发于有严重疾病的危重病人

革兰阴性杆菌比例高（50-60%）混合感染率高（50%）

耐药菌株多（38%）

死亡率高（28-72%）

诊断依据：与CAP基本相同。

无感染高危因素常见病原体依次是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，金葡菌、大肠杆菌、肺克等；

有感染高危因素患者为金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌、肺克等。医院获得性肺炎(HAP)五、临床表现：症状

细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。大多数患者有发热。咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。五、临床表现：体征早期、轻症患者可无明显体征。重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿啰音。并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。G—肺炎的共同特点是肺实变和病变融合，组织坏死后易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。

六、诊断与鉴别诊断

诊断流程（一）确定肺炎诊断

（二）评估严重程度（三）确定病原体六、诊断与鉴别诊断

（一）确定肺炎诊断

临床表现结合胸部X线检查初步明确肺炎诊断。鉴别诊断：首先通过胸部X线检查与上下呼吸道感染相鉴别。（上下呼吸道感染无肺实质浸润）其次必须与其他类似肺炎的疾病及肺结核等以下疾病相鉴别。六、诊断与鉴别诊断

1．肺结核

多有午后低热、盗汗、乏力、体重减轻、失眠、心悸等全身中毒症状。X线胸片见病灶多位于肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中找到结核分枝杆菌可确诊。一般抗菌治疗无效。

54六、诊断与鉴别诊断2．肺癌

可有咳嗽、咯血，常无急性感染中毒症状外周血象不高；痰中找到癌细胞确诊。阻塞性肺炎的特点有：经抗生素治疗后炎症消退，而肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。CT、MRI、纤支镜及痰脱落细胞学检查协助诊断六、诊断与鉴别诊断3．急性肺脓肿

早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。随着病程进展，咳出大量脓痰。X线显示脓腔及液气平，易与肺炎鉴别。

56六、诊断与鉴别诊断4．肺血栓栓塞症

多有静脉血栓的危险因素（血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术及肿瘤）。呼吸困难较明显，多有胸痛，可有咯血、晕厥；颈静脉充盈。X线显示区域性肺纹理减少，典型者可见尖端指向肺门的楔型阴影。动脉血气分析常见低氧血症和高碳酸血症肺动脉造影、MRI等可协助诊断。病史资料患者男，29岁，酒店老板，既往体健。因“腹部及左季肋部疼痛3天”于13-03-30日入院。患者3天前无明显诱因出现上腹季左季肋部疼痛，呈持续性，深呼吸及咳嗽时加重，伴发热，体温38℃左右，偶有恶心、胸闷、心悸，在当地医院抗炎治疗后病情稍缓解，后病情加重来我院。给以头孢呋辛、左氧氟沙星抗感染治疗6天，患者胸痛症状减轻，复查胸部CT患者于04-06日出院，院外继续应用左氧氟沙星0.4qd抗感染治疗。于04-14日患者感右胸痛，遂再次来院复查，测血压80/50mmHg,行胸片检查示左侧胸腔积液，收入院。治疗半月复查肺CT处理过程给以美洛西林2gq8h+拜复乐0.4g口服抗感染；高乌甲素止痛等对症治疗；患者胸痛减轻，仍感胸闷12天以后肺CT5月2日好转出院第二次入院：收入呼吸内科。如何解释反复不同部位的阴影？肺部感染诊断成立吗？

讨论回顾诊疗过程，患者青年男性，反复肺炎，为什么？相关鉴别为何?肺部感染诊断：患者有发热、胸痛（放射至腹部）、白细胞升高、肺部阴影支持诊断，但患者病程少有咳嗽、咳痰症状，有效抗感染后反复发生？......肺血管栓塞为何反复发生肺栓塞？故事还没结束…….且听下回分解…..六、诊断与鉴别诊断5．非感染性肺部浸润

如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。

六、诊断与鉴别诊断

（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程度（三）确定病原体（二）评估严重程度

肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散，全身炎症反应程度。除上述因素外，提示肺炎严重程度和死亡危险的因素还有：1．基础疾病病史2．体征（生命体征）3．实验室和影像学改变

评价病情的严重程度对决定在何处治疗（门诊、入院甚或ICU）和给与何种治疗至关重要！（二）评估严重程度

1．病史年龄>65岁，存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良等。

（二）评估严重程度

2．体征

呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg；体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；有肺外感染灶，如脑膜炎甚至败血症（感染中毒症）。

（二）评估严重程度

3．实验室和影像学改变血象：WBC＞20×109/L或＜4×109/L，或N＜1×109/L；血气分析：呼吸空气时PaO2＜60mmHg；PaO2/FiO2

＜300或PaCO2>50mmHg肾功：血Cr＞106umol/L；BUN＞7.1mmol/L；血浆白蛋白＜25g/L（二）评估严重程度

3．实验室和影像学改变Hb＜90g/L或红细胞比容＜0.30血浆白蛋白＜25g/L有感染中毒症或DIC证据：如血培养阳性、代酸、凝血酶原时间延长、血小板减少X线：病变累及一个肺叶以上，出现空洞，病灶迅速扩散或有胸腔积液。

重症肺炎需要呼吸支持（急性呼衰、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症）需要循环支持：需要升压药（血流动力学障碍、外周低灌注）主要标准我国重症肺炎诊断标准

①意识障碍

②呼吸频率＞30次/分

③PaO2＜60mmHg；PaO2/FiO2

＜300，需行机械通气治疗

④血压＜90/60mmHg

⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院

48小时内病变扩大≥50%

⑥少尿：尿量＜20ml/h或＜80ml/4h或急性肾衰需透析治疗。⑦血小板减少，白细胞减少

次要标准符合一项主要标准或3项次要标准则诊断为重症肺炎六、诊断与鉴别诊断

（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程度

（三）确定病原体

（三）确定病原体病原体的确定对治疗有重要的指导作用！

1、痰：标本采集方便，最常用。咳痰纤支镜或人工气道吸引防污染样本毛刷支气管肺泡灌洗（BAL）经皮细针抽吸

2、血及胸腔积液培养什么是合格的痰标本？标本必须新鲜：室温下采集，立即送检标本应该来源于下呼吸道涂片镜检：鳞状上皮细胞＜10/低倍视野,白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞︰白细胞＜1︰2.5痰标本采集最好在使用抗生素前，以提高培养的阳性率（三）确定病原体

痰：标本采集方便，最常用。易污染，使用抗生素影响大。2h内送检。痰定量培养：≥107cfu/ml为致病菌；≤104cfu/ml为污染菌；介入两者之间，应重复培养，如连续分离到相同细菌，浓度在105～106cfu/m，两次以上，可认为是致病菌。注：cfu/ml--每毫升样品中含有的细菌群落总数（三）确定病原体

纤支镜或人工气道吸引

≥105cfu/ml为致病菌。防污染样本毛刷（PSB）

≥103cfu/ml为致病菌。支气管肺泡灌洗（BAL）

≥104cfu/ml，防污染BAL≥103cfu/ml为致病菌。

经皮细针抽吸(少用)血和胸腔积液培养(简单易行）七、治疗抗感染治疗：最重要

对症支持治疗并发症的处理七、治疗经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素。抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。经验性治疗大环内酯类青霉素第一代头孢类喹诺酮类

青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：经验性治疗第二代头孢类ß－内酰胺类╱酶抑制剂喹诺酮类或联合大环内酯类老年人和有基础疾病的社区获得性肺炎：经验性治疗第二、三代头孢类单用，或联合大环内酯类

ß－内酰胺类╱酶抑制剂新喹诺酮类青霉素或第一代头孢类，联合喹诺酮类或氨基糖苷类需要住院的社区获得性肺炎：经验性治疗第二、三代头孢类ß－内酰胺类╱酶抑制剂碳青霉烯类必要时万古霉素重症可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类医院获得性肺炎：绿脓杆菌克雷伯杆菌肠杆菌属不动杆菌属葡萄球菌经验性治疗第三代头孢类，联合大环内酯类

ß－内酰胺类╱酶抑制剂，联合大环内酯类碳青霉烯类必要时联合万古霉素可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类重症肺炎：重锤猛击重症肺炎

在强有力的抗感染治疗的基础上，同时支持治疗也很重要：包括呼吸支持、循环支持和营养支持。治疗后初评价有效:体温下降、呼吸道症状改善、WBC恢复,X

线病灶吸收一般出现较迟。维持原治疗方案。无效:症状无改善或加重,或一度改善复又恶化。需仔细分析原因,做必要检查,重新调整治疗方案治疗后48~72小时对病情进行评价七、治疗无效的原因可能有：诊断错误？药物不对？①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；②特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒等；③出现并发症或存在影响宿主因素的基础疾病如使用免疫抑制剂；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。七、治疗抗病原体治疗根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。八、预防

加强体育锻炼，增强体质；减少危险因素如吸烟、酗酒；老年人、有基础疾病者或免疫抑制者必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。

第二节

细菌性肺炎

肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断

七、治疗

肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起，约占社区获得性肺炎的半数。临床以急骤起病急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断七、治疗

二、病因、发病机制及病理

1．病原学：肺炎球菌为G+

双球菌或短链状，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。共86个血清型。成人致病菌多为1～9及12型，以第3型毒力最强。2．灭菌：在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。

肺炎链球菌二、病因、发病机制及病理

3．致病性：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其荚膜对组织的侵袭作用。4．易感人群：原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。二、病因、发病机制及病理

5．病理生理：荚膜—>肺泡壁水肿—>WBC、RBC渗出—>累及肺段甚至肺叶。病变始于肺的外周,叶间分界清楚。易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。病理改变：主要病为渗出性炎症及实变

充血期—>红色肝变期—>灰色肝变期

—>消散期PathogenesisPathology正常肺泡组织肝变样期的肺泡组织肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断

七、治疗

三、临床表现

一、诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染二、前驱症状多有上呼吸道感染史110健康的青壮年，老年、婴幼儿是主要易感人群

三、临床表现

三、症状1、起病多急骤、高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39--40度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率快。2、患侧胸痛，可放射至胸部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。3、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。111三、临床表现全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。三、临床表现肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。ClinicManifestation畏寒高热胸痛咳铁锈色痰（rustysputum）TypicalSymptomClinicManifestation肺实变体征高热后出现口唇疱疹TypicalSymptom三、临床表现自然病程大致1--2W。5--10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1--3天内恢复正常。肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断

七、治疗

四、并发症1．感染症状性休克2．胸膜炎或脓胸3．心包炎4．中毒性心肌炎5．败血病、毒血症6、脑膜炎、关节炎等肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断

七、治疗

五、实验室检查及X线胸片检查1.血常规：WBC（10～20）×109/L，N＞0.80，核左移，有中毒颗粒。部分老年及免疫力低下患者WBC总数不高，仅N增高。2.痰涂片：G+带荚膜双球菌或链球菌。痰培养：肺炎球菌。3.血培养：约10%～20%的患者出现菌血症，重症感染者应做血培养。胸腔积液培养五、实验室检查及X线检查1．

X线充血期——肺纹理增粗或出现受累肺段、肺叶稍模糊。肝变期——大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。实变阴影中有支气管充气征。

121消散期——密度轻淡，呈散在、不规则状。吸收较快的区域呈现“假空洞”征。3—4周完全消散

典型x线表现-大叶性肺炎表现支气管充气征肺炎球菌肺炎一、概述

二、病因、发病机制及病理

三、临床表现

四、并发症

五、实验室检查及X线胸片检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

六、诊断诊断典型症状与体征提示本病胸部X线检查必不可少病原体检查是确诊的主要依据

Diagnosis

七、治疗1．抗菌药物治疗2．对症支持疗法3．并发症的处理七、治疗1．抗菌药物治疗：①首选青霉素G。成年轻症240万u/d，q8him；或普鲁卡因青霉素60万u，q12him。稍重240万u—480万u/d，ivdrip，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000—3000万u/d，ivdrip，q6h。每次在一小时内点完。②给药途径及剂量根据病情轻重、有无并发症而定。重症及并发脑膜炎者需大剂量、静脉给药。

1．抗菌药物治疗：③青霉素过敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎选用喹诺酮类、第三代头孢菌素等。④多重耐药菌株者可选用万古霉素。⑤标准疗程14天，或热退后3天停药，或由静脉用药改为口服药，维持数天。七、治疗1．抗菌药物治疗2．对症支持疗法3．并发症的处理七、治疗2．对症支持疗法1、卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。2、密切监测病情，注意防止休克。3、剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及干扰热型，导致临床判断错误。4、鼓励饮水1--2/L，确有失水者可输液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。

2．对症支持疗法5、中等或重症患者（PaO2<60mmHg或发绀)应吸氧。6、腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。7、有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。8、烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药七、治疗1．抗菌药物治疗2．对症支持疗法3．并发症的处理

3．并发症的处理

1、体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等。其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。2、肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。3、10--20%伴发胸腔积液，应予以定性。4、5%并发脓胸，应积极排脓引流。肺炎球菌性肺炎G+球菌感染典型表现是：稽留高热，口唇疱疹，铁锈色痰，大叶肺炎，青霉素首选，有效的抗生素治疗48-72小时热退，疗程14天或热退后3天。X线吸收时间3-4周。肺炎支原体肺炎MycoplasmalPneumonia概述大量流行病学资料显示：非典型病原体（尤其是肺炎支原体）是我国呼吸道感染的主要病原体之一

常和细菌混合感染肺炎支原体肺炎也称为非典型肺炎（atypicalpneumonia）Etiology-mycoplasmapneumoniae无细胞壁，故呈多形性呼吸道传播一般不侵入肺实质，多粘附于气道上皮损伤气道上皮及纤毛活动，可能与过敏反应有关临床特点起病较缓，儿童和青壮年是主要易感人群症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状刺激性咳嗽为本病突出症状未经治疗者，发热和咳嗽症状持续时间较长（青霉素治疗无效）肺部体征不明显可有肺外器官受累表现（皮炎）Diagnosis

症状、体征和X线表现缺乏特异性刺激性咳嗽经普通抗菌治疗效果不佳者，应考虑本病血清学检查是本病的主要诊断手段

冷凝集试验支原体抗体检测支原体抗原PCR检测Therapy首选红霉素为代表的大环内酯类，疗程一般2～3周。喹诺酮类也有效。青霉素类、β－内酰胺类无效。

肺脓肿

[概述]

肺组织的局灶性液化坏死性病变

坏死性肺炎(有多个直径<2cm的空洞)

多种病原菌所引起高热、咳嗽、大量脓臭痰

X线示含气液平的空洞多发生于壮年，男多于女

病因

病原体感染常为混合感染感染菌与感染途径、机体状态有关[病因和临床分型]临床分型发病机制病程长短吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿急性肺脓肿慢性肺脓肿（3个月以上不愈合）一、吸入(原发)性肺脓肿

1.发病机制

口腔、上呼吸道感染物吸入

意识障碍咳嗽反射异常吞咽障碍全身/气道局部防御功能下降

2.特点

单发性多见

部位：与体位和支气管解剖有关

致病菌：常来自上呼吸道、口腔的常存菌

合并厌氧菌感染率高达90%1.发病机制：继发感染

继发于某些肺部疾病：细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、结核空洞、支气管异物阻塞等

肺部邻近器官化脓性炎症蔓延2.特点

部位/致病菌：与原发病变有关二、继发性肺脓肿1.发病机制

肺外感染病灶：

皮肤创伤感染、疖痈静脉毒瘾者右心内膜炎腹腔、盆腔某器官感染三、血源性肺脓肿→败血症→细菌、脓毒栓子、栓塞肺小血管→肺脓肿2.特点多发部位：好发于双肺边缘部致病菌：致病菌多为金黄色葡萄球菌、链球菌、表皮葡萄球菌有明显脓毒败血症表现早期:

细支气管阻塞，小血管炎性栓塞→肺组织发炎、化脓、坏死→形成肺脓肿。

菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染[病理]后期：

破溃到支气管内，形成脓腔空洞、气液平面，大量脓痰。

近胸膜脓肿：

可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎、脓气胸、支气管胸膜瘘慢性肺脓肿：

周围细支气管受累则致变形或扩张。血管瘤、肉芽组织1.急性吸入性肺脓肿

病史：口腔、咽喉感染灶、醉酒等早期：

全身中毒症状/呼吸道症状

后期（10~14天）

脓肿形成的临床表现：大量脓臭痰，分层

[临床表现]

一、症状2.慢性肺脓肿

慢性咳嗽、咳脓痰、咯血等慢性消耗状态：贫血、消瘦等

3.血源性肺脓肿

早期：全身脓毒血症表现

后期：经数日至2周才出现肺部症状，且较轻

一、症状体征与肺脓肿的大小和部位有关浊或实音，湿啰音，支气管呼吸音，空瓮音血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓患者胸廓略塌陷，叩浊音，呼吸音减低，可有杵状指(趾)二、体征[实验室检查]一、周围血象：

急性肺脓肿WBC↑，中性分类↑，核左移慢性肺脓肿白细胞可无明显改变，可轻度贫血。二、痰液特点：

脓性、黄色、可夹血留置后分层上层为泡沫样痰中层为粘液样成份下层为坏死组织三、痰、胸腔积液和血的病原体检查

痰涂片染色痰细菌培养+药物敏感试验

取痰方法：

咳痰送检纤支镜取痰经环甲膜穿刺取痰经皮细针穿刺取痰

血、胸水培养[X线检查]

1.吸入性肺脓肿早期

化脓性炎症阶段

X线征象为大片浓密度模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段[X线检查]

1.吸入性肺脓肿早期

化脓性炎症阶段

X线征象为大片浓密度模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段肺脓肿形成后

大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面消散期

脓肿周围炎症渐吸收，脓腔缩小而消失，最后残留少许纤维条索阴影。肺脓肿形成后

大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面消散期

脓肿周围炎症渐吸收，脓腔缩小而消失，最后残留少许纤维条索阴影。[X线检查]2.慢性肺脓肿

腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散，伴纤维组织显著增生，并有不同程度的肺叶收缩，胸膜增厚，健肺代偿性肺气肿。3.血源性肺脓肿

多发性一肺或两肺边缘小片状炎症阴影脓腔、气液平面

[X线检查]5肺脓肿CT表现对脓肿壁的显示较平片清晰易于观察脓腔周围情况[纤维支气管镜检查]1.诊断（病因/病原学）

如见到异物可摘出，使引流恢复通畅。

取痰标本

借助纤支镜双套防污染毛刷采样细菌培养作病原诊断。2.吸引脓液，注入药物[诊断和鉴别诊断]诊断依据

病史：

口腔手术，昏迷呕吐、异物吸入等急性发作的畏寒、高热、大量脓臭痰史

X线征象：

脓腔、气液平面鉴别

细菌性肺炎空洞性肺结核支气管肺癌肺囊肿继发感染[鉴别诊断]

一、细菌性肺炎

无大量脓臭