感染性休克课件

感染性休克

ICU宋婵娟感染性休克休克的概念

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起有效循环血量急剧减少导致的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌注不足，和细胞功能代谢障碍。

有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，最终结果可导致多器官功能障碍综合征。感染性休克2002年10月欧洲危重病医学会(EMICM),美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起拯救全身性感染的全球性行动倡议,制定重症感染和感染性休克治疗指南。提出“感染的集束化治疗”，包括６小时复苏集束化治疗和２４小时管理集束化治疗。感染性休克6小时复苏集束化治疗指在确诊严重感染立即开始并在６小时内必须完成的治疗措施．包括：血清乳酸水平的测定抗生素使用前留取病原学标本急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗如有低血压或乳酸水平＞４mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg),如低血压不能纠正，加用血管活性药，维持平均动脉压＞65mmHg持续低血压或乳酸水平＞4mmol/L,液体复苏使CVP＞8mmHg，中心静脉血氧饱和度＞70％感染性休克24小时管理集束化治疗指在确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治疗措施，包括：小剂量糖皮质激素的应用控制血糖＜8.3mmol/L重症患者活化蛋白Ｃ的使用机械通气患者平台压＞30cmH2O感染性休克概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。感染性休克MODS概念强调1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。2.原发损害和MODS有时间间隔（>24hr）。3.受损器官原来功能基本正常。4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。感染性休克感染性休克的流行病学感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，其发病率和病死率均很高。严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国，每小时有25人死于严重感染或感染性休克，其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。2002年10月欧洲危重病医学会、美国危重病医学会和国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动。感染性休克感染性休克的病因病原菌病原菌宿主因素宿主因素革兰阴性细菌

冷休克肠杆菌科菌不发酵杆菌脑膜炎球菌类杆菌

革兰阳性细菌

暖休克葡萄球链球菌肺炎链球菌梭状芽胞杆菌等。慢性基础疾病肝硬化糖尿病恶性肿瘤白血病烧伤器官移植老年人婴幼儿分娩妇女大手术后体力恢复较差者感染性休克冷、暖休克休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。"冷休克"较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。感染性休克感染性休克的血流动力学特点外周血管的收缩舒张功能异常，导致血流分布异常。感染性休克发生早期，血管的扩张和通透性的改变,可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。感染性休克感染性休克的诊断临床上感染性休克的诊断需符合下列标准：（1）有明确的感染灶。（2）有全身炎性反应存在。（3）收缩压低于90mmHg或较原来基础值下降

40mmHg，经液体复苏1h不能恢复或需血管活性药来维持。（4）伴有器官组织的低灌注，如尿量<20ml/h，或有急性意识障碍等。（5）血培养可能有致病微生物生长感染性休克感染性休克的临床表现严重感染的表现：1、全身炎性反应主要表现为：①发热，多伴寒战，T>38℃或<36℃;②心动过速，心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分或PCO2<32mmH；④白细胞总数>10.0x109/L或<4.0109/L.2、与原发病有关的症状和体征

感染性休克感染性休克的临床表现休克早期：多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。休克中期：随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花，尿量更少、甚或无尿。感染性休克感染性休克的临床表现休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭。

DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭①急性肾功能衰竭②急性心功能不全③急性肺功能衰竭（ARDS）④脑功能障碍⑤胃肠道及肝功能衰竭感染性休克感染性休克的早期目标导向治疗早期目标导向治疗（earlygoal-directedtherapy,EGDT)一旦临床诊断严重感染，应尽快进行积极的液体复苏，6h内达到复苏目标：中心静脉压(CVP)8—12cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)；平均动脉压≥65mmHg；尿量≥0.5ml/kg.h；中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70若液体复苏后CVP达8-12cmH2O，而ScvO2或SvO2仍未达到0.70，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和（或）输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg•min)以达到上述复苏目标。感染性休克感染性休克血管活性药物应用原则充分液体复苏,中心静脉压达到8～12ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)或肺动脉嵌顿压达到15ｍｍＨｇ,但平均动脉压仍<60ｍｍＨｇ。②尽管积极液体复苏,血容量难以迅速恢复,平均动脉压<60ｍｍＨｇ。③虽然血压正常,但仍存在内脏器官缺氧。感染性休克血管活性药物的应用目的①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MOSF)的主要原因。改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。理想的血管活性药物应符合①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。感染性休克多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺、α和β受体兴奋作用，具有剂量依赖性。

(1)1-5ug/（kg•min）:激动多巴胺受体，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排泄。（2）5~10ug/（kg•min）：主要激动β受体，表现为正性肌力作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。（3）10~20ug/（kg•min）：由于α受体兴奋的缘故，表现为缩血管效应。虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。（4）>20ug/（kg•min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，主要副作用为强烈的心脏兴奋与心律失常。感染性休克多巴胺的配制和应用方法病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。感染性休克去甲肾上腺素的作用去甲肾上腺素是肾上腺素能神经末梢释放的递质，对α受体有很强的兴奋作用。对β受体也有激动作用，表现为强烈的血管收缩和一定的正性肌力作用，使全身小动脉和小静脉均收缩，外周阻力增加，血压升高，增加冠脉和脑动脉血流量，增加心室做功。近年研究显示，感染性休克治疗中，去甲肾上腺素并不引起内脏组织缺血，反而有助于恢复组织的氧供需平衡，增加心输出量、增加肠道血流量和氧输送，改善肠道缺氧、保护感染性休克患者的肠道粘膜屏障。目前去甲肾上腺素是感染性休克的首选药之一。去甲肾上腺素必须由中心静脉导管给药。感染性休克多巴酚丁胺的药理作用多巴酚丁胺(dobutamine)：主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力，提高心排量，加快心率，并可增加氧耗。应用时从2ug/kg.min开始，剂量范围2-20ug/kg.min。对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺。感染性休克肾上腺素的药理作用肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，因此作用比较复杂而广泛。兴奋β１受体：使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。兴奋α受体：使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张。感染性休克患者出现以下情况可考虑用肾上腺素（1）去甲肾上腺素无效（2）血流动力学表现为低心输出量和低外周血管阻力。感染性休克肾上腺素的用法

肾上腺素1mg加入5%GS250ml中，使用时宜从小剂量开始，一般先以0.01ug/(kg•min)的速率开始输注，可逐渐增至0.2~0.5ug/(kg•min)，可获得增加心排出量和升高血压的效果；体重(kg)×0.03(常数)等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微泵推注，每小时1ml则肾上腺素用量为0.01ug/(kg•min)依此类推。感染性休克血管加压素药理作用作用：恢复血管紧张性，收缩血管，提高血压：（1）激活血管加压素V1受体；（2）下调血管平滑肌KATP通道活性；（3）减少诱导型一氧化氮的合成；（4）与去甲肾上腺素有协同作用。效应：有效升高平均动脉压和每搏输出量指数，降低心率、中心静脉压。平均肺动脉压及其他血管活性药的需要量，增加肾小球率过压，增加尿量，改善肾功能。成人剂量为0.01-0.04u/min。感染性休克感染性休克的护理措施密切观察病情变化，监测生命体征。1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每10～20min测1次脉搏和血压。每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。2）意识状态：反映脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。感染性休克密切观察病情变化，监测生命体征。3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据感染性休克的护理措施感染性休克输液过程的护理迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。尽早、及时（除心源性休克外）需多少，补多少先快后慢，充分扩容大量晶体液，适量胶体液

动态监测血压、尿量、CVP等

感染性休克的护理措施感染性休克有创监测的护理：如有创动脉血压、中心静脉压监测等。穿刺点护理；严格无菌操作;调零；保证管路通畅，定时肝素化冲洗；密切观察参数变化，及时告知医生。感染性休克的护理措施感染性休克气道的护理保持室内适宜温度与湿度。严格无菌操作。协助翻身、拍背、雾化吸入，教会并鼓励清醒病人有效咳嗽排痰，配合使用化痰药。气管插管与气管切开的气