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文档简介

药效学

主要抑制脑干网状结构，阻滞神经冲动的传导，阻抑觉醒反应。具有镇静、安定、肌松和抗惊厥作用。地西泮镇静作用较强，能使兴奋不安的动物安静，使有攻击性的狂躁动物变为驯服，易于接近和管理。如猪、牛肌内注射1h或静脉注射5min后，即出现镇静、催眠与肌松现象。目前认为本类药物的作用可能是掩盖GABA（y-氨基丁酸）受体的调控蛋白质结合，而使GABA受体活化，活化后受体即可与抑制性神经递质GABA结合，从而增强GABA神经的抑制作用。

疼痛:是多种原因（疾病、伤害刺激）所致的常见症状，使患者产生痛苦的感觉，影响病人情绪，尤其是剧痛，还可引起生理功能紊乱，甚至休克，适当选用镇痛是必要的镇痛药:

消除或减轻疼痛的药物，镇痛时病人意识清醒，其他感觉不受影响。

在体内存在有“抗痛系统”，它由脑啡肽神经元、脑啡肽及阿片受体共同组成。在正常情况下约有20%～30%的阿片受体与脑啡肽结合，起着疼痛感觉的调控作用，维持正常痛阈，发挥生理性止痛机能，镇痛药的作用是激动阿片受体，激活了脑内“抗痛系统”，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。吗啡类药物的作用机制则可能是通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内阿片肽而发挥作用的。而脑啡肽可能通过抑制感觉神经末梢释放一种兴奋性递质（P物质），从而干扰痛觉冲动传入中枢。疼痛感受器（神经末梢）→传入神经→中枢（整和）→皮层（边缘系统）→疼痛、紧张焦虑。

含脑啡肽的神经元与疼痛

疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质（可能为P物质），该递质与接受神经元上的受体结合，含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者与阿片受体结合，减少感觉神经末梢释放P物质，从而防止痛觉冲动传入脑内。E：脑啡肽；SP：P物质analgesiaPainstimulationmorphiaE:脑啡肽SP：P物质①吗啡激活中枢感觉神经元末梢的阿片受体，抑制腺苷酸环化酶，进而抑制钙内流，抑制P物质的释放；②激活中枢传入神经元的阿片受体，促进钾离子外流，传入神经元超极化；③通过激活中枢感觉神经元末梢和传入神经元的阿片受体抑制痛觉冲动的传导。

镇痛药包括：镇痛药——作用CNS（成瘾，麻醉镇痛药）解热镇痛药——作用外周（镇痛弱）局麻药；抗抑郁药；卡马西平等镇痛药分类：阿片受体激动药、部分激动药、其它药。阿片受体激动药

阿片（opium）：罂粟未成熟蒴果桨汁的干燥物，公元16世纪已被广泛用于镇痛、止咳、止泻；含20多种生物碱，按化学结构分为菲类：吗啡和可待因，镇痛作用。异喹啉类：罂粟碱，松弛平滑肌吗啡的中枢抑制作用有明显的种属差异，人及犬等表现为镇静，猫、马等表现为兴奋；另外，小剂量有抑制作用，大剂量则表现为兴奋作用。猫因缺乏葡萄糖醛酸结合代谢途径而使消除半衰期延长，约为3h，而马为88min。

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