青光眼临床路径和合理用药

关于青光眼临床路径和合理用药

青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别地区达到24.38%。全球第二位。

由此可说明青光眼致盲的严重性，对青光眼防治的迫切性和重要性。若能早期诊断治疗，多数病可避免失明。发病率第2页,共44页，星期六，2024年，5月定义:

具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。一、什么是青光眼？第3页,共44页，星期六，2024年，5月◆眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。概念正常眼压10一21mmHg(1.33一2.79KPa)

病理值>21mmHg(>2.79KPa)双眼压差值：正常：<5mmHg；

☆病理值：>5mmHg。

◆24小时眼压波动范围：

正常：<8mmHg；

☆病理值：>8mmHg

。第4页,共44页，星期六，2024年，5月正常情况下房水排出量=房水生成量，为一种动态平衡；青光眼患者房水排出量＜房水生成量，致眼压升高。房水循环途径小梁网睫状体前房后房Schlemm氏管进入血管然后出眼球第5页,共44页，星期六，2024年，5月青光眼视神经损害的主要机制⒈机械学说：眼压升高、视神经乳头、视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用。

⒉缺血学说：眼压升高，视神经乳头供血不足，缺血缺氧。第6页,共44页，星期六，2024年，5月青光眼的分类

原发性青光眼

闭角型青光眼开角型青光眼

继发性青光眼先天性青光眼急性慢性第7页,共44页，星期六，2024年，5月在角膜与虹膜之间的夹角叫房角，也就是我们通常所说的前房角，是房水排出的通路。前房角有非常重要的功能，它是房水流出的通路，若房角闭塞，就会使房水流出受阻，眼内压力因房水的积聚而升高，最终导致青光眼的发生。房角第8页,共44页，星期六，2024年，5月原发性急性闭角型青光眼

acuteprimaryangle-closureglaucoma适用对象：

不名原因突然出现眼压升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。

第9页,共44页，星期六，2024年，5月

一般特点：多见于50岁老年人，女性多见。双眼先后或同时发病。多为远视。常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。第10页,共44页，星期六，2024年，5月痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛盲：视力下降，视力骤降至光感或全盲（畏光，流泪，恶心、呕吐，眼红等）红：混合性充血肿：角膜上皮水肿，角膜后色素性窄：前房浅房角窄大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失高：眼压升高,眼压可高达80mmHg以上急性发作期临床症状第11页,共44页，星期六，2024年，5月⒉慢性闭角型青光眼自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发现另一只眼已因青光眼失明才就医。常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头痛、虹视及视物模糊。球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。眼压升高（一般在4O-50mmHg左右）、发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放，眼压恢复正常）。反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生粘连，基础眼压升高。晚期视乳头萎缩。临床表现第12页,共44页，星期六，2024年，5月急性大发作或先兆期小发作绝对期

慢性期间歇期

临床前期闭角型青光眼临床分期第13页,共44页，星期六，2024年，5月【病程】⒈临床前期：

一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有前房浅、房角窄等解剖特点。⒉先兆期：

小发作：多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻根部酸胀，经休息后症状可。⒊急性发作期：

⑴剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪⑵视力剧降⑶伴有恶心、呕吐青光眼急性发作后的三联征：①虹膜节段性萎缩；②角膜后、晶体前囊的色素沉着；③青光眼斑。第14页,共44页，星期六，2024年，5月⒋间歇期：（主要诊断标准）⑴有明确的发作史；⑵房角开放或大部分开放；⑶在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。⒌慢性期：

（1）房角广泛粘连，小梁网功能受到严重损害；（2）眼压中等升高；（3）瞳孔散大；（4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）；（5）视野缺损。⒍绝对期：（视功能丧失）由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，导致完全失明。【病程】第15页,共44页，星期六，2024年，5月3.慢性开角型青光眼眼压升高时房角是开放的，故此命名。本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐性遗传。是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，起病慢，眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力、视野有显著损害时方被发现，因此，早期诊断甚为重要。病因第16页,共44页，星期六，2024年，5月临床表现

症状：又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。眼底：视杯扩大视盘凹陷进行性扩大和加深,形成青光眼杯；第17页,共44页，星期六，2024年，5月临床表现视野缺损：

⒈旁中心暗点⒉弓形暗点

⒈环形暗点

⒉鼻侧视野缩小

⒊向心性视野缩小

管状视野

早期视野改变晚期视野改变进展期视野改变第18页,共44页，星期六，2024年，5月⒈与急性虹睫炎鉴别：⑴角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞⑵前房极浅；⑶瞳孔中等散大而不是缩小；⑷虹膜有节段性萎缩；⑸可能有青光眼斑；⑹以往可有小发作史；⒉与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别：

前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等，可被误诊为脑血管疾病；

常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失明。鉴别诊断

第19页,共44页，星期六，2024年，5月原发性青光眼的治疗治疗的目的：保存视功能。治疗方法包括：⒈降低眼压：（手术或药物）⒉视神经保护性治疗：通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。原则

第20页,共44页，星期六，2024年，5月局部用药：缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液（首选）β肾上腺阻滞剂——0.25%噻吗心安滴眼液,2/日减少房水生成碳酸酐酶抑制剂——布林佐胺滴眼液3/日.减少房水生成前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日通过增加葡萄膜-巩膜途径房水外流而降低眼压口服用药：碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日

静脉用药：高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压.第21页,共44页，星期六，2024年，5月如何选择降眼压药物：几类药物在降眼压的效果方面存在很大的差异，前列腺素类似物的降眼压效果最好，其次是β受体阻滞剂，局部使用碳酸酐酶抑制剂的降眼压效果最差。另外，几类药物都有自身比较特异的不良反应，前列腺素类似物最主要的不良反应是结膜充血引起的眼红（拉坦前列素<曲伏前列素<比马前列素，三种药物依次递增），β受体阻滞剂则可能会引起心率减慢。因此，合理使用降眼压药物是治疗青光眼的关键。

第22页,共44页，星期六，2024年，5月常用降眼压药物1、缩瞳剂——拟副交感神经药代表药物：1%-2%毛果芸香碱滴眼液，4/日作用机制：通过收缩睫状肌，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力（针对开角型青光眼）。优点：为治疗闭角型青光眼的一线药物。副作用：眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等。高度近视伴视网膜变性者可引起视网膜脱离。频发点眼，还可产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。缺点：1、影响瞳孔的大小和调节功能。2、效果欠理想。第23页,共44页，星期六，2024年，5月2、β肾上腺阻滞剂代表药物：0.25%噻吗心安滴眼液,2/日作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合，抑制房水生成。优点：降眼压效果确切，不影响瞳孔的大小和调节功能。价格低。眼局部耐受性好。副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩，不宜用于心传导阻滞、窦房结病变和支气管哮喘患者。缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。2.夜间降眼压作用微弱。常用降眼压药物第24页,共44页，星期六，2024年，5月3、碳酸酐酶抑制剂代表药物：乙酰唑胺，0.25,2/日；布林佐胺滴眼液3/日作用机制：减少房水生成。优点：副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不适，肾绞痛、血尿等。眼液则没有全身副作用。2.增加其他药物（激素）的排钾作用，可致严重的低血钾。缺点：布林佐胺滴眼液是磺胺类的碳酸酐酶抑制剂，对磺胺药物过敏者、严重肾功能不去和高氮性酸中毒禁用。常用降眼压药物第25页,共44页，星期六，2024年，5月4、前列腺素衍生物代表药物：拉坦前列素，曲伏前列素（苏为坦眼液）和贝美前列胺。1/日作用机制：使葡萄膜巩膜途径的细胞外胶原降解，从而使房水外流增加。优点：1.增加房水经葡萄膜巩膜外流途径排出降低眼压20-40%。日间和夜间均有降眼压作用。2.用药每日一次，病人的依从性好。3.兼具降低眼压、改善视乳头血流和保护视神经三大功能。4.全身副作用少。副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期应用可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。缺点：眼局部的耐受性差。常用降眼压药物第26页,共44页，星期六，2024年，5月5、肾上腺受体激动剂代表药物：β2-受体激动剂（1%肾上腺素），α2-受体激动剂（阿法根眼液/沐欣眼液）作用机制：β2-受体激动剂（1%肾上腺素）促进房水经小梁网和葡萄膜巩膜通道外流；α2-受体激动剂，选择性兴奋α2-受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜途径排出。优点：副作用：黄斑囊样水肿（无晶体眼患者不宜使用），严重的高血压和冠心病禁用。缺点：结膜充血，瞳孔散大。常用降眼压药物第27页,共44页，星期六，2024年，5月6、高渗脱水剂代表药物：50%甘油，2-3ml/kg；20%甘露醇,1-2g/kg作用机制：在短期内提高血浆渗透压，使玻璃体水分进入血液，减少眼内容量，降低眼压。优点：迅速降低眼压。用于治疗急性发作或急性眼压升高的患者。副作用：头痛、恶心等。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。缺点：降压作用2-3小时即消失。常用降眼压药物第28页,共44页，星期六，2024年，5月降眼压药物治疗的注意事项首选单一药物；在单一药物不能达到靶眼压时应联合用药；联合用药时尽力考虑促进房水流出和减少房水生成药物的联合应用；当联合用药超过两种以上的时候应考虑手术。第29页,共44页，星期六，2024年，5月激光和手术治疗方案的选择：

1.小梁切除术：房角关闭超过1/2圆周。

2.激光/手术周边虹膜切除术：房角关闭小于1/2圆周，无青光眼性视神经损害。

通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。建立房水外引流通道——滤过性手术第30页,共44页，星期六，2024年，5月术前准备1.必需的检查项目：

（1）血常规、尿常规

（2）肝肾功能，凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；

（3）心电图，X线胸片。

2.眼部常规检查：视力、眼压、前房、晶体、视盘情况，前房角镜检查。

3.根据病情选择AB超、UBM、视野。

第31页,共44页，星期六，2024年，5月第32页,共44页，星期六，2024年，5月出院标准1.高眼压得到控制。

2.前房基本恢复正常。3.结膜切口愈合好，无感染征象。

第33页,共44页，星期六，2024年，5月

原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病，可能为多基因多因素遗传。30岁以上发病率为0.57%，随年龄的增加而升高，在有家族史者中发病率高达50%。下列情况易患开角型青光眼什么人易患青光眼？第34页,共44页，星期六，2024年，5月什么人易患青光眼？1、高眼压：这是第一危险因素

(正常眼压为11-21mmHg,＞24mmHg为高眼压)2、视乳头凹陷大：这是第二危险因素

(正常≤0.3,异常≥0.6)3、高度近视：发病率较高4、糖尿病：发生率为12.6%，明显高于正常人5、全身血管性疾病：特别是低血压患者，易发生视神经供血不足，增加视神经损害的危险。第35页,共44页，星期六，2024年，5月青光眼病人的治疗有赖于准确的早期诊断，根据病史、临床表现及检查结果进行综合分析作出诊断。患者自诉眼胀、鼻根部酸痛、视物易疲劳、视矇、偶有虹视，或有家族史者，需作检查。如何早期诊断青光眼？检查如下第36页,共44页，星期六，2024年，5月五、如何诊断青光眼？1、测眼压：

眼压>24mmHg为病理性高眼压。但一次眼压偏高不能诊断为青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼，因为眼压在24小时内呈周期性波动，所以要测24小时眼压，24小时眼压波动值>8mmHg为病理性高眼压。2、查眼底：

观察视盘的改变，青光眼的视盘改变有一定的特殊性，有重要的临床价值，常表现为病理性视盘凹陷扩大，即C/D>0.6,C/D差值>O.2也有诊断意义。第37页,共44页，星期六，2024年，5月⒊