急性胰腺炎-薛战雄-2016-内科学八版

第四篇消化系统疾病

第十八章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）温医附二院薛战雄概述：定义：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的水肿、出血、坏死等炎症性损伤。化学性炎症临床特点：分型：轻症预后好、重症死亡率高

病因(Pathogenesis)一：常见病因：1、胆道疾病：（70-80%共同通道假说）胆汁逆流入胰管；十二指肠液反流入胰管；细菌毒素等经胆胰间淋巴管扩散到胰腺。2、酒精：个体差异刺激胰液分泌氧化代谢---活性氧病因二：3、胰管阻塞：阻塞分泌旺盛假说、胰腺分裂4、十二指肠降段疾病：穿透性溃疡、憩室炎5、手术与创伤：手术、外伤、ERCP等6、内分泌与代谢障碍：高脂、高钙等7、药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等，最初两月8、感染及全身炎症反应：病毒、细菌等9、其他：自身免疫性的血管炎、血管栓塞、遗传性AP10、病因不明：特发性胰腺炎（约8%-25%）胰腺的防御机制：*胰酶存在形式：前体或酶原形式胰酶抑制物：α1-抗胰蛋白酶

α2巨球蛋白正常的压力梯度：局部血液循环：发病机制：胰管高压腺泡细胞内Ga离子升高溶酶体激活酶原胰酶消化胰腺：1、损伤腺泡细胞，激活炎症介质，导致渗出2、胰腺微循环障碍至胰腺组织出血、坏死3、炎症过程的炎症因子相互作用，逐级放大发病机制：*

胰蛋白酶原前磷脂酶磷脂酶A2

溶血磷脂酰胆碱溶血脑磷脂

胰蛋白酶

组织坏死、溶血

前弹性蛋白酶弹性蛋白酶血管弹性纤维

出血、血栓形成致病因素

激肽释放酶原激肽释放酶激肽酶原缓激肽、胰激肽水肿、休克（二）、脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死、液化（一）、发病机理重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF

补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功能失常（MODS）器官衰竭（MOF）重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa

－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa病理分型及特点：*急性胰腺炎：急性水肿型：大体：肿大组织学：充血、水肿、炎症细胞浸润急性出血坏死型：大体：不一定肿大组织学：脂肪坏死、出血重症急性胰腺炎：炎症波及全身其它脏器临床表现---症状：*腹痛：起病缓急、诱因、程度、性质、持续时间、部位、放射痛、加重缓解因素腹痛机制：恶心呕吐及腹胀：发热：低血压或休克：原因：水电解质及酸碱平衡紊乱：其他：ARDS、ARF、AHF、胰性脑病等临床表现---体征：*急性水肿型胰腺炎：急性出血坏死型：其他体征：Grey-Turner征，Cullen征GreyTurner、Cullen征临床表现---临床分型：轻症急性胰腺炎(MAP)：重症急性胰腺炎(SAP)：常用APACHEII评分

主要特点：器官功能障碍中度重症急性胰腺炎(MSAP)：48h内SAP症状、体征及病生改变低血压、休克炎性渗出、炎症反应、感染腹膜刺激征、肠鸣音消失、腹水、G-T征、Cullen征等肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死呼吸困难ADRS、胸水、腹膜炎、腹水少尿无尿休克、ARF黄疸胆道疾病、肝损上消化道出血应激性溃疡意识障碍、精神异常胰性脑病高热严重炎症反应及感染猝死严重心律失常腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)ACS是指由于急剧的腹腔内压升高所引起的一系列病理生理改变.最易受累的系统是呼吸循环系统、泌尿系统、胃肠道和中枢神经系统.引发ACS的最常见原因是腹部创伤(钝性或是开放性)、胰腺炎、肠管扩张、腹部包扎、腹膜炎、烧伤、大量的液体复苏、人工气腹等胰腺局部并发症(Complications)胰瘘：胰液从胰管漏出7天以上胰内瘘：假性囊肿、胰性胸腹水等胰外瘘：经腹腔引流管或切口流出体表者胰腺脓肿：发热、腹痛、消瘦等左侧门静脉高压：假性囊肿压迫和炎症，脾静脉血栓形成，脾肿大、为敌静脉曲张胰腺脓肿胰腺囊肿实验室检查（一）：▲

以下指标>3倍正常值才可以诊断淀粉酶测定：血淀粉酶：尿淀粉酶：胸、腹水中的淀粉酶：淀粉酶的亚型：血清脂肪酶测定：

种类开始升高时间达高峰时间持续时间血淀粉酶2-12小时24-48小时3-5天尿淀粉酶12-14小时

？？1-2周血脂肪酶24-72小时72-96小时7-10天实验室检查（二）：SAP指标WBC、CRP>150mg/L炎症、感染Glu>11.2mmol/L胰腺坏死、RI释放减少TB、AST、ALT胆道疾病、肝损白蛋白炎性渗出、肝损BUN、CR休克、肾功能不全血氧分压ARDS血钙<2mmol/L钙内流入腺泡细胞、胰腺坏死血甘油三酯因？果？电解质、pH异常肾损、内环境紊乱影像学检查：脏器形态改变腹部B超：腹部CT：急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性胰腺炎CT评分：积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰外并发症0形态正常无坏死2炎性改变坏死<30%胸腹水、血栓、胃肠梗阻4积液、胰周脂肪坏死坏死>30%评分≧4为MSAP或SAP诊断(Diagnosis)一：定性诊断确定AP：（三条中两条）急性、持续性中上腹痛血淀粉酶或脂肪酶升高3倍急性胰腺炎的典型影像学改变诊断(Diagnosis)二：分级诊断MAPMSAPSAP脏器衰竭无<48h恢复>48hAPACHEII<8>8>8CT评分<4>4>4局部并发症无有有死亡率(%)01.936-50ICU需要率(%)02181器官支持需要率(%)03589努力寻找病因、预防SAP急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤：病史及初筛MRCP：CT不适宜病因诊断ERCP/EUS诊断(Diagnosis)三：寻找病因鉴别诊断

(DifferentialDiagnosis)消化性溃疡：胆石症和急性胆囊炎：急性肠梗阻：心肌梗死：去除病因控制炎症

治疗(Therapy)治疗(Therapy)1、监护：生命体征，临床体征，实验室检查，影像学变化2、器官支持：液体复苏：48h内200-250ml/h呼吸功能支持：吸氧、机械通气、利尿剂肠功能维护：导泻、口服抗生素、胃肠减压连续性血液净化：ARF、SAP早期使用治疗(Therapy)3、减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压；抑制胃酸；生长抑素及其类似物：4、镇痛：哌替啶治疗(Therapy)5、急诊内镜或外科手术去除病因：6、预防感染：导泻：硫酸镁、芒硝、大黄口服抗生素：恢复肠内营养：7、抗感染：G-和厌氧菌，喹诺酮、头孢、甲硝唑改善胃动力的方法

△禁用或慎用抗胆碱能药物的使用

△番泻叶及大黄的使用

△清胰汤

△针炙

△其他

抗生素使用问题

MAP建议不使用抗生素，除非胆源性胰腺炎

SAP使用抗生素

方法：选用针对G-菌兼顾厌氧菌为主，并能通过血胰屏障且脂溶性强的抗生素。首选：环丙沙星+灭滴灵，次选泰能等疗程：1-2周注意：二重感染治疗(Therapy)8、营养支持：9、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因：10、胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染：腹腔间隔室综合征：胰腺假性囊肿：<4cm，>6cm(观察6-8周)

肠内外营养问题

MAP只需短期禁食

SAP先肠外营养，待病情缓解后再行肠内营养

SAP营养支持的优点：

△减少胰液分泌，使胰腺“休息”

△改善营养状态

△纠正代谢异常

△维护肠粘膜屏障功能，减少细菌移位及内毒素吸收。

肠内营养（EN）

一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养

ABP内镜治疗适应症AP＋梗阻性黄疸AP＋急性胆管炎ABP内镜治疗方法

ESTENBD壶腹部结石嵌顿切开取石空肠营养应用(PEJ)鼻空肠营养应用抑制胰酶活性的药物：*抑肽酶：胰血管舒缓素；蛋白酶、糜蛋白酶等5-氟尿嘧啶，CCD-choline：抑制DNA、RNA合成，减少胰液分泌，抑制磷脂酶A、胰蛋白酶Iniprol：抗弹力纤维酶叶绿素a：蛋白酶加贝酯（FOY）：蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶、凝血酶原等思考题：男性患者，30岁，有“胆囊结石”史3年。突发中上腹痛8小时。为持续性绞痛，无放射痛，伴有恶