《内分泌科-肥胖症及其预防》医学课件

肥胖症

主要内容

第一节、肥胖症的定义、分类与判定标准；第二节、肥胖症的病因研究；第三节、肥胖症的危害；第四节、肥胖症的药物治疗；第五节、肥胖症的预防。第一节肥胖症的定义

1985年，美国国立卫生研究院（NIH）的专家委员会才达成一致意见，认为“已有大量证据表明：肥胖对健康和长寿具有不良作用，其定义为机体以脂肪的形式贮存过多的能量。”1997年，世界卫生组织（WHO）也将肥胖明确宣布为一种疾病，把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响健康和正常生活状态”。

一概念肥胖（Obesity）：（1）指人体因各种原因引起的脂肪成分过多,显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖；（2）体重超过标准体重20％；（3）根据（WHO）标准，体重质量指数BMI〔体重(㎏)/身高(㎡)〕：男性＞27女性＞25为肥胖；

任何年龄均可发生肥胖中年人多见，且女性多于男性肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩；

世界卫生组织(WHO)

BMI标准及相关疾病的危险

分类BMI(kg/m2)危险度低体重 <18.5低(其它疾病危险)增加正常体重18.5–24.9 平均水平 超重 >=25.0 肥胖前期25.0–29.9 增加 1度肥胖 30.0–34.9 中度增加 2度肥胖 35.0–39.9 严重增加 3度肥胖 >=40 极为严重增加

亚洲成人BMI标准及相关疾病的危险

分类BMI(kg/m2)危险度 低体重 <18.5低(但其它疾病危险)增加正常体重 18.5–22.9 平均水平 超重 >=23

肥胖前期 23.0–24.9增加

1度肥胖 25.0–29.9中度增加

2度肥胖 >=30 严重增加 二、肥胖症的分类

体质性肥胖：幼年起病，家族史，肥胖呈全单纯性肥胖身分布，对INS不敏感。

获得性肥胖：成年发病，四肢胖，饮食控制

继发性肥胖：内分泌紊乱、代谢障碍

1，单纯性肥胖：

无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯性肥胖，一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、内分泌、饮食、运动等因素相关产生肥胖的基本生理病理机制为能量代谢不平衡，即摄入热量大于人体消耗的热量，脂肪合成增加是肥胖症的物质基础。单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上，一般说的肥胖均指此类肥胖。2，继发性肥胖：

它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引起的，肥胖只是这些疾病的重要症状与体征之一，还有其他临床表现，属于病理性肥胖，按病因主要有：

a,神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合症、垂体前叶功能减退症、垂体瘤、更年期综合症;b,药源性肥胖：雌激素、避孕药

c,其他原因肥胖等。三肥胖的判定标准1，成人肥胖的判定标准用于评价身体肥胖程度的指标包括身高、体重、体重指数（BMI）、标准体重表及计算标准体重的公式。适合亚洲国家的计算标准体重的经验公式：标准体重（kg）=身高（cm）-100

BMI：男性＞27女性＞25为肥胖

2，小儿肥胖的判定标准我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了解和检测小儿体重增长的情况，可按以下公式粗略估计同龄小儿的标准体重。1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.77~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.42~12岁体重(kg)=年龄*2(kg)+8(kg)

当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20%为肥胖；超过20%～30%为轻度肥胖；超过30%～50%为中度肥胖；超过75%为重度肥胖。

第二节肥胖的病因研究一，肥胖的遗传因素二，肥胖的环境因素一，肥胖的遗传因素1，遗传与体重指数5岁前超胖的幼儿父母正常父母肥胖5岁前超胖的幼儿肥胖P=8%肥胖P=40%

如果肥胖的父母发现子女在15岁时未发胖，可以松一口气，因为日后他们肥胖P=15%；如果正常的父母发现子女在15岁时发胖，则要控制孩子饮食，因为日后他们肥胖P=64%；

2，遗传与局部脂肪分布:

研究表明，肩胛下皮褶厚度的遗传度为

77％，三头肌皮褶厚度的遗传度为29%

3，瘦素与瘦素受体瘦素(leptin，1958，Hervey)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。瘦素与其受体(leptinreceptor,orOBR)结合进而减少体脂,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。

瘦素对体内脂肪的调节：a，抑制食欲，减少能量摄入：饱食因子b，促进能量消耗c，抑制脂肪合成二，肥胖的环境因素

1，饮酒

2，吸烟

3，饮食4，运动不足二，肥胖的环境因素

5，教育水平与社会经济地位：

发达国家低收入肥胖症多，发展中国家反之

6，生活方式

7，地理环境：亚热带少，寒带多

8，心理：好静不好动者多第三节，肥胖症的危害一、肥胖与寿命的关系二、肥胖对心脏结构和功能的影响三、肥胖与其他疾病的关系：冠心病高血压病高脂血症

II型糖尿病脂肪肝一、肥胖与寿命的关系肥胖度愈高寿命愈短：

肥胖度死亡率：

10％－－15％~20％

20％－－25％~35％

30％－－35％~45％

40％－－60％

二、肥胖对心脏结构和功能的影响1左心室肥大：重量，室壁肌厚度2前负荷增加：循环血量，心输出量3后负荷增加：心室射血时遇到的阻力，主要是壁压力三肥胖症与其他疾病血液流量减慢心脏机能低下糖尿病、高脂血症肥胖症能量消耗量减少

冠心病血液中胆固醇过高和低密度胆固醇增加血管狭窄、动脉硬化、高血压症产生机体提供氧气能力下降，呼吸系统功能减退

高血压

脂肪肝第四节肥胖症的药物治疗四条途径：一、抑制下丘脑食欲中枢，降低食欲，通过不想进食来达到减少热量摄入；二、刺激新陈代谢，增加能量消耗的药物；三、抑制肠道消化吸收的药物；四、植物减肥药以及肥胖基因产物等。食欲抑制剂

食欲由下丘脑腹内侧部的饱食中枢与下丘脑外侧部的摄食中枢共同调控。

（一）影响中枢儿茶酚胺类药物

苯丙胺类药物通过兴奋饱食中枢，产生厌食反应：表现为食欲下降，容易接受饮食控制。同时，由于其兴奋交感神经作用，睡眠减少，消耗增加，导致体重减轻。苯丙胺及其类似物：甲苯丙胺、苄甲苯丙胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺。

苯丙胺类主要副作用：1安非拉酮：神经过敏，容易激动，失眠，恶心，腹泻2右苯丙胺：失眠，头晕，心悸，口干，成瘾脉搏加快，BP3苯丁胺：失眠，口干，头痛，神经紧张避免夜间使用（二）影响中枢5-HT的药物（刺激5-HT的释放）

5-HT抑制下丘脑饱食中枢

饱感

进食常用药物：芬氟拉明右芬氟拉明氟西汀不良反应：头晕，乏力，口干，抑郁

（三）同时影响儿茶酚胺和5-HT的药物西布曲明Sibutramine:

抑制NE和5-HT的再摄取

总胆固醇、甘油三酯、LDL

HDL

副作用：升高血压，失眠，便秘，恶心禁忌症：高血压，心律失常，冠心病增加能量消耗的药物（一）中枢兴奋药该类药物能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。如麻黄碱、茶碱、咖啡因等。（二）β3受体激动剂

选择性的β3受体激动剂能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而降低脂肪贮积。（三）激素类甲状腺激素：增加能量代谢，体重减轻同化激素类：苯丙酸诺龙可消耗脂肪，增加蛋白合成生长激素：可直接增加脂肪分解

抑制肠道消化吸收的药物脂肪酶抑制剂：奥利司他Olistat,减少食物脂肪水解为aa,FAA,从而减少脂肪吸收。长期使用应补充维生素。葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，降低多糖分解成葡萄糖，降低碳水化合物的吸收，减少脂肪合成。苏－氯柠檬酸及其衍生物，食用纤维：抑制胃排空，降低吸收，增加饱感，减少摄食。其他治疗肥胖的药物（一）胰岛素增敏剂：曲格列酮（二）肥胖基因产物：瘦素（167个aa的多肽)

减低食欲，刺激交感，增加产热（三）中药减肥药

麻黄、茶叶：兴奋中枢山楂：降低血脂，减少脂肪利用大黄：胃排空时间延长，摄食减少药物减肥注意事项：1适于中重度肥胖者2减肥药均有副作用，必须在医生指导下用药3副作用与剂量成正比，尽量使用小剂量4服药前后检测体重和血生化指标，注意调整剂量5药量较大时，不宜突然中断，应在医生指导下逐渐停药第五节肥胖病的预防提高认识饮食清爽加强运动生活规律心情舒畅

预防方法：

1.积极开展卫生宣传教育，根据不同年龄、工作条件制定饮食结构标准、食量标准及活动量。

2.提倡从新生儿开始就施行科学饮食，合理喂养与营养，并加以行为矫正、心理修复、运动锻炼，保持良好习惯，限制饮食，增加运动，限制长时间看电视。

预防方法：3.对单纯性肥胖无合并症者，积极进行饮食控制，加强运动，配合中、西药物及针灸、耳针、按摩、气功等措施，使体重逐渐降低，以每月减少1kg为合适。

4.对肥胖已出现合并症者，在治疗肥胖病的基础上还应积极运用中西医结合用药治疗合并症，以免合并症的发展、恶化。注意事项

凡儿童青春发育期、妇女产后及绝经期、男性中年以后或病后恢复期，特别有肥胖家史者尤应注意，应自觉地长期坚持节食与运动的防治原则，避免依赖药物和滥用药物。PPT模板下载：/moban/

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