血液循环障碍与休克（病理学课件）

局部血液循环障碍目录第一节出血第二节充血和淤血第三节血栓形成第四节栓塞第五节梗死重点难点重点：

1.淤血的病理变化及其后果。

2.血栓形成的条件。

3.梗死的类型及其病理变化。难点：

1.血栓形成的条件。

2.栓塞对机体的影响。概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常：如充血、淤血和缺血、出血等；②血液性状和血管内容物的异常：如血栓形成、栓塞及梗死等；概述

血液循环障碍血液量的改变血液质的改变出血淤血充血血栓形成局部血液循环障碍充血出血血栓形成静脉性充血动脉性充血概念及形成原因病理变化原因、类型及病理变化条件及形成机制形成过程及形态结局及影响运行途径和栓塞部位出血

概念：血液由心腔或血管内逸出至体表、体腔和组织间隙的过程。原因：

出血破裂性出血血管壁完整性破坏漏出性出血血管通透性增加(缺氧、感染、

中毒）病理变化皮下组织出血表现为淤点、淤斑；体腔（如胸、腹腔）出血称为积血；消化道出血如果吐出来称为呕血，如果便出来称为便血；泌尿道出血称为血尿（肉眼血尿、镜下血尿）；肺和支气管出血称为咯血；鼻出血称为鼻衄。脑溢血少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致失血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生失血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果充血和淤血概念：充血和淤血都是指机体局部组织或者器官的血管内血液含量增多的状态。一、充血概念：因动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。原因：凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织或器官充血。类型

1.生理性充血：如胃肠道进食后充血；妊娠时的子宫充血。

2.病理性充血：①炎症性充血②侧支性充血③减压后充血病理变化肉眼观：充血局部轻度肿胀，颜色鲜红或淡红，温度升高。镜下见：充血的组织、器官内的小动脉和毛细血管扩张，充满血液。后果

充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，对机体无重要影响。二、淤血概念：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。原

因1.静脉堵塞2.静脉受压3.静脉血液坠积4.心力衰竭左心衰竭时→肺淤血；右心衰竭→体循环淤血。病理变化组织和器官因淤血而肿胀，切面湿润多血；发生于体表的淤血，由于血液内氧合血红蛋白减少，局部发绀；局部血流淤滞，毛细血管扩张，散热增加，该处体表的温度因而降低。镜下见小静脉和毛细血管扩张，充满血液。后果

取决于淤血的持续时间、淤血的部位、淤血的程度、淤血发生的速度及侧支循环状况等因素。1.组织水肿和体腔积液2.漏出性出血3.组织细胞萎缩、变性及坏死4.间质纤维组织增生（淤血性硬化）重要器官的淤血肺淤血原因：多为左心衰竭病变：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张；晚期肺泡腔内可见出血、心力衰竭细胞及间质纤维组织增生。

急性肺淤血

慢性肺淤血

慢性肺淤血示心衰细胞慢性肝淤血原因：右心衰竭病变：

肉眼观，肝脏体积增大，切面可见红黄相的条纹，形似槟榔，称槟榔肝。镜下见，肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。慢性肝淤血（槟榔肝）槟榔肝

慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化第三节

血栓形成血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。既保证了血液的潜在可凝固性又始终保证了血液的流体状态。在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。

在活体的心脏和血管内，血液凝固形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的概念肺动脉内大血栓附壁血栓

下腔静脉及左髂总静脉血栓内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性凝血系统外源性凝血系统凝血酶原激活物血小板粘集堆血液凝固的过程条件心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血栓形成的条件和机制内皮细胞损伤启动内、外源性凝血途径血小板活化并凝集抑制纤溶血栓形成引起心血管内皮损伤的原因：动脉：动脉粥样硬化，结节性多动脉炎，血栓闭塞性脉管炎。静脉：静脉内膜炎，高脂血症，吸烟，免疫反应。毛细血管：缺氧、休克、败血症。心脏：风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎血流状态改变涡流形成血流缓慢血小板进入边流凝血因子局部堆积、活化产生离心力，损伤内皮细胞血小板靠边局部凝血物不易被血流稀释、运走流入局部血液的凝血物在局部滞留促内皮细胞激活，增加 WBC粘附血栓形成血液凝固性增高遗传性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏手术创伤妊娠和分娩前后二、血栓形成的过程及其形态血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速三、血栓形成的过程血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩涡血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固血管内皮损伤，胶原暴露血栓的类型和形态白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓红色血栓多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部白色血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部白色血栓混合血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部混合血栓透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成多见于DIC

透明血栓类型

发生部位主要成分形态特征白色血栓心瓣膜、动、静脉血栓头部血小板、少量纤维蛋白灰白、疣状、质实、与瓣膜粘着紧密不易脱落混合血栓静脉血栓的体部血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白红白相间条纹状、粗糙、干燥、粘着红色血栓静脉血栓尾部

红细胞纤维蛋白暗红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓微循环小血管内（常见于DIC）

纤维蛋白透明无色，镜下见呈红色四种血栓比较

血栓的结局1．溶解、吸收

活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统，血栓内的白细胞释放溶蛋白酶，均可降解纤维蛋白，溶解血栓。2．软化、脱落3．机化、再通4．钙化静脉石血栓的机化血栓的再通血栓对机体的影响

止血：小血管破裂防止出血：肺结核空洞、胃溃疡、动脉瘤（一）有利影响：（二）不利影响阻塞血管1.阻塞动脉（若侧枝循环不能建立）局部组织缺血梗死2.阻塞静脉淤血淤血性的水肿、出血、实质细胞变性、坏死、淤血性的硬化3.毛细血管DIC休克脱落——栓塞：血栓栓塞机化——心瓣膜病：瓣膜狭窄和关闭不全

血栓对机体的影响有利影响不利影响阻塞血管梗脱落栓塞死心瓣膜变形纤维化

瘢痕收缩出血DIC第四节栓塞栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞心、血管的现象，称为栓塞。栓子：这种可以引起栓塞的异常物质称为栓子。

一、栓子的运行途径左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞于动脉分支体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉；门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者。逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：最为常见，占一切栓塞的99％。1．肺动脉栓塞2.体循环的动脉栓塞（二）脂肪栓塞（三）气体栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭栓子来源：95%以上向下肢深静脉后果机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况肺动脉栓塞肺动脉栓塞(肺动脉大分支见血栓栓子)2.体循环动脉栓塞栓子多来自左心后果：取决于栓塞的部位及动脉供血状况（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要来源：长骨骨折或脂肪组织严重挫伤时；栓塞的影响取决于脂滴的大小、数量和全身受累程度。主要影响肺和神经系统直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺

动脉和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。冰冻切片脂肪染色下可见小血管腔内有脂滴。（二）脂肪栓塞

1.空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。(三)气体栓塞2.减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，氮气溶解迟缓，在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛（四）羊水栓塞本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。镜下，在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液。（五）其他栓塞如：肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。第五节梗

死机体器官或组织由于动脉血液供应阻断，导致缺氧而发生的坏死称为梗死。梗死一般由动脉阻塞而引起。一、梗死的原因1．血栓形成是梗死的最常见原因2．动脉栓塞多为血栓栓塞。3．动脉受压4．动脉痉挛二、梗死形成的条件供血血管的类型有无双重血液循环动脉吻合支的多少局部组织对缺血的敏感程度大脑：耐受3-5分钟心肌：耐受15-30分钟骨骼肌、结缔组织：耐受性最强三、梗死的类型及病变（一）贫血性梗死发生于组织结构比较致密，侧支循环不丰富的器官，如肾、脾、心。早期，梗死的周围形成暗红色出血带，镜下，呈凝固性坏死改变。晚期，病灶表面下陷，质地坚实，褐黄色的出血带亦消失。镜下，病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕形成。贫血性梗死（二）出血性梗死

发生条件：严重淤血组织疏松

常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死三、梗死的对机体的影响和结局梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小。肾有较大的代偿功能，肾梗死通常只引腰痛和血尿，但不影响肾功能。四肢的梗死可发生坏疽。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全。脑梗死视不同定位而有不同症状。在梗死发生24～48小时后，肉芽组织开始从梗死灶周围长入病灶内，小的病灶可被肉芽组织所取代，形成瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织加以包裹，病灶内部则可钙化。三、梗死的对机体的影响和结局局部血液循环障碍充血出血血栓形成静脉性充血动脉性充血概念及形成原因病理变化原因、类型及病理变化条件及形成机制形成过程及形态结局及影响运行途径和栓塞部位淤血概念：由于静脉回流受阻，使局部组织或器官的小静脉和毛细血管内血液含量增多的状态,称静脉性充血，又称淤血。淤血的原因及病变由于静脉回流受阻，使局部组织或器官的小静脉和毛细血管内血液含量增多的状态称淤血。

淤血多系被动过程，多是病理性的.瘀血的原因1.静脉受压（外压）2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭

（心衰）2.静脉腔阻塞（内塞）3.心力衰竭

（心衰）4.静脉血液坠积病理变化镜下:见毛细血管、小静脉扩张，充满血液。病理变化肉眼:瘀血器官和组织含血量增多→体积增大氧合Hb减少，还原Hb增多→发绀（紫）代谢降低、散热增加→温度较低（凉）淤血的后果后果

取决于淤血的持续时间、淤血的部位、淤血的程度、淤血发生的速度及侧支循环状况等因素。1.组织水肿和体腔积液（淤血性水肿）4.间质纤维组织增生（淤血性硬化）2.漏出性出血（淤血性出血）3.组织细胞萎缩、变性及坏死短暂的淤血后果轻微，而持续淤血则可导致以下结局：血栓形成

在活体的心脏和血管内，血液凝固形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓。一、定义肺动脉内大血栓附壁血栓下腔静脉及左髂总静脉血栓

血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。既保证了血液的潜在可凝固性又始终保证了血液的流体状态。在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。二、血液凝固的过程内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性凝血系统外源性凝血系统凝血酶原激活物血小板粘集堆二、血液凝固的过程条件心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变三、血栓形成的条件和机制

内皮细胞损伤启动内、外源性凝血途径血小板活化并凝集抑制纤溶血栓形成引起心血管内皮损伤的原因：动脉：动脉粥样硬化，结节性多动脉炎，血栓闭塞性脉管炎。静脉：静脉内膜炎，高脂血症，吸烟，免疫反应。毛细血管：缺氧、休克、败血症。心脏：风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎血流状态改变涡流形成血流缓慢血小板进入边流凝血因子局部堆积、活化产生离心力，损伤内皮细胞血小板靠边局部凝血物不易被血流稀释、运走流入局部血液的凝血物在局部滞留促内皮细胞激活，增加 WBC粘附血栓形成血液凝固性增高遗传性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏获得性高凝状态手术创伤妊娠和分娩前后四、血栓形成的过程及其形态血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速1.血栓形成的过程血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩涡血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固血管内皮损伤，胶原暴露2.血栓的类型和形态白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓（1）红色血栓多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部（2）白色血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部白色血栓（3）混合血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部（4）透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成多见于DIC类型

发生部位主要成分形态特征白色血栓心瓣膜、动、静脉血栓头部血小板、少量纤维蛋白灰白、疣状、质实、与瓣膜粘着紧密不易脱落混合血栓静脉血栓的体部血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白红白相间条纹状、粗糙、干燥、粘着红色血栓静脉血栓尾部

红细胞纤维蛋白暗红色、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓微循环小血管内（常见于DIC）

纤维蛋白透明无色，镜下见呈红色3.各类血栓的区别

五、血栓的结局

1．溶解、吸收

活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统，血栓内的白细胞释放溶蛋白酶，均可降解纤维蛋白，溶解血栓。2．软化、脱落3．机化、再通4．钙化静脉石3．血栓的机化与再通4.血栓的钙化六、血栓对机体的影响

止血：小血管破裂防止出血：肺结核空洞、胃溃疡、动脉瘤（一）有利影响：（二）不利影响阻塞血管1.阻塞动脉（若侧枝循环不能建立）局部组织缺血梗死2.阻塞静脉淤血淤血性的水肿、出血、实质细胞变性、坏死、淤血性的硬化3.毛细血管DIC休克脱落——栓塞：血栓栓塞机化——心瓣膜病：瓣膜狭窄和关闭不全弥散性血管内凝血病例女性，26岁，因停经40+5周、胎膜早破入院。因无宫缩，行催产素静滴诱导宫缩；10小时后出现正规宫缩且较强。即刻病人心慌、减慢催产素滴速渐好转。2小时后胎儿顺娩。胎盘娩出后查宫颈有撕伤，出血不多，病人血压即降至8/4kPa，立即快速补液促宫缩，产妇血压回升至12/9kPa，行宫颈及会阴缝合。术毕见不断有鲜血经阴道流出，压迫子宫后出血仍不凝，经填纱条、压迫子宫、快速输血输液、缩宫、升压、纠酸、止血等处理，仍出血不止不凝，于产后2小时30分死亡。总出血约2800ml，输血1500ml。重点难点重点：DIC的概念、原因、发病机制及临床表现。难点：DIC的发病机制。概念：弥散性血管内凝血（DIC）是指在致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起血管内广泛微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解系统亢进，临床上出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程。病因高凝消耗低凝

微血栓形成出血目录：第一节病因和发病机制第二节诱发和促进因素第三节分期和分型第四节临床表现和防治原则

第一节病因和发病机制

凝血系统抗凝系统根据启动因子的不同以及凝血酶原激活物的生成途径不同，凝血可分为内、外源性凝血系统。外源性凝血系统：Ⅲ内源性凝血系统：Ⅻ抗凝机制细胞抗凝系统

单核巨噬细胞

肝细胞体液抗凝系统

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

组织因子途径抑制物(TFPI)

蛋白C系统（PC）一、病因二、发病机制各种病因都可以通过不同的途径激活内源性/外源性凝血系统而引起DIC。常见的机制有：1.血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统2.组织损伤，启动外源性凝血系统3.血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血1.组织因子释放：组织因子主要存在与脑、肺、胎盘中。常见病因：外科手术、严重创伤、产科意外、肿瘤等有大量组织坏死时。机制：组织破坏组织因子释放激活外源性的凝血系统DIC

内源性的凝血系统

启动补体系统

纤溶系统2.血管内皮细胞损伤细菌、缺氧、酸中毒等血管内皮受损胶原暴露激活ⅫⅫa

激肽系统3.血细胞大量破坏红细胞常见于急性溶血、血型不合的输血等。可释放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP。中性粒细胞常见于急性早幼粒白血病、体外循环等。可释放组织因子和凝血激酶。血小板某些病因（感染、免疫复合物）可激活血小板，使其膜蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物与纤维蛋白结合，促使血小板凝集,并释放血小板因子、ADP、5—HT、TXA2。4.其他促凝物质入血急性胰腺炎释放的胰蛋白酶，可激活凝血酶和Ⅺ因子，或诱导血小板聚集形成血栓。蛇毒入血可使凝血酶原转变成凝血酶从而直接激活凝血系统。肿瘤细胞及羊水可通过表面接触激活Ⅻ因子。DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程凝血抗凝正常凝血-抗凝平衡凝血亢进，抗凝纤溶减弱大量促凝物质进入循环凝血低下，抗凝或纤溶增强

继发性纤溶亢进

（凝血因子破坏，FDP生成）广泛微血栓形成止、凝血功能障碍，出血倾向凝血因子消耗，血小板减少第二节诱发和促进因素

1.单核—巨噬细胞系统功能受损:见于长期应用肾上腺皮质激素、“封闭”状态。2.肝功能障碍:将引起凝血与纤溶过程紊乱。3.血液的高凝状态:妊娠三周孕妇血中的血小板和凝血因子开始增多，4个月后逐渐高凝，末期达高峰。因此产科意外时DIC的发生率较高。

酸中毒可使抗凝物质活性降低，促凝物质活性增高。4.微循环障碍第三节分期和分型

一、分期出血表现二、分型根据病情进展速度分型急性型慢性型亚急性型根据机体代偿情况分型失代偿型代偿型过度代偿型第四节临床表现和防治原则临床表现出血休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血(MHA)2个或2个以上器官发生衰竭50%多器官功能衰竭溶血症状和体征，血涂片有RBC碎片和盔形RBC25%微血管病性溶血突然、DIC早期即出现30%~80%微循环衰竭出血突然发生84%~96%出血特征发生率临床表现一、出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克史等；常规的止血药无效。二、器官功能衰竭

微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致缺血性器官功能障碍。肾内微血栓导致肾功能衰竭；肺内广泛微血栓导致呼吸功能衰竭及右心衰竭；肾上腺微血栓常导致肾上腺出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为沃—弗氏综合征。微血栓形成（DIC）器官、细胞缺血、缺氧组织代谢、功能障碍或坏死脏器功能不全或衰竭MODS肾小球肺脏【器官内广泛微血栓形成】▲肺受累引起肺泡-cap膜损伤ARDS；▲肾受累两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；▲消化道受累恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；▲肝受累黄疸、肝功能衰竭。▲心肌受累收缩力、CO↓，肺动脉高压；▲累及CNS神志模糊、嗜睡、昏迷等。心肌三、休克回心血量↓出血广泛微血栓心输出量↓缺血、缺氧、酸中毒心肌微血栓外周血管阻力↓激肽、补体、组胺四、微血管病性溶血性贫血

DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到红细胞碎片，即裂体细胞(schistocyte)。缺氧、酸中毒及内毒素造成的红细胞变形能力降低也是原因之一。防治原则1．消除病因，防治原发病2．改善微循环3．重建凝血和纤溶间的动态平衡

肝素

新鲜血

成分输血4.密切观察患者的病情变化

监护、保持水、电酸碱平衡

本章小结：栓塞思维导图（一）

血液循环障碍血液量的改变血液质的改变出血淤血充血栓塞血栓形成局部血液循环障碍充血出血血栓形成栓塞静脉性充血动脉性充血概念及形成原因病理变化原因、类型及病理变化条件及形成机制形成过程及形态结局及影响运行途径和栓塞部位思维导图（二）栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞心、血管的现象，称为栓塞。栓子：这种可以引起栓塞的异常物质称为栓子。

一、定义二、栓子的运行途径左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞于动脉分支体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉；门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者。逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。三、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：最为常见，占一切栓塞的99％。1．肺动脉栓塞2.体循环的动脉栓塞（二）脂肪栓塞（三）气体栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭栓子来源：95%以上向下肢深静脉后果机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况1.肺动脉栓塞肺动脉栓塞(肺动脉大分支见血栓栓子)2.体循环动脉栓塞栓子多来自左心后果：取决于栓塞的部位及动脉供血状况（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要来源：长骨骨折或脂肪组织严重挫伤时；栓塞的影响取决于脂滴的大小、数量和全身受累程度。主要影响肺和神经系统直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。

1.空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。(三)气体栓塞2.减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，氮气溶解迟缓，在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛（四）羊水栓塞

本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。镜下：在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液。（五）其他栓塞如：肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。

此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。肿瘤细胞栓塞肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肺动脉肿瘤细胞栓塞肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。肾细菌栓塞心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。心肌细菌栓塞性脓肿栓子的类型及运行途径一、定义栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞心、血管的现象，称为栓塞。栓子：这种可以引起栓塞的异常物质称为栓子。

二、栓子的运行途径左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞于动脉分支体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉；门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者。逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐），逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。三、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：最为常见，占一切栓塞的99％。1．肺动脉栓塞2.体循环的动脉栓塞（二）脂肪栓塞（三）气体栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞1.肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭栓子来源：95%以上向下肢深静脉后果机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况1.肺动脉栓塞肺动脉栓塞(肺动脉大分支见血栓栓子)2.体循环动脉栓塞栓子多来自左心后果：取决于栓塞的部位及动脉供血状况（二）脂肪栓塞

脂肪栓塞的主要来源：长骨骨折或脂肪组织严重挫伤时；栓塞的影响取决于脂滴的大小、数量和全身受累程度。主要影响肺和神经系统直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。

1.空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。(三)气体栓塞2.减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，氮气溶解迟缓，在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛（四）羊水栓塞

本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。镜下：在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎粪和粘液。（五）其他栓塞如：肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。

此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。肿瘤细胞栓塞肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肺动脉肿瘤细胞栓塞肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。肾细菌栓塞心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。心肌细菌栓塞性脓肿休克

目录休克的概念1急性应激障碍急性应激障碍休克的分期与发病机制3创伤后应激障碍机体代谢与功能的变化4休克的原因与分类21.掌握休克的概念，休克的分期和发病机制。2.熟悉休克的病因、分类和重要器官的变化。3.了解休克的临床治疗原则。学习目标导学案例一名22岁的建筑工人，工作时不慎从40米高处坠落。120医生火速去现场抢救，体检发现患者精神烦躁，面色苍白，脉搏细速，四肢发冷，出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿；血压65/50mmHg，脉搏125次/分，体温36．8℃。立即输液、给氧，并送去医院，途中患者逐渐昏迷，皮肤出现广泛瘀斑，最终死亡。

请思考：

1.什么是休克？这名患者应属于哪种类型的休克？

2.120到达现场时，患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？休克的概念

各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官微循环灌流严重不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程，临床上表现为：面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、血压下降、烦躁不安或神志淡漠甚至昏迷。休克的分类休克的分类按病因分类按始动环节分类1.按病因分类严重感染失血、失液严重创伤心脏疾病变态反应神经性疾病——感染性休克——低血容量性休克——创伤性休克——心源性休克——过敏性休克——神经源性休克低血容量性休克2.按始动环节分类心源性休克1）低血容量性休克2）心源性休克心肌源性非心肌源性3）血管源性休克过敏性休克：血管扩张，通透性增加神经源性休克：交感缩血管功能降低，降低血管紧张性3.按血液动力学变化分为低动力型休克（低排高阻型）高动力型休克（高排低阻型）心输出量降低相对较高外周阻力增加降低皮肤皮肤苍白、湿冷温暖、潮红发病率多见少见，见于感染性休克早期§1.原因和分类严重感染失血、失液严重创伤心脏疾病变态反应神经性疾病-—

感染性休克——低血容量性休克——创伤性休克——心源性休克——过敏性休克——神经源性休克其它分类方法按始动环节分为：

低血容量性休克心源性休克血管源性休克按血液动力学变化分为：

低排高阻型休克

高排低阻型休克§2.休克的发生、发展过程及其机理始动环节微循环变化血液流变学变化始动环节血容量急剧减少---低血容量性休克心脏泵功能障碍---心源性休克血管容量增大---血管源性休克微循环的结构

微循环是从微动脉到微静脉之间的血液循环，是血液循环的基本功能单位。微动脉中间微动脉（或后微动脉）毛细血管前括约肌真毛细血管微循环的血流通路迂回通路直捷通路动-静脉短路微循环的调节微循环血流量受微动脉和后微动脉控制，交感缩血管神经和缩血管物质可调节微动脉和后微动脉平滑肌的舒缩。毛细血管开放和关闭受毛细血管前括约肌的控制，毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节：如儿茶酚胺引起收缩；而组胺、缓激肽等可引起舒张。后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高平滑肌对缩血管物质反应性降低真毛细血管开放调节示意图微循环的结构和功能功能：毛细血管呈网状，有利于物质交换，调节水分，保持机体内在平衡。营养通路：微A→中间微A→真cap网→微V→Cap壁薄（内皮+基膜），血流慢，通透性大，利于物质交换直接通路：中间微A→微V,直而短，阻力小，血流快动-静脉短路：血从微A→小V，无物质交换微循环的结构和功能

特点：血流慢：0.4~1.0mm/秒，1毫升血由1根cap通过，需5×107秒（1年8个血压低：（A端：30mmHg,V端：15mmHg)且呈垂直分支。潜在容量大：口径小、长度短、数量多(300亿根)，全长达9~11万公里，可绕地球两周半。潜在容量很大，在一般情况下，仅20%左右cap轮流开放。在cap内的血液仅占血容量的6~8%，使血管容量与全血量相适应，有效循环血量得以维持，若微循环血管容量过度扩大，可导致有效循环血量的降低。微循环变化微血管缺血期微血管淤血期（一）微循环缺血期

1.微循环的变化特点2.微循环变化的机理1.微循环的变化特点少灌少流，灌少于流微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩微静脉随后收缩大量真毛细血管网关闭动静脉短路开放微动脉后微动脉毛细血管前括约肌收缩前阻力微静脉收缩后阻力部分动静脉吻合支开放微循环灌流急剧下降、灌少于流2.微循环变化的机理交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多（交感－肾上腺髓质系统兴奋）腹腔内脏器官血管收缩肾素－血管紧张素－醛固酮－ADH系统活性增高PGI2↓／TXA2↑→小血管收缩休克早期临床表现休克动因交感－肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌↑腹腔内脏、皮肤

等小血管收缩心率↑

心肌收缩力↓外周阻力↑汗腺分泌↑中枢神经系统

高级部位兴奋皮肤缺血

3.微循环变化的代偿意义维持动脉血压正常保证心、脑的供血补充血容量外周血管收缩（A＞V）

自我输血毛细血管血流↓灌＜流自我输液（二）微循环淤血期1.微循环的变化特点2.微循环变化的机理1.微循环的变化特点多灌少流，灌多于流微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张微静脉继续收缩淤血期特点微动脉后微动脉

毛细血管前括约肌舒张前阻力微静脉收缩

血液黏度增加血流缓慢后阻力毛细血管床大量开放通透性增加血浆外渗血液浓缩2.微循环变化的机理乳酸蓄积→酸中毒补体激活等原因致肥大细胞释放组胺↑凝血因子Ⅻ、C3b激活→激肽释放↑腺苷、核苷酸等蓄积3.微循环变化的后果血管内皮、组织细胞受损血浆外渗、有效循环血量进一步减少血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内淤血期临床表现肾淤血回心血量下降淤血

血细胞粘附心输出量下降微循环淤血（三）微循环衰竭期1.微循环的变化特点2.引起或加重DIC的机理1.微循环的变化特点不灌不流，血流停滞，血栓形成广泛微血管扩张广泛微血栓形成发生机理血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统组织细胞受损，启动外源性凝血系统血细胞大量破坏，启动或促进凝血其它促凝物质入血，导致凝血微循环扩张的后果血管内皮、组织细胞受损血浆外渗、有效循环血量进一步减少血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内器官功能衰竭期ATP↓KATP开放SMC过极化血管低反应性组织严重缺氧