糖尿病的治疗进展课件_第1页
糖尿病的治疗进展课件_第2页
糖尿病的治疗进展课件_第3页
糖尿病的治疗进展课件_第4页
糖尿病的治疗进展课件_第5页
已阅读5页,还剩109页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病的治疗进展第三军医大学张忠辉糖尿病的治疗进展糖尿病的临床表现三多一少:多尿、多饮、多食、体力及体重下降。餐前低血糖:胰岛素分泌与血糖不同步。皮肤瘙痒:高血糖刺激神经末稍。视力下降:白内障、眼底出血。糖尿病的治疗进展糖尿病的分型1型糖尿病2型糖尿病其他类型的糖尿病妊娠糖尿病(GDM)糖尿病的治疗进展其他类型糖尿病的特点病人不多,种类多:-胰腺外分泌疾病(慢胰炎、纤维钙化、肿瘤)-内分泌疾病-与遗传有关的糖尿病(血色病、Tumer、Klinefelter征)-药物引起的糖尿病(甲状腺、肾上腺皮质激素等)糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展2型糖尿病的特点原名非胰岛素依赖型(NIDDM),Ⅱ型相关基因多而复杂,难以根治胰岛素抵抗较重发病隐匿,不易发生酮症酸中毒成年人多见,(儿童也不少),大多无需胰岛素维持生命糖尿病的治疗进展胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷:2型糖尿病发病机理

胰岛素敏感性

胰岛素分泌大血管病变

30%50%50%50%70%-100%

40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减

出现胰岛素抵抗

正常糖代谢

LeslieRDG等,《糖尿病发病的分子机制》第22章,131~156页,1997)糖尿病的治疗进展糖尿病的诊断唯一指标是血糖。葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。折算系数:

mg/dl=mmol/l×18糖尿病的治疗进展血糖调节受损(IGR):血糖高但未达糖尿病。空腹血糖受损(IFG)糖耐量受损

(IGT)餐后血糖受损(IPG)糖尿病

:一旦得上,难以根治。糖尿病的治疗进展IFGIGR(IFG+IGT)正常低血糖IGT糖尿病空腹血糖7.05.63.33.37.8糖尿病OGTT(2h)11.1糖尿病的治疗进展

糖尿病的诊断标准

1.糖尿病症状

+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或

3.OGTT试验中,2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl)糖尿病的治疗进展急性并发症-酮症酸中毒-糖尿病高渗综合症-乳酸性酸中毒

糖尿病的治疗进展慢性并发症大血管并发症:高血压、脑卒中、冠心病、糖尿病足微血管并发症眼底病、肾病神经并发症感觉神经、运动神经、自主神经糖尿病的治疗进展微血管瘤出血硬性渗出软性渗出(棉絮斑)视网膜新生血管(NVD、NVE)纤维组织糖尿病的治疗进展糖尿病视网膜病变V期视盘新生血管纤维组织膜糖尿病的治疗进展糖尿病肾病糖尿病的治疗进展周围神经病变

-患者失去痛觉糖尿病的治疗进展局灶性神经病

-动眼神经麻痹糖尿病的治疗进展周围神经病变

-糖尿病足胼胝形成糖尿病的治疗进展周围神经病变

-肌肉萎缩糖尿病的治疗进展核磁共振下肢血管显影糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展糖尿病足的Wagner分级法3级

深部溃疡伴有深部脓肿或骨髓炎

糖尿病的治疗进展糖尿病足的Wagner分级法

5级

全足坏疽

糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展糖尿病合并肝脓肿糖尿病的治疗进展糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤糖尿病的治疗进展糖尿病与皮肤大疱糖尿病的治疗进展糖尿病与牙齿病变糖尿病的治疗进展糖尿病与痈糖尿病的治疗进展

中国糖尿病伴发疾病───────────────────并发疾病 1型2型总计───────────────────高血压 9.134.2 31.9脑血管 1.812.6 12.2心血管 4.017.1 15.9糖尿病足 2.65.2 5.0眼部病变 20.535.7 34.3肾脏病变 22.534.7 33.6神经病变 44.9 61.8 60.3总计 50.4 75.5 73.2糖尿病的治疗进展预防糖尿病的五个要点对糖尿病无知:多懂点儿热量摄取过多:少吃点儿体力活动减少:勤动点儿心理应激增多:放松点儿必要的时候:药用点儿糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展治疗糖尿病的五驾马车糖尿病教育与心理治疗饮食治疗运动治疗药物治疗糖尿病监测糖尿病的治疗进展A.糖尿病教育和心理法教育:增加糖尿病知识减少无知的代价心理疗法:正确对待糖尿病

既来之,则安之”

“战略上藐视,战术上重视”糖尿病的治疗进展

B.饮食疗法

-控制总热量

-合理配餐

-少量多餐

-高纤维饮食

-清淡饮食

-不动烟酒糖尿病的治疗进展饮食参考方案限主食:米、面、杂粮休息者每天4-6两,轻体内5-7两,中度体力6-8两,肥胖者略减。多食蔬菜(每天至少一斤)、豆制品蛋白质:鱼优于家禽、家禽优于牛、猪肉,精瘦肉每天2-3两、鸡蛋1个、牛乳250-500mL(高血脂用脱脂乳),宜用菜籽油、橄榄油糖尿病的治疗进展水果一次一个(约2两)、餐间吃、减主食1/4两。香焦、荔枝、甘蔗、柿子含糖多,不宜吃。禁烟限酒(啤酒每次350毫升或葡萄酒

150毫升、每周两次、每次减主食半两)。糖尿病的治疗进展

C.运动疗法持之以恒:每周5次以上,每次半小时以上量力而行:避免强烈、竞争性运动,适宜心率=170-年龄有氧运动:强度适中、时间较长、有节奏的全身运动糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展D.药物疗法─降糖药口服降糖药:磺脲类、苯甲酸衍生物类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类及噻唑烷二酮等五类胰岛素:是最生理、最有效、副作用最小的治疗手段其他口服药:降压药、调脂药、降粘药、减肥药及对症治疗药物中药糖尿病的治疗进展E.糖尿病监(1)-血糖:每月至少2次,至少包括餐后两小时。鼓励每月测1-2次每日4-7次的血糖谱注意:快速血糖仪采用的是毛细血管全血,测得的血糖值比静脉血浆或血清的葡萄糖低15%左右

约2/3的糖尿病人空腹血糖正常,餐后血糖明显增高,故筛查和轻型糖尿病人的达标应是餐后2h血糖值。-糖化血红蛋白(HbA1c):每2-3月1次。-尿常规:注意尿酮体、尿蛋白及血球每月一次。糖尿病的治疗进展E.糖尿病监测(2)-血压:首诊必查,此次高下次再测,此次不高每3个月查1次。-血脂/血粘:首诊必查,此次高下次再测,此次不高每半年到1年查1次。-肝功、肾功、尿白蛋白、每半年查一次,心电图、眼底:根据病情决定次数,糖尿病的治疗进展美敦力MiniMedCGMS系统1999年6月获得FDA批准。

“糖尿病检测技术的新突破”连续自动监测皮下细胞间液的葡萄糖浓度糖尿病的治疗进展监测组织间液葡萄糖组织间液的葡萄糖(G2)总是与血糖(G1)相同的糖尿病的治疗进展系统组成(1)感应探头(2)血糖记录器(3)信息提取器(4)注针器(5)软件糖尿病的治疗进展葡萄糖感应探头

细小、无菌、柔软的探头,分为三层:半透膜、葡萄糖氧化酶和Pt电极插入皮下连续三天测试细胞间液内的葡萄糖糖尿病的治疗进展通过数据处理软件提交测试者的血糖报告:每日血糖数据小结每日血糖图多日血糖图每五分钟血糖数据进餐期间或其它时间段的血糖图CGMS提供的报告图糖尿病的治疗进展

每日血糖数据小结糖尿病的治疗进展每日血糖图糖尿病的治疗进展多日血糖图糖尿病的治疗进展多发性低血糖糖尿病的治疗进展基础胰岛素不够糖尿病的治疗进展2型糖尿病:空腹和餐后血糖稍高糖尿病的治疗进展早餐后高血糖为主的糖尿病患者的血糖图糖尿病的治疗进展关于世界治疗糖尿病的科研进展情况美、加24个中心1983-1993,1441例1型DM强化治疗研究,并发症降低50%以上英国UKPDS研究,23个中心、5102例2型糖尿病人强化治疗,1977-1997年总体并发症下降,死亡率下降32%,卒中减少44%,心衰减少56%,,眼底病变减少34%但是没有同时降压、调脂、降血粘度的治疗观察我们的研究:10年多中心前瞻研究,1400例,糖尿病血管并发症与空腹血糖、舒张压、LDL-c明显正相关糖尿病的治疗进展血糖降低到什么程度为宜:在(加拿大)ACCORD研究中,强化降糖治疗组(HbA1c6.4%)患者病死率(心血管事件)反而显著高于常规治疗组(HbA1c7.5%),并且强化降糖组需要医疗救助的低血糖事件发生率(3.1%)显著高于常规治疗组(1.4%)强化降糖组患者(HbA1c6.5%)肾脏事件发生率较常规治疗组(HbA1c7.3%)显著降低糖尿病的治疗进展监测糖尿病的五项达标-体重达标:减肥(臃肿的杀手)-血糖达标:降糖(甜蜜的杀手)-血压达标:降压(无声的杀手)-血脂达标:调脂(油腻的杀手)-血粘达标:降粘(粘稠的杀手)糖尿病的治疗进展糖尿病口服药物治疗糖尿病的治疗进展2型糖尿病合理治疗方法MatthaeiS,etal.EndocrRev21:585,2000基本措施:病人教育饮食控制运动锻炼二甲双胍噻唑烷二酮a-糖苷酶抑制剂磺脲类胰岛素80120160200空腹血糖(mg/dl)100806040200OGTT时平均胰岛素水平(mU/l)糖尿病的治疗进展口服降糖药定义:口服能够降糖的药物种类:5种-磺脲药-(苯甲酸衍生物)-双胍药-葡萄糖苷酶抑制剂-噻唑烷二酮糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展一、对降糖药的新认识(一)双胍类〔BG〕

二甲双胍、美迪康〔合资〕、格华止〔法〕迪化糖锭〔澳〕、立克糖〔台〕、降糖片、甲福明、泰白(缓释片〕、倍顺(缓释片)。作用机制增加基础葡萄糖无氧酵解和利用增加骨骼肌、脂肪糖代谢抑制小肠糖吸收,抑制肝糖的产生和输出改善IR〔减少脂肪酸氧化、改善INS受体活性〕,降脂〔TG、LDL-C〕,抑制血小板凝集

糖尿病的治疗进展适应证伴有IR的肥胖T2-DM,辅助INS治疗T1-DM,UKPDS(英)发现可减少大血管病变,可治疗伴有IR的多囊卵巢综合症和黑棘皮病禁忌证肝、肾功能受损,心肺、缺氧疾病,慢性吐、泻胃肠病,消瘦营养不良。DM急性并发证副反应胃肠反应,肝、肾功能受损导致乳酸酸中毒非常罕见,其发生率低于1/10万糖尿病的治疗进展(二)α-糖苷酶抑制剂〔AGIS〕

拜糖平、阿卡波糖、倍欣、米格列醇作用机制抑制小肠上段糖苷酶〔双糖-单糖〕,减缓糖吸收增加回肠远段胰升血糖素肽-1释放,刺激胰岛素释放轻度调脂作用、不增体重适应证轻度早期T2糖尿病,预防IGT转变为T2DM,控制餐后高血糖。可用于肾功不全者副作用肠胀气(50%),腹泻。孕、喂乳者、肠炎不宜服。无全身副作用糖尿病的治疗进展

(三)磺脲类〔SU〕D860、优降糖、达美康、美吡达、糖适平、格列美脲等作用机制刺激INS1/2相分泌,减少肝对INS清除、改善组织INS敏感性,刺激生长抑素和抑制胰高血糖素分泌,减少血小板聚集、改善血粘度、微循环优降糖作用强、长时、24h、易低血糖。达美康中等、峰2-6h、中长时、12-24h、抑制血小板凝集、改善血粘度、微循环。美吡达作用中强、峰1-2h、持续8h、调脂作用。糖适平作用短、峰2-3h、5%经肾排出,可用于老年和中度肾功受损者,低血糖发生少糖尿病的治疗进展格列美脲(伊瑞、亚莫利、万苏平、力贻平)

内化与分泌颗粒结合、快速1相释放、不增INS释放总量,胰外作用突出、促进GLUT-4转运到胞外、增加INS敏感性和糖原合成酶活性,节省INS。1h起作用、2-4h高峰。老年和肾功轻度受损可用。1-2mg/d.低血糖少见,不增体重SU类副作用:低血糖(5%),胃肠、肝、骨髓受损,过敏,体重增加等。孕、喂乳者不宜用。原发失效(10%),继发失效每年5-10%.糖尿病的治疗进展正常心脏有保护性缺血预适应机制〔钾离子依耐通道开放介导、加快心肌复极化、钙内流减少,保护心肌功能,减少缺血和梗死程度〕SU类关闭钾通道,

D860和优降糖可引起血管收缩而缺血。美吡达、达美康和格列美脲与SU受体结合位置不同,心脑血管受体少,故影响小,适用于心血管病者。

SU治疗T2-DM、剂量不宜过大、不要SU两种合用糖尿病的治疗进展商品名:亚莫利(Amaryl)

。日本安万特制药有限公司申请,授权日:

2001年11月制剂:安多美、依瑞、安尼平、迪北、佳和洛、力贻苹、普糖苹、圣平、圣糖平、唐弗、糖苏、万苏平

适应证:用于饮食控制、体育锻炼均不能满意控制血糖的2型糖尿病。剂型及规格:片剂,每片0.5mg,1.0mg,药理作用:促进胰岛素快速、双相分泌,胰岛外作用。

糖尿病的治疗进展(四)增敏剂〔TZDs〕

噻唑烷二酮类、吡格列酮、曲格列酮、罗格列酮作用机制过氧化酶体增殖体激活体受体[PPARr](脂肪分泌代谢因子)激活剂,增强脂肪、肌肉、肝的糖代谢、降低IR、TG、FFA、尿蛋白,HDL升高。适应证T2DM、尤肥胖、高INS血症和IR患者。4-8mg/天、分1-2次服副作用罗、吡格列酮对肝不利影响小于曲格列酮,ALT高于正常2.5-3倍应停药,第1年每2月查肝功。血容量增加使Hb/RBC下降和水肿,心功不全禁慎使用。可引起以皮下脂肪增加为主的体重增加,心血管风险较小。单用甚少低血糖糖尿病的治疗进展(五)快速促INS分泌剂瑞格列奈〔诺和龙〕、纳格列奈作用机理非SU胰岛素促泌剂,与细胞非SU受体结合促钙离子内流刺激INS释放,不引起胞泌作用,比优降糖强10-20倍。起效快、0.5h,峰时间、1h,4-6h90%从肠道排出,称作餐时血糖调节剂适应证T2DM,餐后高血糖。O.5-2mg/次,餐时服,3次/天。不进餐不服药、不与SU类合用。副作用低于磺脲类,低血糖发生较少。

糖尿病的治疗进展(六)新型降糖药研究的进展

肠促胰岛素生物学特性:葡萄糖依赖促胰岛素多肽(GIP)(近端肠K细胞)分泌胰高血糖素样肽(GLP-1)(远端肠道的L细胞)分泌GIP可促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素(血糖水平升高时分泌非常明显增加,反之)GLP-1肠促胰岛素(又称肠降血糖素,是一种在餐后分泌、有助于控制血糖的激素)促进β细胞葡萄糖依赖性地释放胰岛素,还可通过葡萄糖依赖模式抑制α细胞分泌胰高糖素GIP和GLP-1分泌后由DPP-4(二肽基-肽酶)快速降解为断裂的肽类,可提升肠促胰岛素活性和水平2型糖尿病患者GIP和GLP-1异常,尤其是GLP-1的分泌水平显著下降(餐后胰岛素分泌反应)糖尿病的治疗进展研究结果显示DDP-4抑制剂西格列汀(100mg)与二甲双胍(2000mg)的联用,使HbA1C水平在第1年和第2年时分别下降1.8%和1.7%。具有以下临床特点:能显著改善患者血糖水平,包括HbA1C、FPG和PPG能使胰岛素分泌指数和β细胞功能指标有显著改善,有潜在的保护β细胞功能的作用耐受良好并且不增加体重低血糖发生率低(与安慰剂相似)能与目前几乎所有的口服降糖药物联合

糖尿病的治疗进展三大类主要的新型降糖药

(1)GLP-1类似物:又称肠促胰岛素、肠降血糖素。制剂有“利拉鲁肽exenatide(Byetta)”(礼来公司研制)GLP-1受体激动剂有“百泌达”,促INS分泌,抑制胰升糖素释放(2)DDP-4抑制剂:DDP-4抑制剂(捷诺维)通过抑制DDP-Ⅳ(负责降解GLP-1的酶)的活性来维持体内GLP-1水平。代表药物:默克公司的sitagliptinphosphate(Januvia)和诺华公司的vildagliptin,前者已在墨西哥上市(3)PPAR双重激动剂:过氧化物酶体增殖物活化受体a、g双重激动剂。它不但具有噻唑烷二酮类药物减少胰岛素抵抗的作用,而且还可改善脂质代谢过程。药物:默克公司的muraglitizar美国FDA批准糖尿病的治疗进展其它在研的糖尿病新药

1.胰淀素类似物,“Symlin”(AmylinPharmaceutical公司研制的)是研制的合成的人胰淀素类似物,可以帮助胰岛素更好地发挥控制餐后血糖的作用,延迟胃排空的速度,从多方面控制血糖水平2.脂肪酸代谢干扰剂,依托莫司(NonindustrialSource公司),可特异性抑制长链脂肪酸氧化,增加葡萄糖利用,抑制糖原异生,能明显降低血糖,同时有一定程度的降血脂和抗酮血症作用SDZ2FOX2988(Novartis公司)为肉碱脂酰转移酶Ⅱ(CPTⅡ)抑制剂,通过减少线粒体辅酶A的产生,间接抑制CPTⅡ活性,抑制糖异生,降低血糖,并可以降低血浆甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平糖尿病的治疗进展血糖控制目标HbA1c<6.5%若不能检测HbA1c

FBG<6.0-6.5mmol/L(<110mg/dl)

2hPBG<8mmol/L(<145mg/dl)糖尿病的治疗进展

胰岛素

短效〔正规、RI〕0.5h起效、峰值2-4h

诺和锐〔aspart超短〕15分起效,峰值1-3h

中效〔NPH〕

预混〔30R/、50R/、70/30)0.5h起效、峰值2-8h.

长效〔PZI来得时)NPH、PZI不单独使用来源:动物,半合成人INS,生物合成人INS(免疫原性小)糖尿病的治疗进展胰岛素治疗适应证

T1DM,T2DM经饮食控制、运动、无应激、口服药后、空腹血糖>13.9mol(250mg/dL)HBALc>10mmol/L者,或有急性、明显慢性并发症者副作低血糖,过敏,脂、肌萎缩,INS抵抗,高INS血症,高血脂糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展胰岛素替代治疗

常规治疗

强化治疗

血糖达到一般控制即可在正常或接近正常水平

治疗每天1~2次注射每天3~4次注射或泵治疗监测尿糖或血糖自我监测血糖

糖尿病的治疗进展胰岛素使用方法1.胰岛素和口服降糖药的联合(补充)治疗2.单纯胰岛素治疗糖尿病的治疗进展合成量与清除率成人合成量约48U/日主要在肝、肾清除清除率:肝:肾:周围组织=6:3:2糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展

影响胰岛素用量因素年龄:随年龄而增加,青春期用量大年龄(岁)U/kg/日U/日≤2<0.52~103~120.7~1.08~3013~180.9~2.028~60≥181.040糖尿病的治疗进展

应激感染发热时胰岛素需要量增加体温>37.5℃时,增加25%/1℃月经期血糖波动大,用量常增妊娠中期用量渐增,常增加50-100%分娩后用量常剧减,以后渐增糖尿病的治疗进展

最初剂量选择方法四次或四段尿糖:1个(+)2-4U24小时尿糖:2g尿糖1U血糖:通常每2g升高的血糖用1U

用量U=0.003(血糖值-100)×体重Kg原用口服降糖药剂量:5U/片,总量不超过30U(6片量)糖尿病的治疗进展胰岛素注射模式

早午晚睡前RR R (R)RR R NR R R+N R+N(R+N)R R R+PR+P R+P糖尿病的治疗进展预混胰岛素类似物研究观察了口服药控制不佳的糖尿病患者应用预混胰岛素类似物治疗时的HbA1C达标率。试验分为3个阶段,分别每日注射1次、2次和3次预混胰岛素类似物,每个阶段16周,如果16周末HbA1C水平仍>6.5%则给患者增加注射1次,从而进入下一阶段。最终结果显示,每日注射1次、2次和3次预混胰岛素类似物的HbA1C达标率(HbA1C≤7.0%)分别为41%、70%和77%。糖尿病的治疗进展预混胰岛素有效控制餐后血糖

预混双时相人胰岛素(BHI)含有固定比例的可溶性速效和中效胰岛素,分别控制PPG和FPG,每天应用2次,早餐和晚餐前半小时注射。当单独使用OADs已不能达到血糖控制目标时,预混BHI30(含有30%速效胰岛素)是一个可能的选择,其安全性和有效性拥有充分循证证据支持

糖尿病的治疗进展

超短效胰岛素的特点优点:A)起效快,达峰快,更符合生理需求

B)克服了普通胰岛素的缺点-低血糖

C)可能使用更合理的剂量注意事项:

1型DM:基础及餐后胰岛素缺乏严重

2型DM:胰岛功能衰退明显时,基础状态INS下降糖尿病的治疗进展

诺和锐®

比人胰岛素达峰更快,峰值更高,迅速回落到基础状态MudaliarSRetal.DiabetesCare1999;22:1501-650040030001002005004003000100200小时小时血浆胰岛素(pmol/L)葡萄糖输注率(mg/min)诺和锐®人胰岛素1023410234速效胰岛素类似物诺和锐®——更好模拟餐时胰岛素分泌糖尿病的治疗进展加餐前注射诺和锐TM糖尿病的治疗进展第二种常见类型的双时相胰岛素是预混胰岛素类似物,也是速效和中效胰岛素的混合物。但比预混人胰岛素有更早的峰值水平和更短的作用时间。与预混人胰岛素相比更类似于正常人胰岛素的生理规律,从开始进餐时直到进餐开始15分钟后都能注射,增加了使用的便利性和安全性

糖尿病的治疗进展等量的胰岛素类似物——双时相门冬胰岛素30(BIAsp30)显示出更好的控制PPG和相似的降低HbA1c的能力。另外,应用每日2次的胰岛素类似物可以使更高比例的2型糖尿病患者达到治疗目标。重要的是,BIAsp30与BHI30相比,Raskin等证实每天2次应用BIAsp30不仅大幅降低HbA1c而且没有严重低血糖事件发生。每天注射1次在16周后,

可以使41%的患者达到美国糖尿病学会(ADA)的标准HbA1c<7.0%在每天注射次数增加到2次和3次时,比例分别增加到70%和77%

糖尿病的治疗进展

三、关于葡萄糖毒性大样本研究高血糖易加重大血管、微血管和器官损害,提出此概念

空腹血糖>11.1[200mg/dl],平均血糖>13.9[250mg/dl]称之葡萄糖毒性

胰岛素抵抗增加INS分泌减少

高血糖糖尿病的治疗进展夜间葡萄糖毒性与处理(1)黎明现象(早4-8时),凡夜间两次血糖较高或不低,而空腹血糖仍很高(>11.1mol),由于凌晨皮质醇、生长激素增高并引起暂时性胰岛素抵抗

处理

睡前小吃+预混INS或NPH

+二甲双胍(缓释片)、小量达美康、美吡达(或控释片)。 糖尿病的治疗进展050100150200250300350400GlucoseConcentration(mg/dl)12:00凌晨12:00凌晨12:00凌晨8:00AM4:00PM8:00AM4:00PM8:00AM指血测量值CGMS黎明现象的血糖图(48hrs)

糖尿病的治疗进展(2)SOMOGYI(苏木杰现象)

夜间两次血糖中任一次血糖低、下降快,而空腹血糖很高者,夜间低血糖不敏感,早晨为反跳性高血糖

处理睡前小吃,减少中、长时作用(夜间凌晨4时前)的降糖药物的剂量或种类糖尿病的治疗进展糖尿病的治疗进展白天葡萄糖毒性与处理针对餐后高血糖的几个措施(图)调节饮食和减体重(一半病人可获益)总热量减少1/4-1/3,杂粮和固形食物优于糊形、粉形。3餐改为4-6餐、少吃多餐合适的运动消除应激:感染、躯体疾病、避免不良精神状态(如悲、怒、忧、恐、惊、失眠)调整药物:血糖>13.9mol(250mg)应改为胰岛素治疗糖尿病的治疗进展以预混胰岛素每天两次(中午不打针,便于病人工作和活动)餐后血糖高可加用糖苷酶抑制剂、二甲双胍、增敏剂、糖适平、格列美脲、诺和龙(任一种)血糖控制良好、稳定1-3月,INS逐步用口服药替代,但不少T2DM患者多年后也需胰岛素补充治疗糖尿病的治疗进展口服降糖药联合应用任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用,如磺脲类和苯甲酸衍生物类糖尿病的治疗进展其他口服药物糖尿病治疗必须做好五件事:

减肥、降糖、降压、调脂、降粘。用好降压药、调脂药、降粘药,必要时可用减肥药,还可使用对症治疗药物,或中西医结合治疗

糖尿病的治疗进展

降压

在使用降压药之前,必须注意生活习惯的改善,包括多进高纤维、低脂少钠饮食、适当锻炼身体、减肥、忌烟酒等。如血压仍不满意,一律要用药物、换药或加药。糖尿病的治疗进展

降压药━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━类别 药名━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━钙离子拮抗剂 心痛定、硫氮卓酮──────────────────────────血管紧张素酶抑制剂 开博通、依纳普利、雅施达等──────────────────────────血管紧张素Ⅱ受体抑制剂氯沙坦、缬沙坦──────────────────────────β阻滞剂 心得安、氨酰心安、倍他乐克────────────────────────

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论