胆囊壁增厚的影像鉴别诊断

胆囊壁增厚的影像鉴别诊断DiffuseGallbladderWallThickening:DifferentialDiagnosis正常胆囊长约8-12cm，宽约3-5cm，容量约为30-60ml胆囊壁由粘膜、肌层和浆膜三层组成，厚度1-3mm胆囊壁厚度按不同程度分为三种类型：胆囊壁厚度3-7mm为轻度增厚；胆囊壁厚度8-10mm为中度增厚；胆囊壁厚度11-16mm为重度增厚。胆囊壁增厚在影像诊断中较常见。既往，增厚的胆囊壁被认为是原发性胆囊疾病的表现，并且被认为是急性胆囊炎的特征。然而，这个表现本身没有特异性，可以在很多胆囊病变和胆囊外病变中发现。左图：空腹胆囊壁表现为铅笔线样超声结构；右图：餐后胆囊假性胆囊壁增厚；注：胆囊壁的增厚依赖于胆囊膨胀的程度，餐后可发生假性胆囊壁增厚。增强CT示：正常胆囊呈线状轻度强化影胆囊壁增厚的病因可归纳为胆源性和非胆源性两类，在临床上前者发病较高，而后者较低且较易误诊。胆囊壁增厚的常见原因有胆囊病变和非胆囊病变：（1）在胆囊病变中，常见的有急慢性胆囊炎、胆囊癌和胆囊腺肌增生症等；（2）在非胆囊病变中，有低蛋白血症（尤以肝硬化、肾病综合征表现为显著）以及急性病毒性肝炎、慢性心衰等。胆囊壁增厚有非规则局限型和规则均匀型两种。规则均匀型胆囊壁增厚见于两种情况：（1）胆源性疾病，如急、慢性胆囊炎，胆囊结石；（2）非胆源性疾病，如肝硬化、低蛋白血症、急性病毒性肝炎、慢性心功能不全、慢性肾功能衰竭等。区别胆源性疾病还是非胆源性疾病所致的胆囊壁均匀增厚一定要结合临床表现。急性胆囊炎（Acutecholecystitis,AC）急性胆囊炎是导致急腹症患者住院的第四位原因，最初的诊断往往与影像发现胆囊壁增厚有关，然而这个特征并不能确立诊断，应该有其他影像征象存在如梗阻性胆石、胆囊水肿扩张，胆囊周围脂肪炎或液体，临床Murphy’s征阳性。胆囊管阻塞和细菌侵袭而引起的胆囊炎症；其典型临床特征为右上腹阵发性绞痛，伴有明显的触痛和腹肌强直。约95%的病人合并胆囊结石，称为结石性胆囊炎；5%的病人未合并胆囊结石，称为非结石性胆囊炎。引起急生胆囊炎的常见原因包括：结石在胆囊管嵌顿引起梗阻、胆囊内胆汁郁积，浓缩的胆盐损害胆囊粘膜引起炎症；病原菌感染，尤其是细菌感染，常见的致病菌为大肠杆菌，产气杆菌，绿脓杆菌等，大多从胆道逆行而来。感染、细菌、病毒通过各种途径侵入胆囊壁，引起胆囊壁的局部炎性反应。急性期，炎性细胞浸润，组织水肿；化学刺激：高浓度胆汁酸盐刺激胆囊粘膜引起急性炎症。女，43岁，急性胆囊炎。超声显示胆囊壁层状增厚，两层回声线之间存在低回声区域；增强对比CT显示因浆膜下水肿，包含低密度外层的胆囊壁增厚。*胆囊壁增厚在影像诊断中相对常见。增厚的胆囊壁超过3mm，在超声上典型表现为层状结构，在CT上则因为胆囊周围微量液体和浆膜下水肿表现为胆囊壁周低密度层。女，53岁，急性结石性胆囊炎；增强CT显示胆囊膨胀（箭头）和轻度增厚的壁、轻微的局部脂肪浸润（星号）。胆囊颈部有一枚嵌顿的结石。男，62岁，最大压痛点的横断位超声显示一个不可压缩的增大的厚壁胆囊（箭头），腔内可见泥沙结石（或碎片）；增强对比CT显示广泛的胆囊（箭）周围脂肪炎性改变（箭头）。急性无结石胆囊炎主要发生在危重症患者，推测由于禁食导致胆汁粘度增加以及药物引起的胆汁淤积。这些急性胆囊炎的影像特征为没有结石，代之以胆囊内泥沙。因为这些胆囊异常通常发生在危重患者并继发于全身疾病，这些胆囊炎通常很难诊断。对他们进行经皮胆囊造口可同时诊断和治疗。左图：最大压痛点超声显示胆囊壁增厚（箭），胆囊内部充满泥沙（星号）但无结石。右图：多普勒超声显示胆囊壁富含血管（箭头），为支持炎症的征象。“慢性胆囊炎”这个诊断术语用于临床上有症状的胆囊结石引起短暂梗阻，导致低级别的炎症和纤维化。相关影像表现为包含结石的轻度壁增厚的胆囊，并有相应的临床病史。女，49岁，该患者禁食一夜，所以胆囊壁增厚并不代表生理性收缩。超声显示轻度壁增厚（箭）和腔内非梗阻性结石。黄色肉芽肿性胆囊炎

（xanthogranulomatouscholegystitis,XGC）一种少见特殊类型的胆囊炎性疾病，在胆囊壁内形成黄色斑块或蜡样质性的肉芽肿为本病特征；常见于60-70岁女性；临床常见症状体征：右上腹痛、恶心、呕吐；Murphy征可阳性、右上腹扪及柔软包块（发生率不到50%）；并发症（发生率约32%）：穿孔、脓肿形成、局部窦道形成、炎症侵犯临近器官；影像学特征为：局限或弥漫的胆囊壁增厚。超声表现为低固声带或结节，CT表现为壁内稍低密度结节（即为壁内的黄色肉芽肿）。超声显示显著增厚的胆囊壁和壁内低回声结节（箭头），以及腔内结石（箭）；增强对比CT显示畸形增厚的胆囊壁包含低密度结节。男，71岁，黄色肉芽肿性胆囊炎。增强CT示胆囊壁内低密度结节（箭头）提示脓肿或局灶性炎症。腔内有几个结石（箭）。黄色肉芽肿性胆囊炎XGC炎症重，病史长且有反复胆石病病史；胆囊癌炎症轻，病史短。XGC常合并存在胆囊或胆管恶性肿瘤，并且影像学表现与胆囊癌有交叉。因此，术前很难鉴别黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌。陶瓷样胆囊（porcelaingallbladder）陶瓷样胆囊即胆囊壁的广泛钙化，也称钙化性胆囊、瓷瓶样胆囊、瓷胆囊、陶瓷样胆囊病分两类：（1）整个胆囊壁的完全透壁性钙化，也称“真性”陶瓷样胆囊、完全钙化性胆囊。（2）胆囊壁的部分钙化，表现为胆囊壁粘膜层的灶状钙化，也称非完全性钙化、选择性钙化或非真性陶瓷样胆囊。**瓷样胆囊是慢性胆囊炎的另一种罕见表现，以胆囊壁钙化为特征。因与胆囊癌有关，这些患者往往需要预防性胆囊切除术。然而，瓷样胆囊发生胆囊癌的几率并不高。胆囊癌（gallbladdercancer）胆囊癌位于胃肠道恶性病变的第五位，1%-3%在外科胆囊切除术的标本中发现。因为缺乏早期或特殊表现，当发现时，病变通常处于晚期。胆囊癌有各种各样的影像表现，从腔内息肉样病变到浸润胆囊壁的肿块，也可表现为弥漫性壁增厚。相关表现如侵犯临近结构、继发胆管扩张、肝脏或淋巴结转移可帮助鉴别胆囊癌和急性或黄色肉芽肿性胆囊炎。如缺乏这些相关表现，胆囊癌和黄色肉芽肿性胆囊炎很难鉴别。壁厚型胆囊癌的CT诊断征象有：（1）胆囊壁增厚多超过3.5mm且厚薄不均；（2）增强后胆囊壁连续性中断；（3）胆囊壁僵硬，囊腔变小失去正常形态；（4）胆囊周界不清；（5）胆管扩张；（6）肝门或/和腹膜后淋巴结肿大；（7）女性患者，有黄疸、消瘦病史者。**而胆囊壁增厚但增强后胆囊壁完整，内腔光滑或罗阿氏窦形成，胆囊周界清，伴有胆囊结石者有利于慢性胆囊炎的诊断。胆囊癌;超声显著弥漫性胆囊壁增厚（箭头），代替了胆囊腔。多发胆囊结石（箭）提示腔内可能被结石充满。右图，增强对比CT描述了壁增厚的胆囊（箭头），肿瘤局部侵犯到临近的肝脏（箭）。胆囊颈部的胆囊癌女，56岁，胆囊乳头状腺癌男，73岁，胆囊息肉胆囊腺肌增生症

（Gallbladderadenomyosishyperplasia,GAMH）概念：也称为胆囊腺肌瘤病，为一种原因不明性以胆囊粘膜和肌肉增生为主要病变的良性增生性疾病；病因及发病机制：GAMH的发生可能与先天性发育异常或胆囊动力障碍有关；病理表现：为胆囊粘膜及肌层过度增生，胆囊壁增厚，增生的粘膜上皮伸入肌层，形成多数小囊状突出，称为罗-阿氏窦（Rokitansky-Aschoffsinus），类似壁间小憩室，它们与胆囊腔相通。按受累范围不同，可分为弥漫型、节段型与局限型三型。弥漫型侵及全部胆囊；节段型侵及胆囊一节段；局限型侵及胆囊底部一部分。临床表现：无特异性症状，可有腹痛及类似胆囊炎、胆石症症状。影像学表现：CT表现为胆囊壁增厚及伸入其内的多个小壁内憩室。胆囊造影CT检查可见增厚的胆囊壁内多发小点状造影剂充盈。脂肪餐后胆囊收缩良好，而罗-阿氏窦内造影剂充盈更为显著，类似“花环”状。MRCP示胆囊壁增厚，壁内可见多个大小不一憩室样长T2信号。治疗：该病据报道有癌变可能，故其治疗原则是行单纯胆囊切除。胆囊腺肌增生症胆囊腺肌增生症全身性疾病如肝功能不全，心衰或肾衰也可导致弥漫性胆囊壁增厚。这些病变导致胆囊壁水肿的确切病理机制还不清楚，但可能与门静脉压力增高、体循环静脉压增高、血管内渗透压下降有关。也有报道低蛋白血症导致外源性胆囊病变，但仍存在争议。肝炎；肝硬化；充血性右心衰；胰腺炎；肾病综合征等男，56岁，肝硬化，超声示胆囊壁增厚，周围见腹水；注意肝硬化的边缘不光整；增强CT示胆囊壁轻度增厚，但是因为腹水不能有效的与浆膜水肿区分。肝硬化患者胆囊壁增厚的原因可能与下列因素有关：肝硬化导致门静脉高压，进而引起门静脉属支-胆囊静脉回流受阻，导致胆囊壁的血流瘀滞，胆囊壁充血水肿增厚；肝硬化时如肝脏合成蛋白质能力下降，低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，胆囊壁内液体积聚、水肿。而腹水的浸泡效应和伴行的低蛋白血症更易导致胆囊壁增厚；肝胆淋巴回流障碍。腹膜包裹胆囊大部分后，在胆囊窝