心血管系统疾病介绍

心血管系统疾病介绍动脉粥样硬化冠状动脉性心脏病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病

高血压动脉瘤

心肌炎心肌病内容左心房左心室右心房右心室复习心血管系统组成微循环血管一般结构模式图⒈定义：动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。⒉分类：⑴动脉粥样硬化⑵细动脉硬化：高血压病⑶动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏死，钙化。常见于老年人下肢动脉。无明显症状，临床意义不大。动脉硬化一、定义：血中脂质(胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的症状。第一节动脉粥样硬化

Atherosclerosis，AS动脉粥样硬化(示意图)病因1.血脂异常

1）血浆脂类：游离脂肪酸胆固醇胆固醇脂甘油三酯磷脂

2）血浆脂蛋白+载脂蛋白（apoB,apoA)

脂蛋白CM,VLDL,LDL,HDH病因3）高脂血症蛋白

磷脂胆固醇甘油三脂胆固醇VLDLLDLHDLVLDLLDLHDL2、高血压

机械作用 促进脂质沉积 内皮细胞损伤3、吸烟 -血中CO

生长因子平滑肌细胞增生

-内皮损伤4、引起继发高血脂的疾病 糖尿病，甲状腺功能减退，肾病综合征5、其他

年龄，性别，遗传，病毒感染，超重

病因1、脂源性学说2、损伤应答学说3、炎症学说4、平滑肌致突变学说三、发病机制是高脂血症与本病的因果关系的学说动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应脂蛋白：载脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂VLDL：甘油三酯最多LDL：含胆固醇，甘油三酯较多HDL：含蛋白质最多1、脂源性学说

LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰，释放MCP-1，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与MC表面的清道夫受体结合摄入，形成泡沫细胞。LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecells2损伤应答学说基本病变一、病变部位

大中型动脉二、病变分期:病理变化（三期)

1、脂纹脂斑2、纤维斑块3、粥样斑块1脂纹脂斑期(fattystreak)⑴肉眼：可见淡黄色斑点、条纹，微高起内膜或平坦，多发散在分布镜下：泡沫细胞（来自血液单核细胞、血管壁平滑肌）、炎症细胞*现认为脂纹可见于儿童，属可逆性变化。病理变化：（三期）动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹Ⅲ）动脉粥样硬化脂纹脂斑期脂纹脂斑期⑵镜下：内膜下有大量泡沫细胞

(foamcell)。泡沫细胞和胆固醇沉积泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡泡沫细胞的来源血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。1、巨噬细胞源性：2、肌源性：血中单细胞巨噬细胞源性泡沫细胞中膜SMC肌源性泡沫细胞泡沫细胞的来源内皮下间隙内皮细胞内弹性膜2、纤维斑块期(fibrousplaque)⑴肉眼：内膜淡黄色斑块，其表层为胶原纤维玻璃样变性呈蜡烛油状病理变化：（三期）2、纤维斑块眼观泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原，弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。2、纤维斑块期：⑵镜下：纤维帽（胶原纤维，弹性纤维，大量细胞外基质胶原纤维玻璃样变性成纤维帽，纤维帽下：增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及炎细胞。镜观：表层为纤维帽其下为泡沫细胞、肌细胞、巨噬细胞、脂质病理变化：（三期）3、粥样斑块期⑴肉眼：内膜面灰黄色斑块，表面隆起并压迫深部中膜，纤维帽下方为黄色粥样物3、粥样斑块眼观粥样斑块3、粥样斑块期的

镜下改变：纤维帽:玻璃样变的胶原纤维；深部：大量无定形的坏死物质胆固醇结晶，钙化；底部及边缘：肉芽组织；外周：泡沫细胞，淋巴细胞；中膜平滑肌萎缩变薄；3、粥样斑块镜观纤维帽胆固醇结晶中膜萎缩胆固醇结晶中膜平滑肌萎缩变薄中膜平滑肌萎缩变薄动脉粥样硬化的血管改变五、继发性病变1、斑块内出血

-新生血管破裂血肿

-出现裂隙血液灌注血肿2、斑块破裂

粥瘤性溃疡形成3、血栓形成4、钙化5、动脉瘤形成6、血管腔狭窄（中等动脉）五、动脉粥样硬化的继发性病变1斑块内出血：2斑块破裂：3血栓形成：4钙化：5动脉瘤形成：1、斑块内出血2、粥瘤性溃疡形成3、血栓形成4、钙化钙化5、动脉瘤形成4继发改变（复合病变）继发性改变

成因

后果

斑块内出血

斑块内新生毛细血管破裂

动脉管腔阻塞程度加重

斑块破裂

斑块表面纤维帽破裂

形成粥瘤溃疡和附壁血栓

血栓形成

斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原

阻塞血管管腔、脱落形成栓塞

钙化

钙盐沉积于坏死物中

动脉壁变硬、变脆

动脉瘤形成

血管管腔狭窄中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出

中等动脉破裂造成致命大出血器官缺血性病变主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化1）好发部位腹主动脉后壁降主动脉主动脉弓2）主要影响较小口径大血流急但是：可形成动脉瘤瓣膜病主动脉瘤2、脑动脉粥样硬化1）好发部位Willis环，大脑中动脉，基底动脉2）主要影响-管腔狭窄，长期供血不足

脑萎缩-供血中断

脑软化-形成小动脉瘤，破裂

脑出血主要动脉的病变脑底动脉粥样硬化脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化3、肾动脉粥样硬化1）好发部位：肾动脉开口处， 叶间动脉2）主要影响：管腔狭窄顽固性肾性高血压合并血栓形成肾梗死多个梗死灶机化肾固缩 （动脉粥样硬化性固缩肾）主要动脉的病变动脉粥样硬化性固缩肾4、四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉2）主要影响：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩动脉完全阻塞

梗死或坏疽5、肠系膜动脉粥样硬化主要动脉的病变心血管系统疾病器官动脉粥样硬化A脑底动脉粥样硬化（肉眼）B冠状动脉粥样硬化（镜下）C肾动脉粥样硬化（肉眼）第二节

冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉硬化性心脏病㈠好发部位：左冠状动脉前降>右冠状动脉>左主干>左旋支>后降支一、冠状动脉粥样硬化症㈡特点：斑块性病变呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。㈢分级：Ⅰ级≤25%Ⅱ级≤26~50%Ⅲ级≤51~75%Ⅳ级＞76%㈣影响：心脏病变，心源性猝死正常冠状动脉(镜下)血栓形成斑块出血斑块内钙化.

动脉粥样硬化的管腔狭窄二冠状动脉性心脏病概念因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺血性心脏病。简称冠心病（Coronaryheartdisease)冠心病的条件冠脉狭窄>50%，有临床症状，或实验室检查示有心肌缺血表现。1、冠状动脉供血不足2、心肌耗氧量增加对机体的影响原因1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死㈢病变类型⒈心绞痛⒉心肌梗死⒊心肌纤维化：导致慢性心力衰竭。⒋冠状动脉性猝死：多见于中年男性。 二、冠状动脉硬化性心脏病

CoronaryHeartDisease，CHD⑴概念：由于心肌急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合症。⑵机制：缺血酸性代谢产物堆集刺激心内交感神经胸交感神经节和相应脊髓段大脑（痛觉）相应脊髓段脊神经分布区域压榨和紧缩感。⑶表现：阵发性胸骨后部疼痛，向心前区及左上肢放射，持续数分钟，可休息或口服硝酸酯类药物缓解。1心绞痛(anginapectoris)⑴定义：心肌严重持续性缺血缺氧而引起的缺血性坏死。⑵原因：冠状动脉的急性闭塞。⑶表现：剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能缓解。⑷类型：①心内膜下心肌梗死

②透壁性心肌梗死（典型心肌梗死类型）心肌梗死(myocardialinfarction，MI)分类①心内膜下心肌梗死

-梗死厚度≤内层1／3 -整个左心室内膜下层受累时称环状梗死②区域性心肌梗死(透壁性心肌梗死) -坏死累及心室壁全层，范围较大

-如未累及全层但>2/3室壁称厚壁梗死

心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死，可累及整个左室内膜(环状MI)冠状动脉严重弥漫狭窄并附加某些因素（休克，过量运动，心动过速）①心内膜下心肌梗死原因：冠状动脉粥样硬化伴血栓形成或痉挛好发部位：左冠状动脉前降支（50%，左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3）右冠状动脉（25%，左室后壁、室间隔后1/3、右心室）左旋支：左室侧壁②透壁性心肌梗死病变肉眼：梗死区形状不规则6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色

8-9小时：淡黄色

4天后：梗死灶周出现出血、充血带

1周后：红色（肉芽组织增生）

2-8周：灰白色，瘢痕心肌梗死形状不规则6小时后，梗死灶呈苍白色心肌梗死（8-9小时淡黄色）1周后：红色（肉芽组织增生）2周后：灰白色，瘢痕组织陈旧性心肌梗死镜下：心肌凝固性坏死中性粒细胞浸润心肌梗死.大量中性粒细胞浸润肉芽组织梗死灶的肉芽组织

心肌缺血30分钟内心肌细胞内糖原消失；

心肌坏死后血液内酶活性↑如谷氨酸—草酰乙酸转氨酶（GOT）↑谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑肌酸磷酸激酶（CPK）↑乳酸脱氢酶（LDH）↑其中CPK对临床诊断的参考意义较大。生化改变合并症：①心力衰竭：最常见死亡原因。②心源性休克：左心室梗死>40%时,心输出量休克③心律失常：受累传导束④室壁瘤形成：心腔内压⑤附壁血栓：室壁瘤处，栓塞。⑥心脏破裂：最严重的并发症，4-7天多见，蛋白水解酶⑦急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎心肌梗死心脏破裂心肌纤维化室壁瘤心脏破裂.心脏破裂急性心包填塞猝死心脏破裂室壁瘤室壁瘤心外膜炎为无菌性纤维素性炎心血管系统疾病室壁瘤、心脏破裂（肉眼）A室壁瘤

B室壁瘤C心脏破裂（三）心肌纤维化1.心肌纤维持续和/或反复加重的缺血缺氧所致。2.病变眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维条块，透壁瘢痕。镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。多见于40～50岁患者，男多于女。发生于某种诱因后（如饮酒、劳累、吸烟及运动），患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。于发病1至数小时内死亡，但也有在无人察觉的情况下死于夜间。诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：①法医学检查排除自杀与他杀。②病检有1支以上冠状动脉粥样硬化性狭窄和相应心肌病变，无其他致死性疾病。

（四）冠状动脉性猝死

01020304050706080出现临床症状年龄第三节原发性高压

与高血压性心脏病

第三节原发性高血压与高血压性心脏病概述1）是一种原因未明的，以血压升高为特征的全身性疾病，基本病变是全身细动脉硬化，常引起心.脑.肾病变。2） 成人高血压＞140/90mmhg3）高血压特发性高血压继发性高血压良性高血压恶性高血压4）流行病学： 常见病，多见于中老年，发病在我国呈上升趋势我国高血压患病情况一、高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高钠、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾： 1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

2)钠平衡钠重吸收肾素血管收缩血管紧张素原醛固酮血管紧张素I血管紧张素II交感神经兴奋血容量血压升高（二）发病机理二良性高血压

(benignhypertension)

又叫缓进型高血压，发病年龄30~40岁，病程经过缓慢，可达10~20年以上。按其发展过程分为三期：

1、功能障碍期

2、动脉病变期

3、内脏病变期1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）（1）全身细、小动脉间断性痉挛（2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无器质性病变（3）临床：多无症状，血压波动，休息后可恢复2、动脉病变期（中期）：（1）全身细、小动脉持续性痉挛（2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾发生器质性病变：细动脉玻璃样变性（内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚、变硬；管腔狭窄、闭塞

细动脉硬化（3）临床：血压持续升高脾小结中央小动脉玻璃样变性脾小结中央小动脉玻璃样变性

肾小球入球小动脉玻璃样变性良性高血压小动脉病变3、内脏病变期（晚期）：（1）全身细、小动脉进一步硬化（2）并发症（3）临床：血压持续在较高水平①心脏病变：左心室向心性肥大失代偿时心腔扩张

心脏变化心脏肥大（高血压→左室负担↑→左室代偿肥大，心腔无扩大，称“向心性肥大”心脏：左室增厚＞1.5cm重量＞400，心脏明显肥大、乳头肌，肉柱增粗→肌源性扩张（失代偿）“离心性肥大”→肺淤血→→高血压性心脏病→心界扩大线左心肥大，如冠状A粥样硬化心脏损害→心绞痛，梗塞。3、内脏病变期心肌肥大心肌肥大.3、内脏病变期②肾脏病变：-病变特点：两侧对称，体积，重量，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状，原发性颗粒性固缩肾-机理：病变严重区，肾单位萎缩 病变较轻区，肾单位代偿肥大-临床：3、内脏病变期③脑病变：A.高血压脑病

-概念：脑血管病变及痉挛

Bp中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群

-病变：

-临床：颅内高压3、内脏病变期③脑病变：B.脑软化动脉硬化+痉挛缺血脑软化血管通透性脑水肿3、内脏病变期③脑病变：C.脑出血：-部位：基底节和内囊>大脑皮质>脑干-原因：动脉硬化，管壁变脆微小动脉瘤形成豆纹动脉的特殊解剖学特点脑出血④、视网膜：视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿视网膜渗出出血

3、内脏病变期

三恶性高血压(malignanthypertension)

又叫急进型高血压(一)临床表现：

严重高血压：230/130mmHg

高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年内因死于尿毒症、脑出血、心力衰竭血中肾素水平升高(二)基本病变特征病变：肾内坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎主要累及肾入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，尚有免疫球蛋白和补体成分，管壁周围可见炎细胞浸润。肾小球血管出现节段性坏死和微血栓形成

增生性小动脉硬化主要累及肾叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌细胞增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱皮状，管腔狭窄上述病变也可发生于脑和视网膜。临床较早出现蛋白尿、血尿、管型尿，常一年内死于尿毒症。血管壁纤维素样坏死增生性小动脉硬化：葱皮样病变一定义：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关，主要累及全身结缔组织，以纤维素样坏死和风湿小体为特征的变态反应性炎症疾病。常累及心脏。第三节风湿病Rheumatism二、风湿病急性期：风湿热(RheumaticFever)急性期称为风湿热，临床上常有发热、白细胞增多、血沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”抗体滴度增高等表现。多次反复发作后，常侵犯心脏、关节、浆膜、皮肤及脑动脉等，其中以心脏病变最为严重。风湿病多发生于青少年，以6～9岁为发病高峰。秋冬春季多发。㈠病因:

可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关。

链球菌感染的证据1.与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌的治疗成功与否密切相关。

2.患者血中可有多项抗链球菌抗体增高。

3.其它部位链球菌感染与本病无明显相关。非链球菌感染的证据1.多在链球菌感染后的2～3周。2.病变部位从未培养出链球菌。

3.不是化脓性炎，而是迟发性变态反应---肉芽肿。4.血中查到AHA和抗某些心瓣膜成分的抗体。

5.833+B细胞同种抗体阳性。（二）发病机制：不清认为链球菌的某些抗原成分与人体某些组织成分之间存在着交叉免疫反应。

目前较多倾向于抗原抗体交叉反应学说

链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）

抗体+结缔组织

链球菌细胞壁M抗原（蛋白质）

抗体+心肌和血管平滑肌的某些成分

链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图三、发病机制：自身免疫——

交叉反应M-蛋白心肌抗原；多糖——

心肌糖蛋白1、变质渗出期

结缔组织纤维粘液变性，纤维素样坏死，见淋巴单核细胞浸润四、基本病变（三期）变质渗出期:持续一个月左右

结缔组织

粘液样变性（蛋白多糖增多）基质：胶原纤维：纤维素样坏死

渗出：

浆液、纤维素渗出及少量以淋巴细胞为主的炎细胞

变质：心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死风湿性肉芽肿（即Aschoff小体）：中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞（Aschoff细胞），最外围有少量淋巴细胞浸润，小体多位于小血管附近风湿细胞的形态特点：是体积大，圆或多边形，胞浆丰富，核大，染色质集中于中央呈细丝状向核膜放散，横切面状如枭眼称枭眼样细胞，如为长形核纵切则状似毛虫称毛虫样细胞。此期约2～3个月。

2、增生期/肉芽肿期Aschoff小体Aschoff细胞（2）增生期“枭眼细胞”Aschoff细胞体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛虫样。心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff小体心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff小体心内膜风湿性肉芽肿，即Aschoff小体毛虫状枭眼状

风湿细胞的核

纤维素样坏死被吸收；风湿细胞

纤维细胞炎细胞减少（4-6个月，新旧病变并存）性质：非特异性浆液纤维素性炎特异性肉芽肿性炎3、纤维化期纤维化期风湿小体纤维化形成小疤痕各器官病变一、风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心外膜炎4、风湿性全心炎二、风湿性关节炎三、风湿性动脉炎四、皮肤病变五、中枢神经系统病变(一)风湿性心脏病：累及各层，全心炎1、风湿性心内膜炎：(1)部位:心内膜(以二尖瓣、主动脉瓣多见主要累及部位：

最多为二尖瓣其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累再次为主动脉瓣，其它瓣膜极少受累)(2)病变:瓣膜闭锁缘出现单排、1～2mm疣状赘生物，由纤维素和血小板构成(白色血栓)。病变反复发作

瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全(3)影响:慢性瓣膜病)二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)瓣膜变形瓣膜病赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。赘生物镜下为血小板构成的白色血栓

特征病变：心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁上部及左室后乳头肌、左房后壁、心耳等处。间质水肿、淋巴细胞、酸性或中性细胞浸润；心肌细胞水肿及脂肪变性；临床上窦性心动过速，第一心音减弱，如病变累及传导系统，心电图显示P-R间期延长、传导阻滞、心律失常等。

风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）(1)部位:心包脏层(2)病变:浆液纤维素性炎,绒毛心(3)影响:可完全吸收 不完全吸收机化、粘连缩窄性心包炎3、风湿性心包炎风湿性心包炎绒毛心心包积液主要累及膝、肩、肘、腕、髋等大关节，

临床上常以游走性、多发性、对称性疼痛为其特征。局部常有红、肿、热、痛、活动障碍等典型炎症表现。病变为滑膜充血，关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出，周围软组织可出现纤维素样坏死及不典型的风湿性肉芽肿病变。渗出物易被吸收，不遗留关节变形等后遗症。(二)风湿性关节炎

1、渗出：环形红斑 真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出

2、增生性病变：皮下结节

关节伸侧，活动、不痛(四)、皮肤病变

风湿性动脉炎

管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。

锥体外系受累时不自主运动(小舞蹈症)(五)、中枢神经：小舞蹈症 儿童第六节感染性心内膜炎概念分类由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎1、病原：毒力较强的化脓菌2、部位：原来正常的瓣膜3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成4、镜观：瓣膜坏死和中性白细胞浸润赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织

+炎症细胞+细菌（常在表面）5、结局：①败血性梗死，小脓肿②瓣膜穿孔，瓣膜病二、亚急性感染性心内膜炎1、病原：毒力较弱的草绿色链球菌2、部位：常发生在已有病变的瓣膜3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成4、镜观：瓣膜原有病变和赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织

+炎症细胞+细菌（常在血栓内）5、结局：1）治愈（不完全痊愈）瓣膜病2）动脉性栓塞和血管炎

-栓子

多引起非感染性梗死：脑，肾，脾

-毒素/免疫复和物

皮肤粘膜眼底出血点

-皮下小动脉炎（Osler小结）3）肾：-微栓塞

灶性肾小球肾炎

-Ag/Ab复和物弥漫性肾小球肾炎4）败血症风心与亚心赘生物的区别病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有风湿病反复发作心脏表现心脏肥大、扩张，心力衰竭心律不齐慢性心瓣膜病变第七节慢性风湿性心脏病

一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。慢性心瓣膜病狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、主动脉粥样硬化4、梅毒性主动脉炎5、先天性心脏病原因机理瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索增粗、缩短、粘连关闭不全正常瓣膜缩短腱索缩短瓣膜穿孔机理瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄瓣口狭窄正常瓣叶粘连瓣环缩窄一、二尖瓣狭窄1、发生机理：瓣膜粘连、增厚2、病变特点：瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化3、血流动力学和心脏变化：二尖瓣狭窄左心房淤血左心房肥大扩张肺淤血肺动脉压升高右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血左心室不变或缩小二、二尖瓣关闭不全1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔腱索融合变短2、血流动力学和心脏变化心室收缩时2、血流动力学和心脏变化心室收缩时2、血流动力学和心脏变化心室收缩时2、血流动力学和心脏变化心室收缩时2、血流动力学和心脏变化心室收缩时2、血流动力学和心脏变化心室收缩时心室舒张时心室舒张时2、血流动力学和心脏变化心室舒张时2、血流动力学和心脏变化心室舒张时2、血流动力学和心脏变化心室舒张时2、血流动力学和心脏变化心室舒张时2、血流动力学和心脏变化二、二尖瓣关闭不全1、发生机理：瓣膜增厚缩短，腱索变短2、血流动力学和心脏变化：肺静脉血回流左心室血返流左心房肥大扩张左心室肥大扩张失代偿时依次引起肺淤血肺动脉压升高右心室、房肥大扩张全身淤血三、主动脉瓣关闭不全1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔2、血流动力学和心脏变化：血流动力学和心脏变化：舒张期血流动力学和心脏变化：舒张期血流动力学和心脏变化：血液返流入心室左心室肥大扩张舒张期失代偿时引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血血流动力学和心脏变化：舒张期血流动力学和心脏变化：血液返流入心室左心室肥大扩张舒张期失代偿时引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血四、主动脉瓣狭窄1、发生机理：瓣叶粘连，增厚变硬而开不大2、血流动力学和心脏变化：血流动力学和心脏变化：收缩期血流动力学和心脏变化：收缩期血流动力学和心脏变化：收缩期血流动力学和心脏变化：收缩期血流动力学和心脏变化：收缩期血液流出受阻左心室负荷增大左心室肥大扩张失代偿时依次引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血

收缩时因左室血液排出受阻→左室肥大。→久之左室失代偿→相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。临床上主动脉瓣听诊区出现收缩期喷射性杂音，并先后出现心绞痛、脉压减小，X线显示左心室明显突出，故呈“靴形心”。

3.主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）主动脉瓣狭窄：特点：①主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。②左心室明显肥大，故呈“靴形心”。主动脉瓣关闭不全：特点：

①主动脉瓣听诊区出现舒张期吹风样杂音。

②脉压差增大及周围血管征（如水冲脉、股动脉抢击音等）。

病因：见于风湿病、梅毒性主动脉炎、亚急性感染性心内膜炎、类风湿性主动脉炎等。在心脏舒张时主动脉内部分血液返流回左室→左室肥大→久之同样依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭。临床上主动脉瓣听诊区闻及舒张期吹风样杂音，可出现脉压差增大及周围血管征（如水冲脉、股动脉抢击音等）。

4.主动脉瓣关闭不全（aroticinsuffciency）第八节心肌病概念指原因不明心肌原发性异常非炎症性疾病，又称特发性心肌病。分类扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病一、扩张性心肌病以进行性心脏肥大，心腔扩张和收缩力下降为特征。1.眼观：心脏肥大，四个房室扩张呈球型，肥厚不明显，常伴内膜下及心肌 间质纤维化，可有附壁血栓。2.镜观：心肌细胞伸长，肌浆变性，核大浓染，间质纤维化。3.临床：二、肥厚性心肌病以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及左室流出道受阻为特征。1.眼观：心脏增大，两侧心肌肥厚，室 间隔肥厚尤为突出，明显突向 左室，心室腔狭窄。2.镜观：心肌细胞显著肥大，肌原纤维交 错排列，间质灶性纤维化。3.临床：

三、限制性心肌病以心室充盈受限为特点。1、眼观：心腔狭窄，心室内膜纤维化，内膜增厚可达2-3毫米，心室壁僵硬无弹性。2、镜观：心内膜纤维化，玻璃样变，内膜下心肌萎缩，变性。第九节心肌炎概念指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症，最常见为病毒性及细菌性心肌炎。类型病毒性心肌炎细菌性心肌炎孤立性心肌炎一、病毒性心肌炎1.病原：亲心肌病毒 柯萨奇>埃可>流感病毒2.发病机理：①病毒直接破坏心肌细胞②T细胞介导免疫反应间接引起心肌炎症3.病变：4.临床：：3、病变：心肌细胞变性坏死，间质炎症细胞浸润，晚期心肌间质和内膜纤维化。二、细菌性心肌炎1、病因及发病机理：①败血症，脓毒血症侵及心肌②细菌毒素引起心肌炎症2、病变：①眼观：灰黄色小脓肿②镜观：心肌细胞变性坏死中性白细胞浸润，可形成小脓肿。小脓肿三、孤立性心肌炎1.原因不明，常见于20-50青中年人。2.病变：分两型1）弥漫性间质性心肌炎

-心肌间质小血管周围炎细胞浸润

-心肌细胞较少变性坏死2）特发性巨细胞性心肌炎

-心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。 （病灶中央为红染无结构的坏死物， 周围有淋巴、浆、单核、嗜酸性粒、 并杂有多核巨细胞。）第十四节先天性心脏病概念指胚胎时期心脏和大血管发育异常而导致的先天性心血管畸形。常见类型房间隔缺损室间隔缺损法乐氏四联征动脉导管开放原因：①胚胎早期母体内某些有害因素影响②遗传因素一、房间隔缺损1、病变2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、血流动力学改变及影响血自左向右分流2、