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文档简介
神经外科闭塞性脑血管病诊疗指南
定义
短暂性缺血发作(transientischemicattack,TIA):定义为局限性神经功能缺损
持续不超过24小时。约70%以上不超过10分钟,若患者的神经功能缺损持续超
过60分钟,仅仅14%在24小时内可好转,而90%的TIA患者在发生后4小时可逆
转。
可逆性缺血性神经功能缺损(reversibleischemicneurologicaldeficit,RIND):
局限性缺损持续时间超过24小时而又小于1周,仅占2.5%。但最终可逐渐恢
复正常功能。
完全性脑卒中(completestroke)
也称脑血管意外(Cerebrovascularaccident,CVA),为永久性的不可逆转的神
经缺损,是由于脑或脑干的部分区域的灌注不足引起。
33.1动脉硬化性脑血管病
33.1.1.颈内动脉
在20岁时动脉硬化斑块开始在颈动脉中形成。在颅外脑循环,典型的是开
始于颈总动脉(CCA)的后壁。它们一增大,就侵占ICA的管腔。钙化坚硬的
斑块不随时间变化。CVA的风险与狭窄的程度和溃疡的存在有关,也在高凝状
态和血流快时增加。
临床表现
如果有一侧或双侧的与颈内动脉分布区域相关的缺血发作则称为有症状性
(如果患者仅有非特异性的视觉障碍、头晕、昏厥,而与TIA或卒中无关,则称
为无症状性)。症状性的颈动脉病可能表现为TIA、RIND或CVA并有以下任何
发现:
无症状性颈动脉狭窄:常常因颈动脉杂音而发现。无症状性杂音:发病率随年龄
增长而升高,(45-54岁期间为2.3%,超过75岁以上为8.2%)杂音预测颈内动
脉狭窄的准确度:50-83%(取决于队列、以及狭窄的计算标准等),敏感度只有
24%o
症状性颈动脉病:可以TIA,RIND,或CVA形式存在,伴有下属任一表现
•视网膜供血不足或梗死(视网膜中央动脉是眼动脉的一分支):同侧单眼
盲可能是暂时性的(一过性黑蒙)或持久性的。
A.可以是短暂性:一过性黑蒙,又叫一过性单眼盲(TMB),分四种类
型:
I型:栓塞型。描述为一只眼中“像是落了一层黑棉花”,完全的视
力丧失,通常持续1-2分钟;
II型:血流相关。眼动脉低灌注一色彩饱和度下降,通常描述为视
野灰蒙;
ni型:血管痉挛型。偏头痛时可能出现
IV型:混杂因素,可与抗心磷脂抗体同时出现
B.持续性盲
•大脑中动脉缺血症状:
A.对侧运动或感觉性TIA(上肢和面部较下肢重),伴有反射亢进和脚
趾翘起。
B.如果累及优势半球可有言语障碍。
评估
检查CBC,如血小板计数、纤维蛋白原、PT/PTT(来R/0高凝状态)。
眼底镜检查可能显示Hollenhorst斑块(胆固醇结晶栓子)。
评价疾病的程度:
患者的分类是根据血液动力学和颈动脉病变血栓的倾向,已经太复杂而不能
在大的研究中应用。下面所表述的实验将很多重点放在最大程度的狭窄,这似乎
太过于简单了。
斑块形态学
“不稳定”型斑块指的是粥样硬化斑块易出现血栓性并发症,或指进展迅速
的斑块。“不稳定”型斑块的判断标准:内膜增厚、斑块裂痕、脂质/坏死核有薄
层纤维帽覆盖、钙化、血栓、斑块内出血、以及斑块形态的外生型。通过高级别
的MRI可以明确上述的一些特点。
评估标准
见1146页上推荐的检查。
血管造影:
“金标准”是动脉内血管造影,它作为筛选检查是侵入性的、昂贵且有危险(在
高手操作时也有1-2%CVA风险5)。还有不象二维多普勒和MRA,它并不提供斑
块厚度的信息。不同狭窄程度的定义被使用,表33-2比较了用于NASCET研究
6和ECST的定义7。对二者来讲,N是颈动脉最大狭窄部位的线性直径。研究的
不同在于分母,NASCET用D是颈动脉球远端的正常动脉的直径,而ECST用B
颈动脉球的估计直径。
举例,用NASCET定义,狭窄的程度表示为方程33-1。
%stenosis=(1-N/D)xlOO方程33-1
依据NASCET(NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial)定义
的狭窄程度和ECST的相互关系也通过方程33-2进行估计8o
%stenosis=0.6X%stenosis+40%
(byECST)(byNASCET)方程33-2
表33-1NASCET和ECST对ICA狭窄的测量比较*
图NASCETECST
1-N/D1-N/B
近段ICA狭窄的相同程度
依据直接比较t(%)
3065
4070
5075
6080
7085
8091
9097
*来自DonnanGA,DavisSMChambersBR,etal:Surgeryforthepreventionof
stroke.Lancet351:1372,1998,经许可.
1■有阴影的盒子说明狭窄程度,对此外科对于症状性狭窄益处不清楚(见〃50及)
二维多普勒超声:
B型图象可在横切面来评价动脉,图谱分析显示血液流动。差的表现有“线
样征”。不能在下颌角以上扫描。低的频率穿透更深,但是信号限定会损失(用
经颅多普勒)。敏感度88%,特异度76%。
磁共振血管造影(MRA):
一些颈内动脉狭窄者无须行血管造影,特别是有症状患者,可见有局限性的
信号密度丢失的“裂隙”伴有远端信号的重现。有时过度估计了狭窄程度18。对于
颈外动脉疾病检查的敏感度为91%,特异度为88%19.2DTOF-MRA足以用于检
查(虽然增强的MRA可以显示的更好,但对手术的病灶而言没有必要)。
有TIA/卒中的患者,MRA可与MRI检查同时进行,还可以检查有无血栓
或动脉夹层。与使用多普勒相似,MRA对于重度狭窄和堵塞很难区分。尽管
MRA对检查操作者的要求不如多普勒,但是价格相对更昂贵更耗时。且当患者
病情严重时,如无法平躺,或有幽闭恐惧症、体内有起搏器或磁铁性物质植入时,
MRA检查都非常危险。高分辨率MRI还可用于发现不稳定型斑块(见1145页)。
电脑断层扫描血管像(CTA)
CTA需要引入电离放射线(X线)及静脉注射碘造影剂,因此对造影剂过
敏及肾功能障碍的患者无法行此检查。其检查结果与MRA和Doppler具有可比
性。CTA只需数秒钟就可获得高分辨率的从主动脉弓到颈内/颈外血管及周围软
组织的图像。一项荟萃分析指出,CTA对70%-99%程度的狭窄敏感度为85%,
特异度为93%。CTA还可用于发现不稳定斑块(见1145页)。另一个重要的优
点:同时可以获得CT灌注成像(见1128页)。
影像学检查的选择/治疗方案的选择
尽管对于这一疾病有很多检查手段,目前尚无数据证实其中某一个检查最
好。Doppler,CTA,或者MRA都是广为接受的初始筛查检查。对于某项检查发
现异常时,常规思虑是需要进一步行第二种有效的无创伤检查来了解颈动脉分叉
部。结合颈动脉超声和MRA两项检查获得明确可信的内部情况信息。如果两项
无创性检查的结果不一致,先行导管血管造影再干预治疗。
治疗
通常治疗最初是选择以下方法:
1.“最好的药物治疗”:见下
2.颈内动脉内膜剥脱术:见1150页
3.血管内治疗:血管成形术结合支架(土远端血栓保护)
药物治疗
目前,组成“最好药物治疗”的方案还无精确定义,推荐方案则一直在变化。
目前应用的有以下一些或所有的治疗:
•抗血小板治疗:
・通常阿司匹林治疗(ASA)(见下)
・如果不能用阿司匹林则可用氯毗格雷(Clopidogrel),单药或结合阿司匹林
使用。
・结合应用双喀达莫及脑康平(Aggrenox®)(单用潘生丁®无显著功效)
•适当的抗高血压治疗
•糖尿病患者积极控制血糖
•患者如果有无症状的A-fib,则应抗凝治疗(见心源性脑拴塞,1022页)
•必要时给予抗脂治疗
•帮助患者戒烟.
抗血小板治疗:
阿司匹林:不可逆抑制环氧化酶阻止血管性前列腺素(是血管扩张剂和血小板抑
制剂)及血小板血管环氧A2(血管收缩剂和血小板激活剂)的合成。血小板是失去
细胞的细胞器,不能重新合成环氧化酶,而血管组织则可很快做24。NB:<1000mg/
日的阿司匹林可能对于有无灌注及血流停滞的高级别的狭窄没有多大帮助,一些
(不是所有)研究显示在女性效果欠佳25,还没有大量的研究说明阿司匹林可预
防已经有一次卒中的患者的第二次卒中发作。
医嘱:对于咽喉炎,一次大剂量160-325mg口服,而后维持剂量80-160mg/
天(低剂量与高剂量同样有效)26。对于脑血管缺血的最佳剂量仍在争论。通常
应用每日325mg口服,可降低TIA后的卒中危险性约25-30%o每日剂量81或
325mg当与高剂量比较时与CVA、颈动脉内膜切除术后MI和死亡(6.4%对8.4%)
的低发生率相关27。
阿司匹林/ER-双喀达莫(脑康平Aggrenox®)
代谢缓慢的双喀达莫与阿司匹林联合用药比单一阿司匹对于预防TIA、卒中、
及心肌梗塞更有效2832。脑康平并不比氯毗格雷好,因其可以增加脑出血的风险
3lo副作用:用药之处容易H/A。
Rx:一片口服bid,剂型有:固定剂量的胶囊含有25mg阿司匹林/缓释双喀
达莫。
Clopidogrel(Plavia®)
睡氯匹咤的一种,严重中性粒细胞减少症发生率(0.04%)与ASA接近(约
0.02%)32。通过抑制ADP诱导的血小板纤维酶原结合及血小板颗粒释放干扰血小
板的膜功能,还可影响血小板之间的相互作用。生产一种时间和剂量依赖性的不
可逆的血小板聚集抑制剂、可延长出血时间。仅仅需要一天服用一次。要求几天
达到最大疗效。如果没有耐药或抵抗可替代阿司匹林。在一些介入治疗时与阿司
匹林合用。对于急性冠脉综合症,推荐阿司匹林和氯毗格雷合用优于单用阿司匹
林,MATCH33研究结果不支持其对于卒中和TIA的益处。联合治疗又显著的增
加了出血的风险。
药物动力学:一天给药一次。需要数天达到最大疗效(急性事件发生时如MI,
或在支架植入前,需要给初始剂量5天用药或血小板抑制剂来逆转)
医嘱:75mgPOqdo初始剂量:第一天225mg(3粒)。供应的剂型为75mg
的薄膜包衣片。
抗血小板药物的选择
对于二次卒中预防,推荐个体化用药。阿司匹林有效,并且价格低廉。脑康
平虽然可以小幅度的降低血管事件的发生,但其昂贵的价格使之不适用于健康预
防。对于阿司匹林不耐药或有药物抵抗的患者而言,氯吐格雷是不错的替代药物。
氯毗格雷加阿司匹林推荐用于近期有心脏缺血或血管支架术的患者3、
33.1.1.1.无症状性的颈内动脉狭窄
主要特点:
•自然史卒中的发生率低(2%/年),一半的患者没有残疾。
•当并发症发生率低时,ACAS结果是手术操作对于无症状的狭窄叁60%
中度有效。
•ACAS研究的半数致残率与血管造影的并发症有关。
自然史
颈动脉狭窄大于50%的发病率在超过65岁的男性和女性中越位5-10%,1%
的人狭窄大于80%37-39。
自然史研究发现无症状性颈动脉50-99%狭窄的卒中2-3年时发病率为
1.34%40-45O项队列研究发现与累积率相似的结果,单侧卒中10年和15年的发
病情况无症状性颈内动脉杂音的分别为9.3%(或0.9%/年),16.6%(或11%/年)
46
O
关于无症状性颈动脉狭窄与增加的脑卒中风险的患者研究亚组提示:发生率
任何一侧为2%/年,还有研究发现随着狭窄程度的不断加重,卒中率更高。无症
状性颈动脉狭窄是重要的提示缺血性心脏疾病的标志4042,45,46。REACH研究中
47,无症状颈动脉狭窄的患者(n=3164)有更高的年龄-、性别-调整后的TIA、
费致死性卒中、及心血管死亡发病率,较之于无颈动脉狭窄的患者(n=30329)o
外科治疗和药物治疗比较
ACST35:目前广泛引用的最大的研究结论是,全身状况较好、小于75岁、无症
状狭窄程度工60%的患者,如果将颈动脉内膜剥脱术(CEA)有<3%的围手术期
病残率和死亡率加入到积极治疗的可调节的危险因素中,同侧卒中的5年风险下
降。
具体内容:3120名经多普勒超声明确狭窄程度三60%的患者在医生评估后,随机
分为立即CEA组(50%在一个月内行CEA术,88%一年内行CEA)和药物治疗
组。平均随访3.4年。排除标准为:手术风险大、既往一侧的CEA及可能存在
的心脏栓子。手术医生要求其围手术期死亡率和致残率小于6%o
5年所有卒中或围手术期死亡率:CEA组为6.4%,药物治疗组11.8%
(p<0.0001)。致死或致残的卒中为3.5%vs6.1%。单一致死性卒中2.1%vs4.2%。
尽管男女都受益,男性受益更多。75岁以上人群CEA术后未见有统计学差异的
受益。在立即CEA组也未见任何优势,而手术后两年可见统计学的意义,尽管
还存在相当低的围手术期死亡及致残率为3.1%(而症状性狭窄CEA手术后可更
早的观察到疗效(NASCETF)。
ACAS49
大规模临床试验随机入组健康状况良好的无症状的狭窄(狭窄程度260%)
患者CEA术后加用阿司匹林或单用阿司匹林49发现:实施CEA手术后,5年期
一侧发生卒中的风险率有所降低,发生围手术期的死亡率和致残率<3%。
具体情况:CEA组5年卒中发生率,男性下降为66%,女性为17%(统计学意
义不是特别显著),总的降低了53%。CEA并没有明显预防大的CVA或死亡
(P=0.16)(一半的CVAs并非残疾的),但可以预防卒中或死亡(p=0.08)o研究
组95%为白人,66%是男性。排除的病人(年龄>79岁,不稳定CAD,不能控制
的高血压)可能有较高的风险。外科医生仔细挑选,使外科病残率(1.5%)和死亡
率(0.1%)非常低。奇怪的是,总病残率(1.2%)中约一半与血管造影有关。结果
是全身健康状况较好的ACAS)60%的白人男性,以CEA治疗(见上)可将他
的每年卒中发生率从0.5%降低到0.17%(对于严重卒中的风险降低较少)。在CEA
后不到一年之内可见到CEA的好处。然而,其他原因的死亡危险(包括MI)每
年约为3.9%。在过去的20年,社区医院CVA和死亡的发生率一起得到改善3。,
而仍然为6.3%,较这次研究的中心为高。
老兵管理合作研究(Veteran'sAdministrationCooperativeStudy,VACS)28:CEA减轻
了同侧神经学病变发生,但是没有减少同侧CVA和死亡的发生率。这一试验没
有包括妇女,且对于各亚族的预后也无明确支持有差异的论据。
CASANOVA研究51:(CarotidArteryStenosiswithAsymptomaticNarrowing
OperationVersusAspirin)发现在效果上CEA与阿司匹林(新的CVA和死亡)没
有区别,但是一个不寻常的方案降低了它的统计学正确性52。
Mayo无临床症状的颈动脉内膜剥脱术研究(MayoClinicAsymptomaticCarotid
Endarterectomystudy,MACE)
无论是药物治疗还是CEA组均未发生大的卒中或死亡事件。手术治疗的患者未
给阿司匹林,约26%的患者发生了心梗,而在阿司匹林药物治疗组,心梗发生率
为9%,反映了在无症状性颈动脉狭窄患者中存在相当高比例可能合并有CADo
目前治疗无症状性颈动脉了狭窄的CEA推荐
2006年原发预防卒中指南推荐:对于高选择性的高级别无症状性颈动脉狭
窄的患者可以预防性进行CEA治疗,手术致残/死亡率小于3%(ClassI,A级
证据)。患者的选择需要考虑有无其他疾病、患者对于生活质量有何期望及患者
的个人因素等。对于高风险的无症状颈动脉狭窄患者,颈动脉血管成形/支架也
是CEA手术的另一个替代治疗方案(Classlib,B级证据)。但是,基于报道的
围手术期及一年期的事件发生情况来看,目前还无法确认这组患者是否需要采取
其中的任何一种治疗54。
欧洲血管病手术指南推荐:对于小于75岁的男性,无症状性狭窄(程度为
70-99%),围手术期发生卒中/死亡的风险小于3%,建议用CEA治疗(GradeA)。
而在无症状性狭窄的女性患者中,CEA的疗效不如男性显著,CEA只适用于年
轻、体检的女性(GradeA)55。
颈动脉狭窄筛查推荐
•美国USPSTF机构日前推荐不要对成人一般人群进行颈动脉狭窄的筛查56。
•美国AHA原发性预防卒中指南不推荐行无症状性狭窄的筛查54。
•美国神经影像学协会建议:只给265岁、有3个或更多的危险因素的人群进
行颈动脉狭窄的筛选57。
•血管外科协会推荐:超声检查用于255岁且存在心血管危险因素者,如高血
压病、糖尿病、吸烟、高胆固醇血症、或已知的心血管疾病58。
30.1.1.2.
颈动脉内膜剥脱术
手术指征.
表33-2说明外科治疗颈动脉狭窄的研究现状(NB:一些结果可能有争议)。
表30-3颈动脉内膜剥脱术研究发现的总结*(修改59)
状况狭窄相关研究推荐风险减少
症状性狭窄70-99%NASCET6CEA16.5@2年
>60%ECST7CEA11.6@3年
50-69%NASCET35CEA|10.1@5年
<30%NASCET35BMM0.8@5年
<40%ECST36BMMCEA恶化@3年
无症状狭窄>60%ACAS§CEA*6.3@5年
(见836>50%VACS±CEAA
页)<90%CASANOVABMMA
*缩写:NASCET=NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial;
ECST:EuropeanCarotidSurgeryTrial;CASANOVA=CarotidArteryStenosiswith
AsymptomaticCarotidNarrowingOperationVersusAspirin;ACAS=Asymptomatic
CarotidAtherosclerosisStudy;VACS=Veteran'sAdministrationCooperativestudy;
CEA=carotidendarterectomy;BMM二bestmedicalmanagement
tCEA对BMM的所有的非致命性的CVA的风险和任何原因的死亡降低
i外科中度有益(要求低的并发症的发生率)
§这种广泛引用的研究经常用于推荐CEA,应该仔细理解
A结果模棱两可,见1149页。
北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验6(NASCET泼现对于在120天之内的半
球性或视网膜TIA或轻度无残疾的CVA,以及同侧高级别狭窄(>70%)的患者,与
最好的药物治疗比较,颈动脉内膜剥脱术(CEA)可降低致命性及非致命性
CVA(18月17%)及任何原因引起的死亡(18月7%)的发生率。结果对于90-99%狭
窄的患者比70-79%狭窄的患者要好二倍。NB:对NASCET和ECST之间测量
狭窄的技术区别,参见表33/,1156页。
对于无症状者,见1147页。
不能解决的争论
包括:
1.进展性CVA("演化性卒中”):见急诊颈动脉内膜剥脱术,\\56页。
2.突然闭塞:见急诊颈动脉内膜剥脱术,\\56页
3.一前一后的病变(如颈动脉虹吸部和分叉处):尽管这一话题存在争议,
CEA对于此类患者并未引起术后卒中率的升高62,63,近期一些研究也报道治疗成
功的经验。
4.进展性视网膜缺血。
急性。<4的时机
对于有固定的神经功能缺失灶或CT.MRI等影像学上有效的梗死灶的患者,
早期CEA并未增加其风险率6264。在一项针对症状性CEA的集中研究中,患者
随机入组,2周内出现症状并接受CEA治疗的能够很好的从治疗获益65。Sundt
的研究数据(见下文CEA术前风险)证明只有当CVA发生在术前7天内,CVA
才算是引起术后并发症的危险因素。
由于tPA引入急性缺血性治疗,也有些报道说对于有固定神经功能缺失或
MRI影像学提示小梗塞区域的患者,给了tPA之后,24小时内即实现了ICA狭
窄的再通65.66。
术前危险因素
CEA治疗出现并发症的高危患者尚无准备定义,但临床上确实存在这类患
者。
明确哪些患者为出现CEA治疗并发症的高危人群存在相当的难度。通过已有
的研究我们知道,最典型的需要排除的患者,而且这组人群也因为临床医生及调
查者认为存在高位风险而未进入任何一项研究中。因此这些危险因素并未经过流
行病学调查的确认。此处列出一些以补充说明。
NASCET及ACAS:年龄大于80岁,既往一侧CEA,既往对此4月内有CEA,
既往颈部的XRT,临近病灶比目标病灶更大,其他可以引起争执的情况(房颤、
既往CVA伴持续的功能障碍、心脏瓣膜病),大器官损伤、未控制的高血压病、
或糖尿病,及严重的冠状动脉疾病6768。
SAPPHIRE试验(StentingandAngioplastywithProtectioninPatientsat
High-RiskforEndarterectomy):患者有严重的心脏病(CHF,异常压力测试、或
需要开胸手术等),严重的肺部疾病、对侧颈动脉堵塞、对侧喉神经麻痹、既往
颈部手术、或颈部XRT,内膜切除术后的复发狭窄、年龄大于80岁69。ARCHeR
试验(ACCULINKforReascularizationofCarotidsinHigh-Riskpatients)也包含了
行气管切开术、脊髓固定、及依赖透析肾功能衰竭患者7。。
33.1.1.3颈内动脉血管成形术
目前尚无研究足以证明在平均风险系数情况下,血管成形术/支架成形术比
CEA有优势。而对这些病人的推荐治疗还是选择时间证明了的CEA技术。
目前缺乏随机研究69-74或非随机研究70.75-83比较颈动脉成形术/支架成形术与
CEA的优劣。
但是多中心的随机研究显示:对于平均风险度的患者,短期内颈动脉成形术/
支架成形术和CEA的安全性差不多,而长期的与CEA比较还没有。己发表的一
些研究因为数据太小以至于缺乏说服力,且没有长期随访。只有SAPPHIRE研
究69比较了CEA和中度到重度颈动脉狭窄伴有合并症可能增加CEA风险(属于
CEA的高危人群)而进行支架成形术(运用远端栓塞保护措施)的患者,发现
血管成形术/支架成形术并不比CEA差(风险在3%之内,p=0.004)(基于30天
内卒中、死亡或心梗复合主要终点,或指31天到1年之间因神经源性、一侧卒
中等导致的死亡)69。但是这一研究的方法也已经遭到了质疑84-86。
一项2007年的循证医学回顾得出结论:现有的数据很难诠释颈动脉血管成形
术/支架成形术,并且对于实际情况适合使用CEA治疗的患者,也不支持改变这
一临床推荐的CEA治疗方87o
血管成形术/支架成形的手术指征:
仅含下述症状时,需在技术条件纯熟的情况下为患者实施颈动脉支架成形
术88:
1.严重血管和心脏并发症:
A.充血性心力衰竭(纽约心脏病协会分级III/IV级)和/或一直的重
度左心衰竭者
B.6周内需要行开胸心脏手术者
C.近期心肌梗死者(小于24小时或大于4周)
D.不稳定性心绞痛(加拿大心血管协会分级IWIV级)
E.对侧颈动脉栓塞
2.特殊情况:
A.对侧喉神经麻痹
B.颈部放射治疗
C.既往CEA治疗过再狭窄复发
D.高颈内动脉段/低于锁骨颈总动脉的病变
E.重度的串联病灶
F.年龄大于80岁
G.严重的肺疾病
2009年欧洲血管外科协会(ESVS)指南指出:颈动脉血管成形术/支架成形
术适用于:对侧喉神经麻痹,既往根治性颈部清除术或颈部XRT,既往CEA(再
狭窄)颈动脉病变向分叉部或颅内的延伸等,假设围治疗期的卒中或死亡发生率
不比CEA所广为接受的发生率高(ClassC推荐)。
30.1.1.4颈动脉内膜剥脱术…手术治疗
围手术期治疗:
术前治疗(颈动脉内膜剥脱术):
1.阿司匹林(ASA):325mgtidp.o至少2天,最好术前5天巴(NB:围
手术患者应该继续服药;如果没有用ASA,则应该开始用,为了减少MI
和TIA的风险90)
术后治疗(颈动脉内膜剥脱术):
1.患者在ICUA-line监测
2.保持患者补液充足(大多数成人静脉输入*00ml/小时)
3.收缩压理想值为110-150mmhg(较高血压对于慢性严重高血压者可耐受)
A.血压在术后第一个24小时常不稳定,可能由于颈动脉球的“新”的压
力;要预防反跳性高或低血压,避免用长效药。
B.低血压:
1.检查心电图:排除心源性休克
2.如果轻微,开始补液(晶体或胶体的)
3.去甲肾上腺素(Neo-Synephrine®)来对抗低血压
C.高血压:硝普钠(Nipride®)是应选制剂;在预期出现低血压时需尽
快减量。
4.避免阿司匹林及潘生丁术后24-48小时内应用(可引起渗血);可在术后
24-72后应用(注:阿司匹林325mg+潘生丁75mgtid已证实不减少内膜剥
脱术后的重新狭窄明)。
5.任选:
A.动脉切开术关闭后10分钟,用鱼精蛋白逆转一半的肝素
B.低分子右旋糖酎40以40ml/h速度术后应用24小时:抑制血小板。
•术后检查(颈动脉内膜剥脱术);
除了常规外,下面需检查:
1.由于脑功能障碍可能引起的神经状况改变,包括:
A.旋前肌偏移(Pronatordrift)(以排除新的偏瘫)
B.失语的表现(尤其左侧手术)
C.表情肌对称(评价面神经功能)
2.瞳孔直径和反射(排除CVA,Horner's综合征)
3.重度的H/A(特别是单侧的)>可能提示高灌注综合征
4.颍浅动脉波动(排除颈外动脉闭塞)
5.伸舌活动(排除舌下神经损伤)
6.唇的对称(排除由于牵拉靠下颌的面神经的下颌缘支而引起的下唇降肌的
无力濡6-12周恢复,必须与CVA引起的中枢性VII瘫痪区分)
7.检查嘶哑(排除喉返神经损伤)
8.评估在手术部位的血肿:注意任何的气管移位,吞咽困难。
术后并发症(颈动脉内膜剥脱术)
为评价CEA,并发症发生率的绝对上限(明显)是5%(但实践中应该W3%)
1.总体的院内死亡率:1%92
2.动脉切开吻合处破裂:少见,但紧急(见下)
A.证据有:
1.颈部肿胀:破裂可能产生假性动脉瘤
2.气管移位(可看到,触及或胸片证实)
3.症状:吞咽困难,憋气或嘶哑加重。
B.危险:
1.窒息:常紧急危险
2.卒中
3.大出血(不容易,除非皮肤缝合也破裂)。
C.迟发性(常延迟数周至数月):假性动脉瘤93,危险为0.33%。表现为颈部
肿物,有伤口感染或用移植片时危险要比单独内膜剥脱术时增加93%。
3.卒中(脑梗死):术中或术后发生率96:5%
A.栓塞性(术后小的神经缺损最常见原因):来源可能是内膜剥脱术的剥脱
的血管中层
B.脑内出血(ICH)(突破出血):发生率<0.6%46,大多与大脑高灌注有关47(见
下)。通常发生于前2周之内,常术后3-4天在底节区并伴有高血压发作。
最大的危险是有严重的狭窄而半球侧枝循环血流不足。
C.术后颈内动脉闭塞:
1.术后脑卒中的最常见原因,但可能并无症状
2.通过手术中技术细节的注意可降低危险性顺壮乡劣
3.一些可能由于肝素诱导的高凝状态(可通过用肝素时患者的血小板下
降来预测,目前这一情况治疗尚不知)⑼呼乡为
4.在剥脱内膜的表面,术后4小时是血栓形成的高峰时期。(Sundt建
议不要用药逆转肝素)
5.在Sundt的研究中,用移植片I°°399):0.8%发生率,合并大的CVA33%,
小的为20%.
6.刚关闭后闭塞:Sundt经验为4%,文献中为2-5%1°恤299).
4.术后TIAs:大多由于ICA闭塞;一些可能由于小栓塞;1%为高灌注综合征
引起IOO(p299)
5.癫痫发作向:常为局限性并可能有大发作,常发生较晚(术后5-13天),发生率
为0.4%97到1%1。2。原因有脑高灌注97、栓塞1。3及/或脑内出血。常常起
初难以控制,可用苯妥英钠和lorazepam治疗(见405页)。
6.延迟性狭窄复发:1年重新狭窄有25%,一半的再狭窄降低管腔直
径>50%必。2年之内常由于纤维增生,2年以后则由于典型的动脉硬化1°5。
7.脑高灌注综合征:(也称正常压力高灌注突破)
由于慢性脑缺血引起的区域失去自动调节后重新予以血流灌注而发生的,
典型来自高级别狭窄。仍具有争议性99。常表现为同侧血管性头痛或眼痛,
几天后可缓叫或合并癫痫发作(在EEG上士PLEDs,最常见用Halothane®,
由于斑点样出血97)。可引起脑内出血⑼,大多数并发症发生于术后数天。
8.声音嘶哑:最常见原因是喉水肿,既不是喉上也不是喉返神经损伤。
9.颅神经损伤:CEA术后最常见的并发症,发病率高达8-10%侬
A.舌下神经:伸舌偏向伤侧,发生率1%(有可移动性的XII来允许移位)。
单侧损伤可能引起说话、咀嚼及吞咽困难;双侧损伤可引起上呼吸道阻
塞1。9,单侧麻痹是做对侧内膜剥脱术的禁忌症,并直到一侧恢复。可持
续4月之久。
B.迷走或喉返神经:单侧声带麻痹为1%危险.
C.面神经下颌支:单侧唇降肌麻痹.
10.头痛97
11.高血压可能术后5-7天出现。长期的高血压可能作为失去颈动脉
窦压力感受反射的结果而存在。
并发症治疗:
1.术后TIA:
A.如果TIA发生于恢复室,急诊CT排除出血,然后血管造影来诊断有无
ICA或CCA闭塞.
B.如果TIA再晚发生,急行OPG;如果不正常,急诊手术(如果神经功能正常,
术前血管造影是适当的)
2.内膜剥脱术后颈动脉术后固定缺损处理:
A.如果缺损立即发生于术后,则立即重新手术,并无需CT或血管造影的
耽误(45分钟之内重新建立血流则无缺损)。对迟发者,则需检查.急诊手
术的技术要点有:
(1)分离3个动脉(CCA,ECA,ICA)
(2)先闭塞CCA,然后ECA,最后ICA(减少栓子)
(3)打开动脉切开处,检查回流;若没有,放置4号fogarty导管于ICA,轻
轻的充气,并撤出(避免内膜损伤)
(4)如果建立好的回流,用静脉移植片关闭
(5)关闭前移去弯曲的血管套圈及线结.
B.即刻治疗(除非有可能脑内出血或硬膜下血肿)包括:
(1)补液(如Plasmanate®)来提高血压及血流变.
(2)升压剂(如去甲肾上腺素)来提高收缩压至180mmhg.
(3)氧气吸入
(4)肝素化(可能有争议)
C.理论上有价值的放射图像诊断包括:
(1)CT:鉴别是否有脑内出血或硬膜下出血并需治疗,而不是打开手术部
位,提高血压。
(2)血管造影:鉴别ICA是否闭塞,或缺损来自其他原因(如内膜剥脱部位
的栓子),这时打开手术部位没有任何好处。
3.动脉切开处出血及治疗的方法:
A.打开伤口:最好在手术室操作,清除血块,止血而不是损伤动脉,
DeBakey夹最理想。
B.气管插管:绝对优先考虑,可能由于气管移位明显而有困难或不可能,
最好在可控制的地方(如手术室)由麻醉师来做,如果有急性气管阻塞,
伤口需立即打开。
C.通知手术室并以内膜剥脱术做准备,并带患者去手术室。
手术技巧1291-204)
麻醉和监测:
大多外科医师(不是所有)在颈动脉内膜剥脱术中监测一些神经功能指标.
如果有证据表明对颈动脉夹不能耐受时可改变手术技术(如插入血管分流),但这
只对1-4%患者有用。
1.局部麻醉:可允许对患者神经功能的“临床”监测,缺点为患者在手术中会移
动,常因镇静而使脑血流恶化。
2.全麻,包括苯巴比妥等(硫喷妥钠剂量125~250mg)直至EEG上15~30秒的
峰抑制.而后小剂量注射或持续恒定输注来保持峰抑制.
A.脑电图(EEG)监测
B.体感诱发电位(SSEP)监测
C.颈总动脉闭塞后测量远端残端的压力(不可靠).如果压力<25mmHg则
分流。
D.经颅多普勒
E.近红外分光光谱仪
体位和切口
1.卧位、颈部轻度伸展位,并远离手术方向略旋转30°。
2.切口画一个轻度的弧线,顺着胸锁乳突肌的前缘,曲线向后止于
延髓末端。
3.保持切口水平位远离下颗约1cm,避免损伤面神经下颌支的边缘
段(位于腮腺下方,司唇降肌)
4.牵开器应避免置入过深超过颈阔肌,防止损伤喉返神经(行于食
管和气管之间)。使用钝头的牵开器以保护颈内静脉。
分离
1.面总静脉(CFV)通常经颈动脉分叉部跨过此区域,指向颈内静
脉(IJV)
2.确认IJV在手术中很关键,分离就是在IJV和颈动脉之间进行
3.舌下神经神在ICA表面走行,可作为舌下神经(XII)的有用标
志,术中必须明确xn,因为当没有找到xn时很容易伤及此神
经。XII可以从颈动脉分叉部到下颌角之间的任意部位发源,而
最常见的是见于CFV的近端。分离跨越其上的小动脉和静脉可
以增加活动度(ECA的胸锁乳突肌分支)109
4.舌下神经伴有时是可备用的,如果可以移动的话,可以从中间牵拉舌
下神经远离可能损伤它的方向。如果确定需要分离该祥,最好在靠近
舌下神经的部位进行分离以确保此段并非迷走神经的分支,使可能发
生的神经损伤达到最小(该祥有一颈前支发源于颈从)。
5.甲状腺上动脉是ECA的第一个分支,可帮助区分ECA和ICA(ICA
位于ECA的后方)
6.颈动脉球可以使用27Ga的针头注射2-3ml的1%利多卡因液进行麻醉。
可以常规做,一些情况下,也可以在分离过程中出现低血压、和/或心
动过缓发生时进行(提示IX神经受刺激)。
7.ICA必须暴露的范围要超出斑块的部分,可以用蘸水湿润的手指轻柔
的触摸来感知,也可以通过眼睛观察看血管的颜色由发黄过度到正常
的粉红色来判断范围。
阻断及动脉切开
1.将血管伴置于ECA分叉部以上的2cm处
2.将另一根血管伴置于ICA,但是只绕一圈
3.在CCA分叉部一下的2-3cm处放置一个带阻断结构的全棉线
4.肝素(通常5000IU)在钳制阻断前1分钟给药
5.在甲状腺上动脉置一个动脉瘤临时阻断夹
6.阻断血管的顺序如下:
•首先,阻断CCA(比如,用一个小的Debakey钳)
•其次,阻断ECA(比如,用一个动脉瘤临时阻断夹)
・最后,阻断ICA(比如,用一个动脉瘤临时阻断夹)
7.在ICA阻断的过程中,需要麻醉师协助维持一个轻度升高的血压
8.分流:有些外科医生使用检测仪器(如EEG,BSAER等)以决定是否需
要分流(见麻醉和检测,第1154页),但其他医生没有评估是否需要
时常规使用分流
9.血管切开术在CCA上进行,用以个11号的手术刀,进入血管腔后,用
Potts剪刀剪切口直至到ICA超过斑块的部位。保持中线剪开以便于血
管的缝合。
取出斑块
1.通常CCA中的斑块很难完全取出,因此通常使用Potts剪刀离段斑块
以保护血管壁免受伤害,取出后尽可能的让血管内壁光滑
2.ICA中,必须非常小心的操作,避免留一个活瓣使之成为可能导致动
脉分离的病灶。如果需要内膜可从管腔的两端缝好(用双重武装缝合
doublearmedsuture)并把结打在血管腔以外。
动脉切开书的缝合和血管的再通
1.动脉切开术可以使用Prolene(聚丙烯缝合线)缝合:
A.第一道缝合
B.或用一个补片增大血管的管径一减低再狭窄的风险
•有限的证据提示颈动脉补片血管成形术可以减低围手
术期动脉阻塞和在狭窄发生的风险。合成的补片
(Dacron,PTEE)比自体的静脉(存在动脉瘤样扩张、
血栓源性表面等的风险)更好55邛8。
2.血管再通的顺序:
•首先是ECA
•其次是CCA(可以将空气和一些碎片冲洗至ECA里)
•最后是ICA
33.1.1.5急诊颈动脉内膜剥脱术
急诊颈动脉内膜剥脱术的手术指征包括:逐渐加重的TIA及进展性的卒中。
此类情况的治疗形式已经发展为使用介入治疗方式,如溶栓及支架等,但目前尚
无随机对照研究证据证明这一方法。最近一项急诊颈动脉内膜剥脱术的荟萃分析
显示,176例患者因进行性加重的TIA行急诊颈动脉内膜剥脱术后,卒中和卒中
/死亡率分别为6.5%和9.0%o对于有114例进展性卒中的患者,总体的卒中和
卒中/死亡率分别为16.9%和20.0%o
回顾性分析64例急诊颈动脉内膜剥脱术,指南给出下列建议。但是,快速
的手术清除梗阻仍存在争议,且无足够证据。早期的一项研究中,逾50%的患者
急诊颈动脉内膜剥脱术后的72小时内患致死性颅内血肿。
有急性神经缺损的患者的基本处理
1.直接询问病史中是否以往有CVA史及其他严重疾患
2.基本神经学评价应包括颍浅动脉波动和颈动脉杂音
3.在诊断过程中,严密控制血压,每鼻道的氧气,实验室检查及心电图(见
RIND,TIA,"C%胎痞1016页),用低分子右旋糖酢来稀释血液。
4.CT检查以排除颅内出血或梗塞(早期梗塞可能难以发现)
5.当怀疑颈动脉疾病,而CT未见颅内出血或急性脑梗塞时,可行急诊血管造
影。
急诊颈动脉内膜剥脱术的指征
对于有急性神经缺损的患者,即刻的诊治决定常难以做到对于TIA、进展性
卒中及急性卒中的鉴别,也没有可能来评价缺损的性质是稳定的还是活动性的。
对于以下的讨论,评估术前神经状态的定义见表33-3。
表30-3手术结果
存在神经功能缺失相同或改善死亡
完整或轻度92%0
中度缺损80%1(7%)
重度缺损77%3(13%)
手术指征:
1、进展性卒中
2、进行性加重的TIAs:TIA发作频繁,每天大于好几次
3、血管内溶栓之后,急诊/急性CEA适用于严重颈动脉狭
窄。
禁忌症:
患者意识情况下降,或急性固定性神经功能缺失。
手术治疗
1.对于急诊手术,血压平稳极端重要
2.对于完全闭塞的患者,手术不必闭塞ICA(避免使血栓破碎)
3.如果血栓存在:
•用回流压使其自行排出
•如果失败,则用光滑的吸引器管吸除
•如果失败,则将气囊血栓切开导管伸入至颅底越远越好(注意:避免损伤
远端ICA,否则会引起CCF)
•除非血栓暴露并且回流通畅才做术中血管造影
・如果有较好的回流而没有较满意的血管造影,则折叠颈内动脉(以避免起
始部的盲袋)
手术结果
与患者术前状态密切相关(见表33-3)
33.1.1.6颈动脉完全闭塞
10-15%的颈动脉供血区卒中或一过性缺血性发作(TIA)发作的患者存在有颈
动脉梗阻,在美国大约61000首次卒中和19000TIA/每年。对存在症状性卒中的
颈动脉狭窄患者后续卒中的预防仍然具有难度。所有卒中的后续卒中发病情况为
占所有卒中的7%/年,5.9%/年为梗阻侧颈动脉缺血性卒中。
临床表现
3种形式的CVA伴有急性颈动脉闭塞:
1、血栓残留:导致皮层梗死。血栓通常可以进入颈外动脉(流量大,逆流的存
在可以从一开始就阻止了ICA来源的栓子)之后,可能发生ICA血栓。
2、整个半球的CVA
3、分水岭梗死
有症状的患者中124:偏瘫性TIA53%、失语性TIA34%、有固定性神经缺损
21%、进行性TIA21%、一过性黑蒙17%、急性偏瘫6%。有27%无症状⑵。患
者可以出现所谓颈动脉闭塞的“缓慢颈动脉卒中”,即“口吃”样的卒中进展。
MRI
分水岭型CVA:MRI可以表现为所谓的“珍珠串”征(DTI上脑实质内小
范围的增强信号)。
自然史120
有轻度缺损且血管造影已证实ICA闭塞,卒中的发病率(两组)为3或5%/
年(其中2或3.3%与闭塞侧相关)。对于急性ICA闭塞及有明显神经缺损者,2-12%
可恢复的较好,40-69%仍有明显的缺损,16-55%在随访期死亡。
急性颈动脉闭塞的血管内溶栓及支架治疗
个案报道及一些列的急性颈动脉闭塞血管内治疗的经验已经正式了这一技术
的可行性。与单独使用静脉内溶栓治疗相比,卒中发生后的6小时内积极实施动
脉内溶栓再通率可达37%-100%,临床改善率为53%-94%不伴显著的出血侬-⑶。
尽管结果看来比较乐观,关于颈段颈动脉溶栓和/或溶栓治疗的随机对照研究仍
然是空白。
手术
可选择的方法包括:内膜剥脱术,Fogarty带气囊导管血栓切除术(应用2号法
国导管带有0.2ml气囊,轻轻地从小血管的切开处向ICA上10-12cm,远端到动脉
粥样硬化斑块处),颅内外搭桥术。血管的再通率与栓塞时间呈反比,慢性的
闭塞ICA的再通率低,即使再通后症状改善也不明显。
判断闭塞的确切时间常常是不可能的,主要依赖临床背景,所以偶发的慢性闭
塞也要包括进来。
颈外动脉(如通过眼支)或者对侧ICA对于岩骨及海绵窦段ICA的逆行灌
注,对于手术是一种好的征象
结果出
文献中,32%(15/47病例)手术当时即失败(也就是没有或者极少量回血),
至少7%死亡。在当时成功的手术中,没有CVA也没有TIA。术后2天内,通畅率
70-100%,3-7天50-100%,8-14天27-58%,15-30天4-61%,超过1月(两组)
20-50%o
指导原则
急性神经缺损伴有完全闭塞者,不应超过2小时后行急诊手术。神经状态极差
(濒死/昏迷)是手术禁忌症。对于有轻中度缺损的稳定性患者:手术可延迟1-3
周,如果出血性梗塞已经排除则可行肝素化。患者无持久性神经缺损者:尽可能
及早手术。
33.1.2.椎基动脉供血不足
临床
诊断标准
表33-4说明了有助于记忆的椎基动脉供血不足(VBI)症状
表30-7帮助记忆:“VBI的5D,s”
•跌倒发作("dropattack")
,复视(diplopia)
,构音不良(dysarthria)
•缺损(defect)(视觉)
•眩晕(dizziness)
临床诊断椎基动脉供血不足
要求有以下2个或更多的特点:
•运动或感觉症状或两者均有,在同一事件中双侧症状同时出现。
・复视:上脑干缺血(中脑缺血),在动眼核附近
•构音不良:低位脑干缺血
・同侧偏盲:枕部皮质缺血(NB:这是双眼,而一过性黑蒙是单眼).
当患者有体位变化引起的“眩晕”发作(头晕用其他病因不能解释时,如体位
性低血压),可怀疑椎动脉供血不足。VBI可能有时由于:
1、转动头部时优势VA在C1-C2水平闭塞(bow-hunter's征或卒中)(然
而,也可能发生在非优势VA的闭塞)。
2、C1-2关节固定术(见619页)可预防威胁生命的CVA。
3、前寰枢椎半脱位:例如风湿性关节炎等(见485页)
4、伴有旋转性的寰枢椎半脱位:见955页
症状复合体.
预测病变的部位仅依赖于临床诊断是不可靠的。动脉粥样硬化及狭窄部位大
多位于椎动脉起始部。
椎动脉供血不足症状可能由于:
1.血液动力学不足(可能是最常见的病因),包括:
・锁骨下盗血(由于锁骨下动脉近端的狭窄引起的椎动脉逆行血流)
•双侧椎动脉狭窄或一侧狭窄另一侧功能低下(如发育不良、闭塞、或终止
于PICA)且有侧支循环不足时会引起远端血流降低。
2.溃疡引起的栓塞。
3.脑干穿支的动脉粥样硬化性闭塞
自然史:
尚无临床研究准确地定义自然史,估计5年卒中率为22-35%,或每年4.5-7%133
(一个没有用血管造影的研究估计卒中发生率为35%)。
第一次椎基动脉供血不足引起的TIA后第一年CVA发生的危险估计为22%o
诊断:
充分的检查要求选择性四血管造影。
治疗:
抗凝治疗是主要依靠的药物治疗。其他替代治疗包括抗血小板药物如阿司匹
林(有效性尚未证实13*35)
•外科治疗包括:
•椎动脉内膜剥脱术
•将椎动脉改道至颈内动脉(做或不做颈动脉内膜剥脱术,做或不做隐静脉移植)
或改道至胸颈干或锁骨下动脉136
•旁路移植(如枕动脉到PICA搭桥)
•对于有OS半脱位的患者,C1-2后路关节固定术(见183页)可以预防潜在
威胁生命的CVA
BowHunter卒中
BowHunter卒中(BHS):由于头部旋转.使得椎动脉间歇性闭塞引发VBI
血流动力学改变。(从TIA到完全性梗塞的缺血性后遗症(bowhunter征))可能
在强制
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