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文档简介

病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致病理上消灭肺透亮膜,又称肺透亮膜病〔D。〔一〕病因及发病机制肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔y,S2泡外表张力,防止肺泡萎陷和肺水肿。PSRDS。主要有以下几类:早产儿:RDS主要发生在早产儿,是由于早产儿肺发育未35周RDS,并且,胎龄越小发生率越高。剖宫产生儿:正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激PS功能。因此,剖宫产生发生率较高。糖尿病母亲生儿:母亲患糖尿病时,胎儿血糖增高,胰PS合成分泌受影响,RDS。2PS。PSRDS。PS分泌。发病机制PS主要功能是降低肺泡外表张力,保持肺泡扩张。PS缺乏临床表现RDS的临床表现:RDS1~2小时即可消灭呼吸急促,60次/min以上,继而消灭呼吸困难、呻吟、吸气时三凹征、青紫,病情呈进展性加重,诞生后6小时病症已格外困难、呻吟、青紫,经无创通气治疗后可恢复。剖宫产生儿RDS主要见于晚期早产儿和足月儿,与剖宫产的胎龄亲热相关,RDS37周择期剖宫产者3.7%,381.9%,390.9%。RDS1~2小时即1天呼吸困难并不严峻,23RDS常合并重症持续肺动脉高压〔N,表现为严峻低氧性呼吸衰竭。关心检查X线检查RDS4级。级:两肺野透亮度普遍性降低、毛玻璃样〔充气削减,〔肺泡萎陷〕和网状阴影〔细支气管过度充气;级:两肺透亮度进一步降低,可见支气管充气征〔支气管过度充气,延长至肺野中外带;级:病变加重,肺野透亮度更加降低,心缘、膈缘模糊;树枝,胸廓扩张良好,横膈位置正常。天胸片常表现为湿肺,2、3天消灭严峻RDS,甚全白肺,支气管充气征常不典型。诊断与鉴别诊断诊断主要诊断依据如下:RDS主要见于胎龄较小的早产儿,胎龄越小RDS主要见于胎龄<39周足月儿或晚早产儿也可发病。RDS于严峻缺氧或感染时发生严重呼吸衰竭。RDS胸片见严峻渗出,病变广泛。鉴别诊断RDS需与以下疾病鉴别:BB〔〕肺炎或败血症,临床表现和肺部早期XRDS,有时不X线改RDS效。RDS较难鉴别,湿肺生后数小时消灭呼吸困难,但病程短,病情相对较轻,X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。X线表现两肺渗出,分布不均匀。治疗与预防呻吟,应先使用无创通气,并依据胸片和临床表现,考虑RDS,PS治疗。如病情严峻应马上气管插管,使用机械通气。无创通气:正压通气、双水平气道正压通气P、经鼻BPDPaCO2上升、PaO2下降,应改用机械通气。肺外表活性物质〔S:PSRDS需留意以下问题:PS治疗。生儿诞生后应亲热观看呼吸情RDS证据,PS治疗。给药,现主见按需给药,如呼吸机参数吸入氧浓度〔FiO2〕>0.4或平均气道压〔MAP〕>8cmI0,应重复给药。③给药方法:PS经气管插管注入肺内,仰卧位给药。机械通气:对严峻RDS或无创呼吸支持效果不抱负者,应承受机械通气,一般先使用常频机械通气,初调参数呼吸频率40~50n,吸气峰压OO,如常频机械通气参数比较高,效果不抱负,应改用高频机械通气,削减常削减再次气管插管和机械通气。撤机后再改用无创通气。体外膜肺:对少数严峻病例,上述治疗方法无效时,可使用体5.支持治疗:RDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱水电解质、循环%〔ml〕2~3倍,静脉滴注;改善/〔n。PDA消灭病症使用药物关闭。布洛芬首剂10mg/kg,第2、35mg/kg,间隔时间24小时,口服或静脉滴注,日龄小于7天者疗效较好。假设药物不能关闭动脉导管,并严ppn,吸入治疗格外重

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