版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
平凉医专病理教研室组织细胞适应损伤与修复组织损伤与修复细胞组织适应、损伤与修复
机体适应性改变刺激因素(损伤因素)
损伤
缺氧;物理;化学;生物;免疫;遗传损伤因子:组织损伤与修复一、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
内分泌性(图)分类及病变代偿性(图)第一节适应性反应细胞:大、多概念:形态:肥大、增生、萎缩、化生生理性病理性概念:组织损伤与修复组织损伤与修复心脏代偿性肥大(右图,高血压性心脏病)组织损伤与修复高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,心脏没有扩张(代偿期)组织损伤与修复内分泌性性肥大--肢端肥大组织损伤与修复二、增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
原因:肥大:大、多细胞器增多增生:多细胞分裂增加肥大中包含着增生概念:生理性病理性1.代偿性2.内分泌性组织损伤与修复三、萎缩(atrophy)分类:生理性:(图)
1.营养不良性(图)2.组织破坏性3.废用性4.神经性(图)5.压迫性(图)病理性:发育正常的器官、组织、细胞体积缩小。细胞小少概念:组织损伤与修复胸腺生理性萎缩(右侧)HE染色×100组织损伤与修复营养不良性萎缩全身性局部性组织损伤与修复脊髓灰质炎患者组织损伤与修复小脚组织损伤与修复肾盂积水(压迫性萎缩)组织损伤与修复正常、肥大、萎缩的子宫组织损伤与修复结局:病变:细胞体积缩小、数量减少,核密集,胞浆内可见脂褐素颗粒。肉眼:脏器体积变小,重量减轻,颜色加深镜下:组织损伤与修复四、化生(metaplasia)一种分化成熟的组织或细胞因受刺激作用,转化为另一种分化成熟组织或细胞的过程。常见的化生类型及意义:鳞状上皮化生(图)上皮:肠上皮化生(图)间叶组织:15概念:组织损伤与修复鳞状上皮化生(宫颈腺)HE染色×100组织损伤与修复肠上皮化生(胃体腺)HE染色×100组织损伤与修复肠上皮化生组织损伤与修复下课组织损伤与修复第二节损伤一、变性(degeneration)因代谢障碍致使细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质但数量增多。分类:1.细胞水肿(cellularswelling)细胞内水和钠离子的过多沉积2)原因:中毒、缺氧、感染组织损伤:形态、机能、代谢。变性、死亡1)概念:概念:组织损伤与修复5)病变:气球样变(图)6)结局:损伤细胞膜4)部位:心、肝、肾等颗粒变性(图)胞浆疏松化体大、苍白、混浊无光泽3)机制:细胞膜钠—钾泵失灵组织损伤与修复肾近曲小管上皮细胞颗粒变性HE染色×400组织损伤与修复细胞水肿(气球样变)HE染色×400组织损伤与修复2.脂肪变性(fattydegeration,)
3)机制:A进入肝脏的脂肪酸过多B脂肪酸利用障碍C脂蛋白合成障碍2)原因:感染、缺氧、嗜脂物质减少指正常不见或仅见少量脂肪滴的细胞浆内出现脂肪滴或脂肪滴增多。1)概念:组织损伤与修复
4)部位:肝、心等
5)病变:肉眼:体积增大,边缘钝,色淡黄,质软,触之油腻感;(图)镜下:肝细胞胞浆内出现大小不等的圆形空泡(系脂滴被溶解之故)(图)6)结局:组织损伤与修复
肝脂肪变性组织损伤与修复正常肝脏脂肪变性肝脏组织损伤与修复肝脂肪变性HE染色×200组织损伤与修复组织损伤与修复肝脂变组织损伤与修复表现为细胞内或间质出现均匀一致、红染、无结构的蛋白性物质。见于高血压时,细动脉管壁内有均质、红染的蛋白质蓄积,致管腔狭窄。(图)
3.玻璃样变(性)(hyalinechange、又称透明变性)1)细动脉:概念:组织损伤与修复脾中央动脉玻璃样变性HE染色×400组织损伤与修复2)纤维结缔组织:胶原纤维融合变粗,形成均质粉染的索片状结构(图);肉眼灰白色、半透明,质韧硬,略带光泽。组织损伤与修复结缔组织透明变性HE染色×100组织损伤与修复
细胞胞浆内异常蛋白质蓄积,形成近圆形小体(图)3)细胞内玻璃样变:组织损伤与修复细胞内玻璃样变(Russell小体)HE染色×400组织损伤与修复
细胞外间质中出现均质粉染的嗜酸性物质(蛋白质-粘多糖复合物,显示淀粉样呈色反应)。(图)
间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。4.淀粉样变性(amyloidosis):5.粘液样变性(mucoiddegeneration):组织损伤与修复肝淀粉样变性HE染色×200组织损伤与修复
有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:血管内逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并降解而形成。如“心衰细胞“。(图)
脂褐素:蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,系未被消化的细胞器碎片残体。(图)
6.色素沉着(pathologicpigmentation)黑色素:由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。(图)组织损伤与修复心衰细胞内含铁血黄素HE染色×400组织损伤与修复心肌细胞胞浆内的脂褐素HE染色×400组织损伤与修复黑色素(细胞胞浆内)HE染色×200组织损伤与修复概念:在牙齿和骨骼以外的软组织内有固体性钙盐的沉积。营养不良性钙化:转移性钙化7.病理性钙化(pathologiccalcification)分类:组织损伤与修复二、细胞死亡:活体局部组织细胞的死亡。
核的变化:1)核固缩2)核碎裂3)核溶解
(图)
是坏死的形态学标志浆和膜的变化:凝固、液化间质的变化(一)坏死(necrosis)镜下:无结构、红染的颗粒状物或液状物肉眼:无光泽、无弹性无血供、无感觉及运动力:1.概念:2.基本病变:组织损伤与修复核固缩核碎裂核溶解
HE染色×200组织损伤与修复特殊类型:干酪样坏死(caseousnecrosis)肉眼:1)凝固性坏死:
概念:坏死细胞蛋白质凝固,形成灰白色较硬的固体质块。好发部位:实性脏器镜下:组织彻底解无轮廓及核屑(图)白色或淡黄色,细腻似奶酪样(图)3.类型:组织损伤与修复心肌凝固性坏死组织损伤与修复
干酪样坏死组织损伤与修复干酪样坏死HE染色×40组织损伤与修复坏死组织因酶性消化、水解而变为液态,又称为软化。脂肪坏死2)液化性坏死:概念:类型:
化脓脑坏死3)纤维素样坏死组织损伤与修复大块组织坏死并伴腐败菌感染。好发部位病变特点对机体影响干性坏疽四肢末端组织干燥皱缩,黑色,与外周组织界限清楚感染较轻,无全身中毒状湿性坏疽与外界相通的脏器组织肿胀湿润,边界欠清,黑绿色感染严重,伴发全身性毒气性坏疽深达肌肉的开放性创伤组织内含大量气体,呈蜂窝状感染严重,伴发全身性毒4)坏疽(gangrene)黑绿色或污绿色外观、臭。概念:组织损伤与修复
足趾干性坏疽组织损伤与修复
肠湿性坏疽组织损伤与修复
气性坏疽组织损伤与修复4)钙化凋亡小体(图)4.结局:1)溶解吸收2)分离排除形成缺损3)机化、纤维包裹(二)凋亡(apoptosis)概念:机体单个或小团细胞按既定程序自动结束生命的死亡方式。病变:意义:积极的生物学意义。似树叶枯萎、凋谢,又称凋落组织损伤与修复钙化组织损伤与修复凋亡小体(电镜)组织损伤与修复下课组织损伤与修复第三节损伤的修复一、再生(一)概念(二)类型:生理性病理性(完全性)(三)各组织再生能力1.再生力强(持续分裂)细胞2.有潜在较强再生力(静止)的细胞3.再生能力弱或无再生能力(非分裂)细胞组织损伤与修复二、纤维性修复(一)肉芽组织
概念:形态:功能:结局:(二)瘢痕组织:镜下(图)由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚的结缔组织。瘢痕组织1.抗感染、保护创面2.机化3.填补肉眼:良性肉芽;不良肉芽(不完全)组成、有利、不利膨出收缩粘连硬化瘢痕体质组织损伤与修复肉芽组织HE200组织损伤与修复溃疡底部肉芽组织HE染色×40组织损伤与修复组织损伤与修复三、创伤愈合1.基本过程(一)皮肤二期愈
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2024年度版权侵权和解协议3篇
- 2024年度车位预定与分配策略咨询服务合同
- 2024年度建设合同标的为高速公路建设项目3篇
- 2024年度剧场演出节目审查与质量保障合同3篇
- 2024年度阁楼住宅买卖合同模板下载3篇
- 2024年度建筑工程总包合同6篇
- 2024年度版权许可使用授权书:涉及版权持有方授权他人使用其版权作品的详细规定2篇
- 2024年度数字经济评估与政策制定委托协议3篇
- 2024年度男女自愿离婚协议书及共同财产分割与子女监护权协议2篇
- 2024年企业内部培训讲师聘任协议书范本3篇
- GB/T 16991-1997纺织品色牢度试验高温耐光色牢度:氙弧
- 国外发票模板invoice
- 触电事故桌面应急演练方案
- 肺源性及肺外源性课件
- 医护人员法律法规宣传课件
- 最新公开课立定跳远;喂鸭子
- 电子政务概论课件
- 高分子材料性能测试力学性能课件
- 工笔画古典中国风通用PPT模板
- ecmo中的抗凝学习
- 毕业证明书个人申请书模板七篇
评论
0/150
提交评论