不稳定性心绞痛定义和病理生理

10.06.2024

不稳定性心绞痛定义和病理生理

10.06.2024

不稳定性心绞痛(unstableanginaUA)是介于慢性稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的一种状态，发病率高，病情变化快，可逆转为稳定性心绞痛，也可能迅速发展为急性心肌梗死，甚至发生猝死。近年来，已成为国内、外学者广泛深入研究的热点。不稳定性心绞痛定义10.06.2024发病机理

不稳定斑块破裂，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，血小板聚集，继而使管腔狭窄明显加重，是UA发生的重要机制。10.06.2024不稳定斑块

有活跃的炎症细胞、纤维帽薄，伴大的脂质核心，斑块有裂口，有内皮细胞脱落、内皮的损伤，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。10.06.2024不稳定斑块

不稳定斑块的破裂，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉内血栓迅速发展成阻塞性血栓，发生急性心肌梗死。10.06.2024血小板聚集血小板内皮细胞粘附在内皮下间隙的血小板血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活血小板粘附和激活内皮下间隙10.06.2024临床表现及分型初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛梗死后心绞痛10.06.2024初发劳力型心绞痛

该型是指心绞痛病程在一个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，特点是患者年轻，头一个月内急性心梗发生率在8-20%左右。但是大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。

10.06.2024恶化劳力型心绞痛

指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有ST段显著压低，经内科治疗90%患者趋于稳定，但少部分患者可发展为心肌梗死。

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胸痛时描记ECG:例1.邢XX,男,55

胸痛发作时ST段明显压低10.06.2024例1.邢XX,男,55

胸痛发作后ST-T有恢复10.06.2024变异型心绞痛

心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛所致的一过性心肌缺血。痉挛的发生主要与血管活性物质增高有关，造成透壁性心肌缺血，心电图表现S-T段抬高，心绞痛缓解后心电图可完全恢复正常。含化硝苯地平或缓解。10.06.2024石XX，男，49吸烟30支/日，BP正常近1周每日凌晨发作心绞痛发作时ECG(上图)发作中止恢复(下图)10.06.2024梗死后心绞痛

心肌梗死发病48小时后至一个月内反复发作的心绞痛。是由于梗塞相关血管残存狭窄，或其它冠状动脉严重狭窄引起心肌缺血，常于近期发生再梗死，远期预后较差。

10.06.2024危险分层低危组新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移＜1mm，持续时间＜20分钟。中危组就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T下移＞1mm，T波倒置，持续时间＜20分钟。高危组48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＞20分钟。10.06.2024不稳定性心绞痛的治疗目的

抑制新的血栓形成和阻止血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展而导致的心肌缺血加重。防止或者减少闭塞性血栓的形成，高危组患者立即住院治疗，防止发生心肌梗死或猝死。10.06.2024治疗

一般处理（吸氧、监护）缓解疼痛吗啡（消酸酯类）抗血小板药物抗凝药物调脂治疗10.06.2024目前常用的抗血小板药物1．环氧化酶抑制剂和血栓素A2抑制剂

阿司匹林2．血小板ADP-受体拮抗剂噻氯匹啶

氯吡格雷3.血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

阿昔单抗10.06.2024抗血小板药物的作用机制

抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或阻断血小板内TXA2合成途径，从而达到抑制血小板黏附和聚集目的。10.06.20241．阿司匹林

是最早用于抗血小板的药。对预防心肌梗死、缺血性脑卒中有效。阿斯匹林通过抑制血小板聚集和血栓形成，治疗UA取得肯定的疗效。但大剂量阿斯匹林的使用应注意胃肠道反应。

10.06.2024阿司匹林的作用

ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约7~9天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。10.06.202410.06.2024阿司匹林最低的有效剂量高血压75（mg）

稳定性心绞痛75（mg）不稳定性心绞痛75（mg）急性心肌梗死160（mg）急性缺血性卒中160（mg）10.06.20242．盐酸噻氯匹啶和氯吡格雷

两者的结构相似，均可选择性抑制ADP受体所引起的血小板聚集，它们是通过抑制血小板受体而发生作用的。10.06.2024噻氯匹啶和氯吡格雷有效剂量

噻氯匹啶250mg，每天2次氯吡格雷75mg，每天1次10.06.202410.06.20243、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前在国外已被广泛用于PCI围术期，目前形成的共识是，Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂多用于高危病人。

10.06.202410.06.2024抗血小板药的副作用

各种抗血小板药的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板药抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是动脉血栓形成的启动物，因此严格控制用药剂量，掌握好临床适应证和禁忌证十分重要。10.06.2024抗凝药物

普通肝素

肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹林，故在治疗UA急性期使用肝素获得最佳疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用。必须监测APTT10.06.2024

普通肝素分子量大12000-15000。使用期间必须监测APTT。使aPTT延长至对照的1.5-2.5倍。剂量应根据aPTT值调整，达肝素化。10.06.2024低分子肝素分子量为4000~6500kad，生物利用度高，血浆半衰期长，出血并发症少，不必监测APTT，10.06.2024低分子肝素

目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普通肝素。低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。用药方法：低分子肝素，皮下注射，2次/日，用5-7天。

10.06.2024低分子肝素与普通肝素的比较显示均可明显减少主要心脏事件的发生皮下应用低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较， 在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B试验比较低分子肝素普通肝素10.06.2024调脂治疗

降低血脂，稳定动脉粥样斑块，抗炎，预防斑块进展，减少斑块形成，使已形成的斑块更多的消退，更多地减少新的冠脉粥样硬化病变，减少心肌缺血事件的发生，积极早期应用降脂药物使患者受益，很好耐受，无不良反应。10.06.2024LDL-C下降乳糜微粒和VLDL残粒,IDL,LDL-C减少非降脂作用恢复内皮功能维持平滑肌功能

抗炎作用减少血栓形成内腔脂质核心巨噬细胞平滑肌细胞他汀药物临床益处的可能机制他汀类药物10.06.2024脂核外膜外膜脂核他汀类稳定斑块他汀类治疗后10.06.2024EEMArea20.7mm2管腔面积7.7mm2斑块截面面积13.0mm2EEMArea17.1mm2管腔面积9.8mm2斑块截面面积

7.4mm2基线时IVUS检查结果阿托伐他汀治疗18个月后IVUS检查结果REVERSAL:IVUS显示强化他汀治疗后斑块逆转10.06.2024常用的他汀类药物

洛伐他汀5~10mg每晚一次辛伐他汀5~10mg每晚一次普伐他汀5~10mg每晚一次氟伐他汀5~10mg每晚一次阿托伐他汀10mg每晚一次血脂康每次2粒每天2次10.06.2024注意事项个别人有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹肝肾功能损害服药期间定期复查肝肾功能10.06.2024中药活血化淤复方丹参注射液川芎秦注射液舒血宁注射液红花注射液10.06.2024心肌梗死10.06.2024心肌梗死

（myocardiolinfarction，ＭＩ）冠状动脉突然完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血而发生坏死。临床表现胸痛，特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。

10.06.2024病因和发病机制

基本病因是冠状动脉粥样硬化，其次有冠状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等；造成一支或多支血管狭窄而侧支循环未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达20-30分以上，即可发生心肌坏死。10.06.2024促使斑块破裂及血栓形成的诱因1.晨6-12时交感神经活性增加，使心率增快，血压增高，心肌收缩力增强，使冠状动脉张力增高。2.高脂肪饱餐后使血脂增高，血黏度增高。10.06.2024促使斑块破裂及血栓形成的诱因3.各种原因引起的左心室负荷增加如，劳累、情绪激动等。4.休克、出血、严重脱水、手术等引起的心排量急剧下降，导致冠状动脉灌注减少。10.06.2024一、冠状动脉病变1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔及二尖瓣前乳头肌坏死。2.左回旋支闭塞，引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。3.右冠状动脉闭塞，引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，窦房结和房室结。4.左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死

10.06.2024二、心肌病变

冠状动脉闭塞后20~30分钟心肌开始坏死、充血、水肿伴炎细胞浸润。心电图上出现坏死图形，临床上根据心电图S-T段是否抬高分为（STEMI）和（NSTEMI）。继发性病理改变在心腔压力的作用下，坏死心肌向外膨出，可产生心脏破裂或形成心室壁瘤。坏死组织1~2周开始吸收，逐渐纤维化，6~8周形成瘢痕，此时为陈旧性心梗（OMI）。10.06.2024CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS10.06.2024病理生理

主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些血液动力学变化，心肌收缩力减弱，心室顺应性下降，心肌收缩不协调，左心室舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增加。射血分数降低，心搏量和心排量下降，血压下降。心肌重塑出现心脏扩大和心力衰竭。AMI引起的心衰称泵衰竭。10.06.2024

按killip方法分级

Ⅰ级：无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率40--50%，死亡率6%。

Ⅱ级：有肺淤血表现，肺部罗音＜1/2，发生率30--40%，死亡率17%。

Ⅲ级：急性左心衰和肺水肿，肺部罗音＞1/2，发生率10-15%，死亡率38%。

Ⅳ级：心源性休克，即有肺淤血，低心排量发生率5-10%，死亡率81%。10.06.2024临床表现10.06.2024一、先兆

约50-81.2%的患者在发病前有心绞痛症状，疼痛程度加重，持续时间长，休息或舌下含化硝酸甘油不缓解。心绞痛发作时心电图示S-T抬高或压低，此时应注意发生心肌梗死的可能。10.06.2024二、症状

（一）缺血性胸痛：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕或频死感等。应注意非典型疼痛部位、无痛性和其他不典型表现。部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹症，而老年人更多地表现为呼吸困难。

10.06.2024二、症状

(二)全身症状伴有发热、心动过速、白细胞增高等，体温一般在38oC左右，持续一周。（三）胃肠道症状（四）心律失常多发生在起病后1~2天，发生率75-95%，室性心律失常多见。10.06.2024二、症状（五）低血压和休克心肌坏死面积在

40%以上，心排量急剧下降所致。发生率20%。（六）心力衰竭心肌坏死面积在25%

以上，心肌舒张功能障碍，心肌收缩不协调，发生率32-48%。10.06.2024三、体征（一）心脏体征心脏增大、心率增快、S1减弱、出现S3、S4奔马律、心包摩擦音、SM、各种心律失常。（二）血压早期可增高，多数患者血压下降。（三）其他心律失常、心力衰竭、休克

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实验室及其他检查

心电图表现缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91％，敏感性为46％。出现以下情况应考虑AMI，应争取治疗时间窗。10.06.202410.06.2024心电图表现（一）ST段抬高或新发左束支传导阻滞（二）非ST段抬高，ST段压低，T波倒置（三）心电图的动态演变；开始出现高大T波，数小时后ST段抬高，出现病理性Q波。Q波70-80%永久存在。

ST段1~2周逐渐回到基线水平，T波倒置逐渐加深，数周至数月后，深倒置的T波逐渐变浅。10.06.202410.06.202410.06.2024心梗的心电图定位诊断10.06.2024定位诊断

I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室10.06.202410.06.202410.06.2024高侧壁心梗10.06.2024无Q性心梗10.06.2024无Q性心梗10.06.2024

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图10.06.2024超声心动图检查

可了解心室壁运动和心功能情况，可表现节段性心室壁运动障碍。帮助诊断室壁瘤和乳头肌功能不全。10.06.2024实验室检查Triagemeterplus诊断系统检测仪10.06.2024四实验室检查心肌坏死标志物增高Triag