阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿南昌大学抚州医学分院内科教研室刘晓群1学时概述

肺气肿是由于吸烟,感染,大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏.病因和发病机制1,支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气气体进入,呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞,残留肺泡的气体过多,肺泡充气过度2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用3.慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大疱或气肿4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡壁弹力减退,促成肺气肿发生.病理

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少5.遗传因素:关于弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说.发病机制肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12

Granzymes,perforins

Others……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD

1-AntitrypsinSLPI

ElafinTIMPs病理小叶中央型全小叶型混合型病理分类

全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.小叶中央型终末细支气管或一级呼吸细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶中央区全小叶型呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊-肺泡的扩张特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内混合型两型同时存在一个肺内一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化临床表现症状体征症状逐渐加重的气短体征早期体征不明显病情发展,可出现桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能检查并发症自发性气胸肺部急性感染慢性肺源性心脏病诊断和鉴别诊断诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可明确诊断按临床及病理生理分型气肿型:全小叶型伴小叶中央型肺气肿(红喘型)支气管炎型:严重慢支伴小叶中央型肺气肿.(紫肿型)混合型治疗目的改善呼吸功能提高患者工作,生活能力具体措施积极控制原发病改善营养状态呼吸训练手术治疗积极控