艾滋病毒及其致病机理

艾滋病毒及其致病机理年

级:2014级学

号:30320142200051姓

名:倪文彦专

业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；inducing)；引起细胞融合的毒株称为SI型(syn-cytiuminducing)，表现为合胞体形成。一般SI型与T细胞嗜性有关，多见于艾滋病患者；NSI型多见于HIV的早期感染者。4、病毒进入缺乏CD4表达的细胞的机制没有CD4受体的人体细胞(脑、肠、阴道细胞)也可以感染HIV。HIV是通过这些细胞上半乳糖苷神经酰胺(GalC)受体来感染这些细胞的。这个受体是一种糖脂，可结合在病毒gp120(V3环)的不同区域，从而细胞被感染。此外，研究发现HIV还可能通过如MHC相关分子、淋巴细胞的功能抗原I型(LFA-1)、Fc和补体受体介导等其他机制进入细胞。、HIV在易感细胞内的复制1、吸附及穿入HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，病毒包膜发生构象改变，外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结合，引起跨膜糖蛋白gp41区段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合，使病毒核衣壳穿入宿主细胞。2、脱衣壳和逆转录病毒进入细胞后包裹在病毒衣壳内的病毒RNA，在与亲环素结合的衣壳蛋白p24的辅助下出胞。这一过程对环胞菌素A敏感。紧接着病毒RNA利用自身逆转酶的RNA依赖的DNA聚合酶和RNA酶活性进行逆转录，最后合成病毒基因组的双链DNA分子(cDNA)。3、环化cDNA在环化酶的作用下形成以共价或非共价结合的双链环状DNA分子。其中非共价结合的环状DNA是整合到宿主染色体上的形式，抗病毒药对此无效。大多数新合成的病毒DNA以游离、非整合的共价结合的环状DNA形式保留在细胞浆内，它没有转录作用，但有致病理变化作用，抗病毒药对以这种形式存在的病毒有效，可使病毒载量下降。4、整合在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合人宿主细胞染色体DNA中。这种整合的病毒双股DNA即前病毒。这样感染就持续存在。前病毒DNA存在于宿主细胞DNA中，一般没有病毒蛋白的合成，成为潜伏状态，也可以免受宿主免疫系统的攻击。5、转录当前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA在转录酶的作用下形成RNA，一些RNA经拼接而成为病毒mRNA；另一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA。6、翻译与装配病毒利用宿主细胞内的核蛋白体，依据mRNA上各个基因组的遗传信息翻译出所需要的各种病毒蛋白，再在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体。7、病毒体成熟、出芽病毒颗粒通过芽生方式从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜。抗病毒治疗可以直接针对病毒复制的每一个步骤，从而可以中断病毒的复制和传播。HIV的致病特点和机理HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经角质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。（三）、HIV的主要致病机制:1、CD4细胞受损；2、HIV干扰T细胞的抗原识别；3、HIV诱导的自身免疫应答；4、HIV超抗原成分的致病作用；5、HIV的播散；6、HIV的其他病理作用；（四）、HIV的其他病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、黏附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量1L-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突抗原提呈功能下降，并可将病毒给CD4T细胞。HIV引起以CD4细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷1、细胞免疫功能低下2、体液免疫功能紊乱3、侵犯多种组织器官：通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经、肺、肠及其他器官感染致病。随着人类对艾滋病结构与致病机理的越来越深入的了解，AIDS的治疗进展也在不断推进，给世人带来了征服AIDS的希望。参考文献[1]/link?url=-jJc9bmxCiCISetJdg0AQj065hbDqprTsCMxAxlKZ2iWU1pYni6QBFDaQpsZDp9zDvrVmn0o18rtIZEDx7aZKMetr6lCjuiv4wJytV3G4Yq[2]/li