高血压西医内科

关于高血压西医内科原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。第2页,共62页，星期六，2024年，5月继发性高血压(secondaryhypertension)

造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。第3页,共62页，星期六，2024年，5月一、血压定义和分类高血压的定义是根据临床和流行病学资料人为的，制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。国际统一标准SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg第4页,共62页，星期六，2024年，5月表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130-139或85-891级高血压(轻度)140-159或90-99亚组：临界高血压140-149或90-942级高血压(中度)160-179或100-1093级高血压(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90亚组：临界高血压140-149和<90第5页,共62页，星期六，2024年，5月注意：当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别为准。以上标准适合于男、女性任何年龄的成人。儿童采用不同年龄组血压值的95%位数，通常较成人血压水平为低。第6页,共62页，星期六，2024年，5月高血压的发病率和患病率存在国家、地区和种族差异。我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地区、城乡、民族差异。性别差异不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。二、流行病学第7页,共62页，星期六，2024年，5月三、病因1.遗传因素(geneticfactor)主要基因显性遗传/多基因关联遗传2.环境因素(environmentalagent)

饮食高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂肪酸饮食、饮酒。

精神应激

精神紧张、注意力高度集中。3.其他因素(Others)肥胖(obesity)避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）第8页,共62页，星期六，2024年，5月四、发病机理

高血压发病的确切机制不明，遗传因素和环境因素通过什么环节升高血压，尚无统一认识。第9页,共62页，星期六，2024年，5月原因始动机制难以确定不同个体发病机制不同病程的不同阶段，其维持和加速机制不同参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制高血压的发病机制与高血压导致的病理生理变化难以截然分开第10页,共62页，星期六，2024年，5月血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力影响心排血量的因素：体液容量

钠盐摄入/肾功能/醛固酮

心率心肌收缩力总外周阻力(peripheralresistance)小动脉结构改变/血管壁增厚血管壁顺应性血管舒缩交感神经血管舒缩因子

血液粘稠度

第11页,共62页，星期六，2024年，5月发病机理的主要环节1.交感神经系统活性亢进

长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑第12页,共62页，星期六，2024年，5月2，肾性水钠储留交感神经活性亢进至肾血管阻力增加肾小球微小结构病变肾/肾外排钠激素分泌减少储钠激素分泌增多细胞外液量↑→心排血量↑；

小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑第13页,共62页，星期六，2024年，5月3.RAAS系统

renin

ACE

angiotensinogen

ANGⅠANGIIANGⅡ的作用

交感神经节NE分泌↑→血管收缩全身小动脉收缩→外周阻力↑肾上腺皮质ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑第14页,共62页，星期六，2024年，5月4.细胞膜离子转运异常(cellularmembraneionictransportdysfunction)

组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。第15页,共62页，星期六，2024年，5月5.胰岛素抵抗

(Insulinresistance,IR)

有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。●可能机理激活细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑抑制Ca-ATP酶→细胞内Ca+↑增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收↑刺激血管壁增生肥厚第16页,共62页，星期六，2024年，5月6.血管内皮功能异常(bloodvesselendotheliumdisfunction)

覆盖血管内膜面的内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能异常。第17页,共62页，星期六，2024年，5月五、病理1小动脉病变

最主要的改变，肾小动脉的改变最明显早期

全身小动脉痉挛长期、反复

小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构）最后管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展第18页,共62页，星期六，2024年，5月2.动脉粥样硬化形成及发展3.心脏左室舒张功能是心脏受累最早出现的改变高血压心脏病长期血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病第19页,共62页，星期六，2024年，5月4.脑

脑血管意外缺血性出血性5.肾脏

肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功能不全早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。第20页,共62页，星期六，2024年，5月六、临床表现

1，引起高血压的原发病的表现2，血压升高引起的表现3，靶器官损害的表现第21页,共62页，星期六，2024年，5月临床类型

原发性高血压多起病缓，进展慢，逐渐导致靶器官损害。少数病人具特殊表现而构成不同的临床类型第22页,共62页，星期六，2024年，5月（一）恶性高血压(malignanthypertension)少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。临床特点1、发病较急，多见于青中年

2、血压显著升高,DBP持续≥130mmHg3、头痛、视力模糊、Ⅲ、Ⅳ级眼底改变4、肾脏损害突出表现为蛋白尿（24小时尿蛋白可达3G）、血尿、管型、肾功能不全。5、进展迅速，不及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭。第23页,共62页，星期六，2024年，5月（二）高血压危重症1.高血压危象(hypertensivecrisis)在高血压病程中发生全身小动脉暂时性、强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，使血压急骤升高而出现一系列临床症状时称高血压危象。以SBP明显升高为主，DBP也可升高，常有诱因临床表现血压升高的表现，靶器官损害的表现控制血压后病情可迅速好转但易复发第24页,共62页，星期六，2024年，5月2.高血压脑病

(hypertensiveencephalopathy)重症高血压患者，过高的血压突破了脑血管自身的调节范围，脑组织灌流过多导致脑水肿和颅内高压出现一系列临床表现称为高血压脑病。临床表现血压突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高为主。剧烈头痛、头晕中枢神经系统症状第25页,共62页，星期六，2024年，5月（三）老年人高血压

特点

年龄60岁，达到高血压诊断标准者半数以上为单纯SBP升高部分由中年原发性高血压延续而来SBP、DBP均升高不同程度的有心、脑、肾等靶器官损害血压波动大，易发生体位性低血压第26页,共62页，星期六，2024年，5月并发症脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层(dissectionofaorta)眼底渗出、出血第27页,共62页，星期六，2024年，5月七、实验室检查1.常规检查

帮助原发性高血压的诊断，了解靶器官损害情况，正确选择降压药。血尿常规，肝、肾功能，电解质，血脂，血糖，血尿酸，心电图，胸部X线第28页,共62页，星期六，2024年，5月眼底分级

Ⅰ级视网膜动脉变细反光增强Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹Ⅲ级眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级视神经乳头水肿2.眼底检查(examinationoffundus)第29页,共62页，星期六，2024年，5月3.动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)

连续24小时或更长时间血压监测，能较敏感、客观地反映病人实际血压水平。正常人血压有明显的昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压迅速升高上午6-10时和下午4-8时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%的呈勺型，小部分非勺型，此种高血压严重或对靶器官影响更大。第30页,共62页，星期六，2024年，5月动态血压分析系统第31页,共62页，星期六，2024年，5月动态血压曲线第32页,共62页，星期六，2024年，5月国内参考标准24小时平均值<130/80mmHg；白昼平均值<135/85mmHg；夜间平均值<125/75mmHg；正常情况下，夜间均值比白昼低10-15%；第33页,共62页，星期六，2024年，5月八、诊断鉴别诊断

（一）诊断

标准测量方法肱动脉部位用水银柱血压计测量非同日非药物状态至少两次以上测得血压升高排除继发性高血压血压水平分级危险度分层评估：评估危险因素、靶器官损害相关临床疾病第34页,共62页，星期六，2024年，5月原发性高血压危险度分层根据以下三方面进行：高血压水平心血管病危险因素靶器官损害及合并临床疾病第35页,共62页，星期六，2024年，5月第36页,共62页，星期六，2024年，5月表3高血压患者心血管危险分层标准第37页,共62页，星期六，2024年，5月（二）鉴别诊断1.肾性高血压▲肾实质

肾小球肾炎、肾盂肾炎，多囊肾，除血压升高外有发热、蛋白尿明显或发热、腹痛、尿路刺激症状等。▲肾血管病变

肾动脉狭窄腹部血管杂音。肾动脉造影明确。第38页,共62页，星期六，2024年，5月2.内分泌性高血压

▲嗜铬细胞瘤

头痛（Pain），脉快(Pulse)，苍白(Pale)，大汗(perspiration)，血压高(pressure)。用α受体阻滞剂血压下降。▲皮质醇增多症

水钠潴留，血压升高，柯兴氏综合征的表现▲醛固酮增多症

高血压，低血钾▲甲状腺机能亢进高血压，高代谢症候群第39页,共62页，星期六，2024年，5月3.大血管性高血压大动脉缩窄

先天性多发性大动脉炎动脉粥样硬化听诊有血管杂音，确诊靠血管造影第40页,共62页，星期六，2024年，5月4.其他

妊娠高血压综合征

妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿；高血压病人合并妊娠，在妊娠早期血压已增高，蛋白尿多不重。第41页,共62页，星期六，2024年，5月九、治疗

（一）

治疗目的l降低血压使血压降至正常范围l防止或减少心脑血管并发症l降低病死率和致残率第42页,共62页，星期六，2024年，5月（二）降压目标

1，原则上应降到患者能耐收的最低水平，一般应降至正常水平<140/90mmHg；2，合并糖尿病或肾脏病变者降至<130/80mmHg；3，老年收缩期高血压，SBP降至140-150mmHg,DBP<90mmHg，但不低于65-70mmHg。第43页,共62页，星期六，2024年，5月（三）降压治疗的对象1，高血压2级或以上患者（≥160/100mmHg）；2，高血压合并糖尿病，或已有心，脑，肾等靶器官损害和并发症者；3，血压升高半年以上，经改善生活行为血压仍未有效控制者；4，心血管危险度分层属高危和极高危者。第44页,共62页，星期六，2024年，5月（四）非药物治疗

1.合理膳食l

限制钠盐摄入l

减少脂肪摄入l

限制饮酒戒酒或严格限酒第45页,共62页，星期六，2024年，5月2.减轻体重

体重超过正常值10%的患者，体重减少5KG就能降低血压，并有助于控制伴随的危险因素第46页,共62页，星期六，2024年，5月3.体育锻炼

快步走、游泳20-60分/次，每周3-5次4.气功及其他疗法

作用于中枢神经系统，交感神经活性↓。5.

其他

保持正常心态，戒烟。第47页,共62页，星期六，2024年，5月改善生活行为十二字方针低盐低脂戒烟限酒减重多动第48页,共62页，星期六，2024年，5月（五）降压药物治疗

1.药物种类

6类

利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB、α1肾上腺素能受体阻滞剂。第49页,共62页，星期六，2024年，5月指南建议的联合用药方案利尿剂β受体阻滞剂AT1受体阻滞剂α受体阻滞剂ACEICCB第50页,共62页，星期六，2024年，5月2.药物治疗原则l低剂量开始l合理的联合用药

l白天夜间平稳降压l提高患者治疗顺从性最好用一天一次长效药物，保护靶器官，减少心血管病事件的危险性。第51页,共62页，星期六，2024年，5月3.降压药选择

根据年龄/合并症/并发症等选用降压药。第52页,共62页，星期六，2024年，5月

表4临床上降压药物的选用种类

适应症

禁忌症限制应用

利尿剂

轻、中度高血压痛风糖尿病

老年人收缩期高血压高脂血症

心力衰竭

妊娠

β受体阻滯剂轻、中度高血压哮喘高脂血症心率较快的中青年患者周围血管疾病糖尿病

劳力性心绞痛病态窦房结综合征（SSS）充血性心衰

MI后房室传导阻滯钙通道阻滯剂

中、重度高血压心力衰竭

老年人收缩期高血压心脏传导阻滯

心绞痛（非二氢吡啶类）ACEI

左室肥大双侧肾A狭窄

心力衰竭血肌酐>3mg/dL

MI后高血钾

糖耐量减低妊娠

DM肾病蛋白尿

α受体阻滯剂

糖耐量减低体位性低血压脂质代谢异常前列腺肥大嗜铬细胞瘤

ARB

同ACEI尤其用于ACEI治疗同ACEI

后发生干咳的患者

第53页,共62页，星期六，2024年，5月4.降压药

利尿剂：利尿/利钠→细胞外容量↓→心排血量↓→BP↓特点：降压缓和，2-3W达高峰。适应：1、2级高血压特别是老年人心力衰竭者。第54页,共62页，星期六，2024年，5月●β受体阻滞剂

心率↓/心肌收缩力↓→心排量↓/肾素释放↓→BP↓特点：降压缓，1-2W内起作用适应：1、2级高血压特别是心率快的中老年人；合并冠心病第55页,共62页，星期六，2024年，5月●钙通道阻滞剂

阻滞钙离子L型通道抑制血管心肌钙离子内流，血管平滑肌松弛外周阻力↓，心肌收缩力↓心排量↓→BP↓