心血管系统疾病-动脉粥样硬化的病理表现（病理学）

动脉粥样硬化01一、AS的病因和发病机制02二、AS的基本病理变化03三、重要器官的AS目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握动脉粥样硬化的基本病理变化；2.熟悉动脉粥样硬化的病因和发病机制。2能力目标1.具有辨识AS的大体标本和病理切片的病变的能力。2.具有用所学知识分析简单临床病例并做宣教工作的能力。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际教学分析难点：AS的基本病理变化重点：AS的基本病理变化重点难点病理学课前学习检查课前准备教师活动学生活动学习情况检查发布任务、学生预学习教师将相关课件、视频、动画等学习资源发到班级云班课、微信群和QQ群里，并布置课前预习任务---AS的病因和发病机制、基本病理变化。学生接到任务通知后，蓝墨云班课进行自主在线学习，也可微信、QQ下载学习资源。同时，可以对疑惑的地方给老师留言。随机提问，记录成绩。病理学任务一：AS的病因和发病机制病理学请同学叙述AS的病因。课堂互动病理学

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是指与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。

基本病变：大、中动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。临床：多见于中老年人，以40～50岁发展最快。动脉硬化症：泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的疾病，包括AS、细动脉硬化、动脉中膜钙化。动脉粥样硬化的概述病理学病因---危险因素。1.高脂血症血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积，LDL是引起AS的主要因素；而高密度脂蛋白（HDL）对AS有预防作用。（一）动脉粥样硬化的病因病理学2.高血压高血压引起血管内皮的损伤→内膜对脂质的通透性↑→脂质沉积，单核细胞和中膜SMC迁移入内膜→AS。3.吸烟吸烟→CO↑→血管内皮细胞缺氧性损伤→内膜通透性增高；吸烟→LDL易于氧化（ox-LDL）→MC迁入内膜并转变为泡沫细胞；吸烟→CO↑→内皮释放GF→中膜SMC增生。（一）动脉粥样硬化的病因病理学4.致继发性高脂血症的疾病糖尿病→甘油三酯和VLDL明显升高，高血糖致LDL氧化→MC迁入内膜并转变成泡沫细胞；高胰岛血症→中膜SMC增生，而且与LDL正相关；甲减和肾病综合症LDL→SMC增生。5.遗传

LDL基因突变→LDL极度升高。6.其它因素

年龄、性别、病毒感染、肥胖。（一）动脉粥样硬化的病因病理学（二）动脉粥样硬化的发病机制脂质渗入学说；损伤、应答反应学说；动脉SMC增殖或突变学说；慢性炎症学说；单核巨噬细胞作用学术。病理学1.单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图（二）动脉粥样硬化的发病机制病理学2.MC、SMC迁入内膜形成泡沫细胞及脂纹形成模式图病理学3.脂纹进展为纤维斑块模式图病理学4.粥样斑块形成模式图头脑风暴病理学病理学任务二：AS的基本病理变化请同学叙述AS的基本病理过程分期及继发性病变有哪些。课堂互动病理学

好发部位：AS好发于大、中动脉。

AS的基本病理变化过程分为：脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、继发性病变（斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成）。病理学AS的基本病理变化肉眼观察：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内

膜的病灶。光镜观察：病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。病理学（一）脂纹期脂斑、脂纹—红色箭头病理学病理学内膜形成泡沫细胞及脂纹形成模式图课堂互动—辨识病理切片病理学课堂互动—辨识病理切片病理学由脂纹发展而来。肉眼观察：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或

灰黄色变为瓷白色。光镜观察：①表层为厚薄不一纤维帽：由大量胶原纤维、

SMC等构成，胶原纤维可发生玻璃样变性；②下方为数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞

外基质及炎细胞等。病理学（二）纤维斑块脂斑、脂纹—蓝色箭头病理学课堂互动—辨识大体标本病理学纤维斑块病理学病理学纤维斑块模式图纤维斑块光镜观察病理学由纤维斑块深层细胞坏死发展而来，是AS的典型病变。

肉眼观察：内膜面可见灰黄色隆起斑块，且向深部压迫中膜。切面，斑块表面为白色质硬物质，深部为黄色质软

的粥糜样物质。光镜观察：①表面为玻璃样变的纤维帽；②深层为不定型坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐

沉积；③底部和边缘为少量肉芽组织，少量泡沫细胞和淋

巴细胞等。病理学（三）粥样斑块病理学粥样斑块---绿色箭头粥样斑块大体标本病理学病理学粥样斑块形成模式图粥样斑块病理学（1）斑块内出血：斑块内毛细血管破裂→血肿→管腔闭塞。（2）斑块破裂。（3）血栓形成：心血管内膜损伤→附壁血栓。（4）钙化：粥样斑块坏死灶内钙盐沉积→管壁变硬、变脆。（5）动脉瘤：血管中膜平滑肌压迫性萎缩→动脉瘤。病理学（四）继发性病变病理学斑块内出血病理学斑块破裂、血栓形成钙化病理学病理学动脉瘤形成任务三：重要器官的AS病理学（一）主动脉粥样硬化部位：好发于主动脉的后壁及分支开口处，以腹主动脉

病变最为严重。发病率：下端腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主动脉。病理变化：动脉内膜可见各期病变共存。后果：腹主动脉下端易形成动脉瘤，一旦破裂可致命性

大出血。病理学病理学课堂互动—辨识主动脉的AS病理学动脉瘤形成部位：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动

脉和Willis环。病理变化：节段性内膜增厚，管弯，壁硬，腔狭甚闭塞。

后果：脑萎缩、脑梗死（脑软化）、脑出血等。病理学2.颈动脉和脑动脉动脉粥样硬化课堂互动—辨识脑动脉的AS病理学课堂互动—辨识脑动脉的AS病理学3.肾动脉粥样硬化发病率：最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可

累及叶间动脉和弓状动脉。病理变化：斑块致管腔狭窄，肾小球玻璃样变硬化，肾

小管萎缩消失，间质纤维组织增生。后果：AS性固缩肾。病理学4.四肢动脉粥样硬化部位：以下肢为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后径

动脉。病理变化：节段性内膜增厚，管弯，壁硬，腔狭甚闭塞。

后果：间歇性破行；下肢骨骼肌萎缩；干性坏疽。病理学病理学课堂互动—辨识左足干性坏疽病理变化：斑块致管腔狭窄甚至阻塞。后果：剧烈腹痛、腹胀和发热等症状。严重者肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克等。病理学5.肠系膜动脉粥样硬化病理学课堂互动—辨识肠系膜动脉的AS部位：在冠状血管近侧端分支开口处重，左前降支>右主干>

左主干或左旋支>后降支。性别：男>女。病理变化：斑块多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块

多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄。根据管腔狭窄程度分级：Ⅰ级：≥25%II级：26%～50%III级：51%～75%IV级：≥76%

病理学6.冠状动脉粥样硬化病理学课堂互动—辨识冠状动脉的AS最常累及左冠状动脉前降支课堂互动—辨识病理切片病理学斑块偏心性狭窄自学：冠心病的概述1.冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）：简称冠心病，是由冠状动脉狭窄，导致心肌缺血、缺氧而引起的

心脏病，亦称缺血性心脏病。2.冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）：因CHD的最常见原因（95%）是冠状动脉粥样硬化，故习惯上把

冠状动脉粥样硬化性心脏病视为CHD的同义词。病理学1.心绞痛2.心肌梗死3.心肌纤维化4.冠状动脉性猝死病理学自学：冠心病的分类患者，男，60岁，心前区剧烈疼痛3小时。患者有心绞痛病史2年，3小时前无诱因突发心前区剧烈疼痛，往左肩及左手部放射。硝酸甘油舌下含服疼痛缓解不明显，随来急诊。在连接心电仪时，患者突然四肢抽搐，意识丧失，小便失禁，抢救无效死亡。尸检所见：左冠状动脉前降支管腔重度偏心性狭窄，管壁有黄色硬斑块，斑块内出血形成血肿。解析：1.冠状动脉粥样硬化。2.脂纹、纤维斑块、粥样斑块、

继发性改变（斑块内出血、斑

块破裂、血栓形成、钙化、动