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文档简介
第四章血液循环
Chapter4Circulation中山大学中山医学院生理教研室向秋玲副教授Xiangql@根据WHO的统计结果,全球心脑血管疾病的流行情况:全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万,其中冠心病(coronaryheartdisease):700万中风(stroke):600万高冠心病发病率的前三位国家
印度:153万中国:70万俄罗斯:67万血液循环:心脏和血管组成机体的循环系统,血液在其中按一定方向流动,周而复始地运行。
Circulation:circulationsystemismadeupoftheheartandvesselsinwhichbloodisflowingincertaindirection,goingroundthroughthebody.
血液循环的功能Functionofbloodcirculation1.运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质,运走代谢产物。
Transportoxygenandnutrimentnecessaryformetabolismtothebodyandsendoffthemetabolicproducts.
2.维持内环境的相对稳定,运送激素及体液因素到靶器官,实现体液调节。
Maintainthestablestateoftheinternalenvironment,deliverhormonesandbodyfluidtothetargetorgantoperformhumoralregulation3.止血及防卫功能
Hemostasisanddefending4.体温调节
Bodytemperatureregulation
本章内容教学安排第一部分.心肌细胞的电活动Section1.ElectricalActivityofMyocardialcell第二部分.心肌的电生理特性Section2.ElectrophysiologicalCharacteristics第三部分.心脏的泵血功能Section3.ThePumpFunctionofHeart第四部分.血管生理Section4.PhysiologyofBloodVessels第五部分.心血管活动的调节Section5.RegulationofCardiovascularActivity第六部分.器官循环Section6.OrganCirculation一、心肌细胞的电活动ElectricalActivityofMyocardialcell
心肌细胞膜内外存在着电位差,称为跨膜电位(Transmembranepotential)静息电位Restingpotential
动作电位Actionpotential第一节心脏的生物电活动Section1ElectricalActivityofHeart(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制离子基础Ionicbasis
1.膜内外的离子浓度差异Ionicconcentrationdifferencescrossmembrane2.离子的通透性(传导性)Permeabilitytoions(conductivity)
1.静息电位RP
约-90mv
形成机制:K+外流(Ik1通道)少量Na+内流生电性Na+泵的活动内向整流钾通道(Ik1通道)0Ek=-90mv外向电流内向电流0ExtracellularsolutionIntracellularSolution-80mVK+K+K+K+K+K+K+Mg2+K+K+内向整流钾通道(Ik1通道)2.动作电位
Actionpotential
去极化-阳离子内流-Na+,Ca2+内向电流Depolarization-Cationsinflux-Na+,Ca2+inwardcurrent
复极化-阳离子外流-K+
外向电流Repolarization-Cationsefflux-K+outwardcurrent超极化-比静息膜电位更负Hyperpolarization-MorenegativethanRMP
电流趋势:内向电流>外向电流去极化
Inward>outward
Depolarization内向电流<外向电流复极化
Inward<outward
Repolarization
内向电流=外向电流膜电位固定
Inward=outward
NochangeinVm
心室肌细胞动作电位与神经细胞动作电位ActionpotentialofVentricularmyocardialcellsandneurocytes2.动作电位
Actionpotential2.动作电位
Actionpotential
(1)特征
形态复杂Complexpattern
持续时间长Longlasting
有平台期
Plateau
动作电位的升支与降支不对称Unsymmetricalrisinganddescendingbranch
动作电位的分期膜电位去极化过程(1~2ms)0期(去极化)-90mv→+30mv复极化过程(200~300ms)1期(快速复极初期)+30mv→0mv2期(平台期)停滞在0mv左右3期(快速复极末期)0mv→-90mv4期(静息期)稳定在-90mv(2)分期(3)动作电位的形成机制0期(去极化)
Phase0(Depolarization)过程:刺激→部分去极化→达到阈电位(-70mV)→快Na+通道开放→Na+
内流,电化学浓度梯度降低→膜电位负值降低→0mV→+30mV(超射)Stimulus→partialdepolarization→thresholdpotential(-70mV)→Na+channelopening→Na+influxintocelldownelectrochemicalgradient→Vmlessnegative→0mV→+30mV(overshoot).
特征:膜电位由静息状态的-90mv迅速上升到+30mv左右。去极相延续1-2ms。最大除极速率为
200-300V/s。
Character:Intracellularpotentialrapidlydepolarizefrom-90mvto+30mv,thephaselastsabout1~2ms,thelargestvelocityofdepolarizationis200~300V/s.
机制:电压依赖性钠通道(INa)开放,快速Na+内流的再生性除极过程。
Mechanism:Openingofvoltage-sensitivefastsodiumchannels,theregenerativeprocessofsodiumchannelsenteringthecellquickly.再生性除极过程Na+
内流引发更多的Na+
通道开放,加速Na+内流,形成再生性除极。同时,K+通透性降低,膜电位保持在去极化水平。Regenerativeprocess:depolarization
Na+influxinducesmoreNa+Ch.toopenandNa+influxincreases.Atthesametime,K+conductancefallsandkeepsVmatdepolarizationstate.快钠通道(INa)ThefastNa+channel(INa)①激活和失活状态快Fastactivatedandinactivated
快速去极化FastSpeedofdepolarization
快反应电位Fastresponsepotential
快反应细胞Fastresponsecell
快通道Fastchannel②电压依赖性Voltagedependent
激活Activation:-70mV失活
Inactivation:+30mV复活
Recoverytoreopen
:
-60mV③能被河豚毒所阻断
BlockedbyTTX
1期(快速复极化)
Phase1(Rapidrepolarization)特征:膜内电位迅速从+30mv恢复到0mv左右,历时约10ms。
Character:intracellularpotentialrapidlyrecoversfrom+30mvto0mv,thephaselastsabout10ms.机制:1期复极是由瞬时性外向K+离子流(Ito)引起,Na+通道失活,Na+内流终止。Mechanism:theoccurrencephase1iscausedbythetransientoutwardcurrent(Ito),K+flowsoutwardthroughthemembrane.Na+channelinactivating,theinwardflowingofNa+stops
。
2期(平台期)Phase2(Plateau)
特征:膜电位基本停滞于0mv左右,持续约100-150ms,平台期是整个动作电位持续长的主要原因。
Character:themembranepotentialkeepsabout0mv,lasts100-150ms,whichisthecauseofthewholeAPlastsalongperiodoftime.
机制:平台期是内向Ca2+电流和外向K+电流整合的结果。平台期涉及的离子通道包括L型Ca2+通道、
k通道和IK1通道。
Mechanism:Phase2istheintegrationofinwardCa2+currentandoutwardK+current.Theformationofphase2isconnectedwithLtypeCa2+channel、
kchannel和IK1channel.Ca2内流:L型钙通道,–40mV被激活→
Ca2+内流→Ca2+内向电流Ca2+inward:Long-lastingCa2+Channel,activatedat–40mV→Ca2+influx→Ca2+inwardcurrentK+外流-延迟整流钾通道(
k)内向整流钾通道(
k1)K+outward-delayedrectifierK+channel(
k)
inwardintegrationpotassiumchannel(
k1)
k通道:在平台期逐渐增大的
k电流在+20mv激活,至复极到-50mV左右关闭。
kchannel:thegrowing
kcurrentduringplateauisactivatedfrom+20mvandclosesuntilthepotentialreaches-50mv.
IK1通道:0期去极化过程中关闭,复极化至-60mv
恢复开放。平台期K+通透性较低,不能迅速复极化。IK1channel:IK1channelsclosesduringtheprocessofdegenerationandreopenstillthemembranerepolarizeinto–60mv.TheK+permeabilitykeepsslowandsothemembranecan’trepolarizequickly.早期
Earlystate
Ca2+内向电流=K+外向电流Ca2+inwardcurrent=outwardK+current晚期LatestateCa2+内向电流<K+外向电流→Vm更负→复极化Ca2+Inwardcurrent<outwardK+current→Vmmorenegative→repolarization
L型Ca2+通道的特征
ThefeaturesofLong-lastingCa2+channel①慢通道,慢速内向电流,慢速激活、失活和再激活。
Slowchannel,slowinwardcurrent,slowactivationandinactivationandreactivation.②电压依赖性:在–40mV被激活,0mV失活Voltagedependent:Activatedat–40mV,inactivatedat0mV.③能够被Mn2+和维拉帕米所阻断。BlockedbyMn2+andVERAPAMIL④特异性低:也可对Na+开放。Lowspecialty:permeabilitytoNa+also.3期(复极晚期)Phase3(laterepolarization)
特征:膜电位迅速从0mv复极到-90mv,历时100-150ms。2期和3期之间没有明显界限。
Character:themembranepotentialrepolarizeto–90mv,whichlasts100-150ms.Thereisnodistinctmarginbetweenphase2andphase3.quicklyfrom0mv
机制:3期复极是由于L型钙通道关闭,内流停止,而K+外流进行性增加所致。
Mechanism:Phase3istheresultofCa2+currentclosingandincreasingoutwardK+current.
L型Ca2+
通道失活
LtypeCa2+channelisinactivated
K+外流-
k,
k1
K+outward-
k,
k1K+
通道开放→K+
外流趋势↑→外向K+电流↑→Vm负值更低→静息膜电位K+channelopening→K+efflux↑→outwardK+current↑→Vmmoreandmorenegative→RMP
k通道:在平台期逐渐增大的
k电流在至3期复极到-50mV左右关闭。
kchannel:thegrowing
kcurrentduringplateauisactivatedfrom+20mvandclosesuntilthepotentialreaches-50mvduringtherepolarizationofphase3.IK1通道:IK1通道复极化至-60mv恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化。
IK1channel:IK1channelsreopenstillthemembranerepolarizeinto–60mv.TheK+permeabilityincreasesinaregenerativepositivefeedbackprocess,whichmakesthemembranerepolarizequickly.4期(静息水平)Phase4(restingstage)特征:膜电位稳定于-90mv,但膜内外持续进行离子交换。Character:themembranepotentialkeepsaround–90mv,buttheexchangeofionscontinues.机制:在4期,Na+,Ca2+
逆浓度梯度外流;K+逆浓度梯度内流,以恢复细胞膜内外的离子浓度。Mechanism:DuringPhase4,Na+、Ca2+effluxagainstconcentrationgradient;K+influxagainstconcentrationgradienttorebalancetheconcentrationofionsoutsideandinsidecell.Na+-K+
泵的活动
Na+-K+pumpactivity逆向转运:3个Na+
外流和2个K+内流Antiport:3Na+outand2K+inNa+-Ca2+exchangeNa+-Ca2+
交换:1个Ca2+
外流,3个Na+内流其驱动力是细胞膜内外的Na+
浓度差。1Ca2+outand3Na+independentofNa+
concentrationdifferenceinsideandoutsidecell.Ca2+
泵Ca2+pump心室肌细胞动作电位形成机制Na+泵、Na+-Ca2+交换、Ca2+泵4期L型Ca2+通道失活;K+外流进行性↑(Ik通道、Ik1通道)3期Ca2+内流(L型Ca2+通道);K+外流(Ik通道通透性↑、Ik1通道通透性↓)2期Na+通道失活;K+外流(Ito通道)1期再生性Na+内流(Na+通道)0期形成机制快反应动作电位和快反应细胞FastresponseAP工作细胞和浦肯野细胞Workingand
PurkinjecellIk1通道和INa通道充分表达慢反应动作电位和慢反应细胞Slowresponse窦房结细胞S-AnodecellsIk1通道和INa通道稀少03401234慢反应细胞-窦房结细胞的P细胞
Slowresponsecell-PcellinS-Anode(1)窦房结细胞P细胞的电位特征
ThefeaturesofPcellinS-Anode①0期缓慢除极,7ms,10V/sSlowdepolarizationofphase0,7ms,10V/s②Ca2+通道开放,能够被维拉帕米或Mn2+所阻断
DuetoCa2+channelopening,blockedbyVerapamilorMn2+.③没有明显的1期和2期之分
Nodistinctphase1andphase2
④轻度超射(+15mV)
Smallerovershoot(+15mV)⑤最大舒张电位–70mV,激活水平是–40mV。
Maximumdiastolicpotential–70mV,firinglevel–40mV.⑥复极化-K+
外向电流
Repolarization––K+outwardcurrent.⑦快速4期自动除极
Fastspontaneousphase4depolarization.
4期自动除极-起搏细胞的自动节律性电活动Spontaneousdepolarization-thecauseofautomaticitypacemakerpotential⑴3期末到达最大舒张复极电位。Maximalrepolarizationpotentialattheendofphase3.⑵4期自动除极。Depolarizesautomaticallyinphase4,.⑶当去极化到达阈电位水平,兴奋性动作电位产生。Whendepolarizationreachesthresholdlevel,excitation(AP)appears.
(2)离子机制Ionmechanism
K+外流进行性↓(Ik通道)Na+内流进行性↑(If通道)Ca2+内流(T型Ca2+通道)-70→-404期L型Ca2+通道逐渐失活;K+外流逐渐增加(Ik通道)0→-703期Ca2+内流(L型Ca2+通道)-40→00期
离子基础膜电位(mv)窦房结细胞动作电位及其形成机制Ik衰减(主要原因)If(不重要)
ThedecreasingofIkisthemaincauseoftheoccurrenceofautorhythmicactivityofPcellinS-Anode.IfisnotimportantinthedepolarizationofPcell.心肌的主要离子通道和离子电流快反应细胞2期;慢反应细胞0期去极化去极化到-40mv激活;激活慢,失活慢L-型Ca2+通道(慢通道)快反应细胞0期去极化去极化到-70mv激活;激活快,失活快(0mv开始失活);可被TTX阻断Na+通道(快通道)
作用
特点
通道快反应细胞1期复极化去极化到-40mv激活,迅速失活Ito(瞬时性外向电流)K+通道快反应细胞2、3期复极化;慢反应细胞3期复极化;Ik衰减导致自律细胞4期自动去极化去极化到-40mv激活,复极化到-40~-50mv开始失活;激活和失活缓慢Ik(延迟整流电流)快反应细胞静息电位;0期关闭,导致2期时程长;3期逐渐开放,参与复极化静息状态时通透性高,去极化时通透性↓(内向整流)Ik1(内向整流电流)
作用
特点
通道心肌的四种生理特性
Fourphysiologicalpropertiesofmyocardialcells兴奋性(Excitability)自律性(Autorhythmicity)传导性(Conductivity)收缩性(Contractivity)电生理特性
Specialconductingsystem心脏特殊转导系统Workingcells工作细胞Autorhythmiccells自律细胞sinoatrialnode
窦房结atrioventriculararea房室交界区atrioventricularbundle房室束leftandrightbundle左右束
purkinjefiber浦肯野纤维Non-rhythmiccell
非自律细胞
ventricularmuscle心室肌atrialmuscle心房肌心肌细胞的类型二、心肌的电生理特性(一)兴奋性(excitability)兴奋性的指标:兴奋性∝1/刺激阈值
Excitability–––1/stimulusthreshold心肌细胞的生理特性:兴奋性、自律性、传导性、收缩性1.兴奋性的影响因素
(1)RMP水平—RMP水平愈高,其距离阈电位水平愈近→细胞兴奋性↑
RMPlevel–thehighertheRMP,theshorterthedistancefromRMPtothresholdpotential→excitability↑(2)阈电位水平—阈电位水平升高,则其距离RMP的距离亦增大,细胞兴奋性降低。
Thresholdlevelmovesupward,thedistancebetweenitandRMPbecomeslarger,excitabilitydecreases.(3)Na+通道的性状BehaviorofNa+channel
静息水平→激活水平→失活水平
复活水平
Resting(静息):
-90mv
Activated(激活)
:-70mv
Inactivated(失活)
:+30mv复活:
-60mv(reactivation)2.一个心动周期中心肌兴奋性的周期性变化Cyclicchangesinexcitabilityinacardiaccycle动作电位收缩-舒张2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化Na+通道刚开始复活,远未达可被激活的静息状态
0较强刺激可引起局部去极化,但不能产生动作电位
复极化-55→-60
局部反应期LRNa+通道开放后即完全失活0
任何强大刺激均不能引起任何程度去极化去极化开始→复极化-55绝对不应期ARP有效不应期机制
兴奋性
对刺激的反应
膜电位(mv)
兴奋性的周期性变化Na+通道基本复活,膜电位接近阈电位
>正常
阈下刺激可引起动作电位
复极化-80→-90
超常期
大部分Na+通道复活
<正常
阈上刺激可引起动作电位
复极化-60→-80
相对不应期机制
兴奋性
对刺激的反应
膜电位(mv)
兴奋性的周期性变化动作电位收缩-舒张2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化舒张早期3期很短复极化-55→-60
局部反应期收缩期,舒张早期0-3期约200ms去极化开始→复极化-55绝对不应期有效不应期对应于收缩-舒张
对应于动作电位
时程膜电位(mv)
兴奋性的周期性变化舒张中、晚期3期,4期约50ms复极化-80→-90
超常期
舒张早、中期3期约50ms复极化-60→-80
相对不应期
对应于收缩-舒张对应于动作电位时程膜电位(mv)
兴奋性的周期性变化(1)期前收缩与代偿间歇
Prematurecontractionandcompensatorypause
3.心肌兴奋性周期性变化与收缩活动的关系期前收缩与代偿间歇Prematurecontractionandcompensatorypause
期前兴奋的特征
Featureofprematurepotential:(1)比正常AP幅值小的可扩布AP
ApropagatedAP,buttheamplitudeissmallerthannormalAP.(2)0期除极速度慢Lowspeedofphase0.(3)0期除极幅度低
Lowamplitudeofphase0.(4)传导性低
Lowconduction.(5)动作电位时程短
ShorterdurationofAP.(2)心肌的有效不应期特别长,相当于收缩活动的整个收缩期和舒张期早期
生理意义:心肌不发生完全强直收缩,保证心脏收缩和舒张交替进行和泵血功能的完成。Comparisonofrefractoryperiodandsummationincardiacandskeletalmusclefibers(二)自律性(autorhythmicity)1.自律性的衡量指标-自律细胞的自发放电频率
Indexofautomaticity-frequencyofdischargeofpacemakercell窦房结100/min-主要的起搏细胞S-Anode100/min––dominantpacemaker
房室结区50/min浦肯野纤维25/min,潜在起搏细胞A-Vjunction50/minPurkinjefiber25/minlatentpacemaker
窦房结细胞控制潜在起搏细胞基于:S-Anodecontrolslatentpacemakerdueto:(1)抢先占领Preoccupation:
S-A结自律性高于潜在起搏细胞,后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP。(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:
窦房结对潜在起搏点的控制突然中断后,心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。
超速驱动压抑的产生是Na+泵活动的结果。OverdrivesuppressioniscausedbytheactionofNa+_K+pump.超速驱动压抑→更多Na+泵激活(3个Na+泵出,2个K+泵入)→细胞膜超极化→细胞兴奋需要更长时间。Overdrivesuppression→MoreactiveNa+pump(3Na+out,2K+in)→hyperpolarization→needmoretimetoreachfiringlevel.2.自律性活动发生原理舒张除极(4期自动去极化)(1)浦肯野细胞自律活动发生原理①外向K+流Ik的逐渐衰减(作用小)除极到-40mV时激活→复极到-40~-50mV时去激活逐渐关闭②内向电流If的逐渐增加(主要)
-60mV时激活→-100mV时充分激活通道开放缓慢,在4期内逐步增大(2)窦房结P细胞自律活动发生原理内向电流If的特征:①由Na+负载,能够被Cs阻断,但不能被TTX阻断。
CarriedbyNa+,blockedbyCs,butnotbyTTX
外向K+电流IK减弱,If
>IK
,去极化→到达阈电位→产生新的APOutwardK+current(IK)diminish,If
>IK,depolarization→thresholdpotential→anewAP
②电压依赖性Voltagedependent
复极的–60mV开始激活,至–100mV时完全激活,去极至–50mV时失活。
Activationat–60mVofrepolarizationFullactivationat–100mVofrepolarizationInactivationat–50mVofdepolarization
③时间依赖性,If电流随时间而增强。
Time-dependent.IncreaseinIfwithtime.
窦房结和浦肯野细胞电生理特性对比电生理特性窦房结细胞浦肯野细胞最大舒张电位动作电位类型0期去极化速率0期去极化离子流传导速度自律性4期去极化速率4期去极化离子流-60mV慢反应慢,<10V/SIca-L慢,<0.05m/S高快,100mV/S多种离子流主要外向IK去激活衰减速率快,幅度大-90mV快反应快,400~800V/SINa快,2~4m/S低慢,20mV/S较少离子流主要If内向激活增加速率慢,幅度小3.影响自律性的因素
自律性的高低取决于细胞从最大舒张电位去极化到达阈电位的时程。
Autorhythmicityisdeterminatedbythetimeformaximumdiastolicpotentialtoreachthresholdpotential.
(1)4期自动除极的速度Rateofspontaneousdepolarization
交感神经兴奋,β受体激活,内向电流If↑,4期自动除极加快,自律性升高,HR↑。
(2)最大复极电位和阈电位之间的差距Thedistanceofmaximumdiastolicpotentialandthresholdpotentiallevel
迷走神经兴奋,K+外流增加,最大复极电位绝对值增大,自律性降低,心率减慢。4.自律性和心律失常(1)窦性心律失常窦性心率:60-100次/分,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心律不齐和病态窦房结综合征。(2)异位性心律失常逸博:窦房结不能正常博动,潜在起搏点取代早博:异位起搏点自律性增高超过窦房结自律性(三)传导性(conductivity)
衡量传导性的指标-AP的传导速度
Indexofconductivity–speedofconductionofAP
1.心脏内兴奋传播的特点(1)心肌细胞间为缝隙连接(直接电传递)(2)窦房结的兴奋经特殊传导系统传递到心室正常的节律性:窦房结→心房优势传导通路:功能合胞体(3)心脏内兴奋的传导速度
房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道,兴奋传导速度缓慢(特别是结区,0.02m/s)→房室延搁(0.1S)
房室延搁的生理意义:房、室不同时收缩,有利于心室的充盈和射血房室传导阻滞是比较常见的一种疾病。2.决定和影响传导性的因素Factorsdeterminingconductivityofcardiacmuscle(1)结构因素:心肌细胞直径粗大,结构简单;缝隙连接的数量和功能状态(心肌细胞受损,细胞内酸中毒)(2)生理因素1)动作电位0期去极化的速度和幅度Speedandamplitudeofphase0depolarization
0期除极速度和幅度↑→局部电流产生速度和幅度↑→邻近未兴奋部位膜去极化到阈电位水平的时程↓去极化的传导距离↑→传导性↑。兴奋传导的机理:局部电流快反应动作电位的0期去极化依赖于快钠通道的激活开放;快钠通道(三种状态)的激活开放又依赖膜电位的大小。Membraneresponsivenesscurve
0期去极化的速度和幅度由Na+通道的工作状态来决定。
Na+通道的活动是电压依赖性的Na+channelefficiencyisvoltagedependent:
(1)静息膜电位水平↑→Na+通道开放的速度↑→去极化速度↑→局部电流引发去极化达到阈电位的速度↑→膜传导性↑(2)静息膜电位水平↑→Na+
通道开放数目↑→0期除极幅度↑→局部电流的幅度↑→传导速度↑2)近膜区域的兴奋性变化
Excitabilityofnearbymembranearea
邻近膜静息电位和阈电位差值↑→其兴奋性↓→膜去极化到达阈电位的时间↑→膜传导性↓
ThedistanceofREPandTPincreases→theexcitationofnearbymembranearea↓→thetimeofdepolarizationtoreachtothresholdpotential↑→speedofconductionmembrane↓
3.传导性和心律失常(1)冲动传导障碍房室传导阻滞:起博器(2)冲动传导途径异常折返激动(窦房结→心房→心室,环路)颤动:房颤(血栓)室颤(实质上的心跳骤停):电击除颤心电图Electrocardiogram,ECG心肌细胞电活动的合力(综合向量)在体表的反映。Areflectionofbioelectricchangesduringthestagesofdeveloping,spreadingandrecoveringrhythmicexcitabilityofheart.StartofECGCycle
心房去极化0.08-0.1sec
P-WAVEEarlyPWaveLaterinPWave
心室去极化0.08secQRSCOMPLEXEarlyQRSLaterinQRSS-TSegmentEarlyTWave
LaterinT-WaveBacktowherewestarted2.relationshipbetweenECGandcardiomuscularAP
心电图和心肌动作电位的关系
波形持续时间
(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25
反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20
代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间
QT间期0.32-0.44
代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期UsesoftheECGHeartRateConductionintheheartRhythmicityDirectionofthecardiacvectorDamagetotheheartmuscleProvidesinformationaboutpumpingormechanicaleventsintheheart.(a)AnormalECG(b)Partialblock(c)Completeblock(四)心肌细胞的收缩性兴奋-收缩耦联:细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的耦联。实质上是细胞浆钙离子浓度升高。骨骼肌兴奋-收缩耦联:动作电位通过横管传向肌细胞深部;三联体信息传递;钙离子由肌浆网释放(细肌丝向粗肌丝滑行)和再积聚。图4-14心肌细胞的兴奋-收缩耦联第一行:钳制的膜电位水平第二行:由膜电位变化引起的内流的ICa-L第三行:由ICa-L内流引起的钙瞬变第四行:由钙瞬变引起的心肌细胞收缩心肌细胞兴奋-收缩耦联:(1)细胞浆钙离子浓度稍增(2)钙离子与雷诺丁受体结合(3)肌浆网内大量钙离子释放到胞浆(4)收缩心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不发达,贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的Ca2+,与肌质网ryanodine受体结合,触发Ca2+释放2.“全或无式收缩”
整个心室或整个心房成为一个功能合胞体3.不发生完全强直收缩有效不应期长,保证心肌交替进行收缩和舒张活动第二节心脏泵血的功能CardiacPumpFunction(一)心动周期cardiaccycle1.心动周期:心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,称为心动周期。(0.8s)Thecardiaccycleincludestwophases:systoleanddiastole,whichformsintoonemechanicalactivitycycle.特点:⒈心房和心室依一定的次序收缩和舒张,舒张期时程>收缩期时程
Atriumandventriclecontractandrelaxinorder,DiastolePeriod>SystolePeriod
⒉心率↑→舒张期↓↓,收缩期↓心率↓→舒张期↑↑,收缩期↑
⒊长时间的心率增快,心肌工作时间相对延长,不利于心脏持久的活动。(二)心脏射血和充盈过程1.心房收缩期(0.1)2.等容收缩期(0.05)3.快速射血期(0.1)4.减慢射血期(0.15)5.等容舒张期(0.07)6.快速充盈期(0.11)7.减慢充盈期(0.22)MO和MC:房室瓣开启和关闭AO与AC:半月瓣开启和关闭1、心房收缩期
Atrialsystole特点:心房收缩,房内压轻度增高,血液从心房到心室,左室充盈量进一步增加(约25%)。Characteristic:Atriumcontracts,theintra-atrialpressureincreasesandthefillingofleftventriclekeepclimbing.2、心室收缩期
Ventricularsystole:(1)等容收缩期Isovolumiccontractionphase射血期Ejectionperiod:(2)快速射血期Rapidejectionphase(3)减慢射血期Reducedejectionphase等容收缩期
Isovolumiccontractionphase特点:室内压大幅度升高,且升高速率很快,心室容积不变。Characteristc:Theamplitudeofintraventricularpressurepressureincreasesgreatlyandsharply.
房室瓣关闭:第一心音ClosureofAVvalves:firstheartsound
(2)快速射血期Rapidejectionphase
特点:心室向主动脉快速射血,室内压迅速上升到峰值。时间占射血相1/3左右,射血量占总射血量的2/3左右。
Characteristic:Thetimecoursetakesabout1/3ofthewholeejectionperiod,andtheejectionvolumetakesabout2/3ofthewholeejectionvolume.(3)减慢射血期
Reducedejectionphase
特点:心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。心室射血速度减慢,时间占射血相2/3左右。
Characteristic:Thetimecoursetakesabout2/3ofthewholeejectionperiod.Theintraventricularpressureandaorticpressurebeginstodecreasefrompeakamplitudegradually.3、心室舒张期
Ventriculardiastole(1)等容舒张期
Isovolumicrelaxationphase
心室充盈期:
(2)快速充盈期
Rapidfillingphase(3)减慢充盈期
Reducedfillingphase(1)等容舒张期
Isovolumicrelaxationphase特点:心室内压急剧下降,心室容积保持不变Characteristic:Theintraventricularpressurepressuredecreasessharply.半月瓣(主动脉瓣和肺动脉瓣)关闭:第二心音Closureofaorticvalvesandpulmonaryvalves:secondheartsound(2)快速充盈期
Rapidfillingphase
特点:血液快速进入心室,心室容积迅速增大,占舒张期的前1/3,占总充盈量的2/3,持续时间约0.11s。Characteristic:Thephasetakes1/3ofdiastoleperiod,lastsabout0.11s.Thefillingvolumetakesabout2/3ofthewholefillingvolume.(3)减慢充盈期Reducedfillingphase
特点:血液缓慢流入心室,心室容积进一步扩大。占总充盈量的1/3。此后心脏进入下一个心动周期。Characteristic:Thefillingvolumetakesabout1/3ofthewholefillingvolume.Followingthisphasethecardiacentersintonextcardiaccycle.
心动周期中心脏内压力、容积、瓣膜开闭与血流变化↑房→室开关房>室<主A房缩期↑房→室开关房>室<主A减慢充盈期↑房→室开关房>室<主A快速充盈期不变/关关房<室<主A等容舒张期心室舒张期(diastole)↓室→主A关开房<室主A减慢射血期↓室→主A关开房<室>主A快速射血期不变/关关房<室<主A等容收缩期心室收缩期(systole)房室瓣主动脉瓣心室容积血流方向瓣膜压力↑房→室开关房>室<主A房缩期(三)心房在心脏泵血活动中的作用:1.心房的接纳和初级泵的作用心房大部分时间处于舒张状态,主要作用是接纳、储存从静脉回流的血液。心房收缩起初级泵的作用,有利于心脏射血和静脉回流。2.心动周期中心房内压的变化
心动周期中心房内压力曲线出现3个正向波和两个下降波。①上升波:a波、c波、v波
Ascensuswave:awave,cwave,vwav
a波:
心房收缩,房内压升高
c波:心室开始收缩,房室瓣凸向心房腔,房内压轻度升高。
v波:
静脉血回流,房室瓣未开启,房内压升高。
②下降波:x波、y波
Descensuswave:xwave,ywave
x波:左心室继续射血,体积缩小,心房容积趋于扩大,房内压下降。
y波:房室瓣开放,血液流入心室,房内压下降(四)心音的产生心室舒张晚期心房收缩第四心音心室舒张早期血液进入心室引起心室壁和瓣膜振动第三心音心室舒张开始主动脉瓣和肺动脉瓣关闭第二心音心室收缩开始房室瓣关闭、心室射血引起大血管扩张及产生涡流第一心音标志意义产生机制二尖瓣狭窄
Mitralstenosis
舒张期血流由左心房流入左心室时受限→左心房压力↑→肺静脉和肺毛细血管压力↑→扩张和淤血,肺水肿↑→肺动脉压力↑→↑→右心室肥厚和扩张↑→右心室衰竭三、心脏泵血功能的评价
Evaluationofcardiacpumpfunction㈠心输出量1.每搏输出量(Strokevolume):一侧心室在一次搏动中射出的血液量),平均约70ml2.每分输出量或心输出量=每搏输出量×心率,约为5L/min(4.5-6.0L/min)。
Cardiacoutput=strokevolume×heartrate
3.射血分数Ejectionfraction(EF)
SVEDV-ESVEF=———=——————EDVEDV
搏出量射血分数=——————
舒张末容积舒张末容积–收缩末容积=————————————
舒张末容积正常状态下约为50%~60%。心室收缩功能减退而心室腔异常扩大,搏出量无明显差异,射血分数明显下降。4.心指数Cardiacindex心指数是单位体表面积的心输出量,可用以比较不同体表面积者的心输出量,约为3.0~3.5L/(min·m2)。
Cardiacindexisthecardiacoutputpersquaremeterofbodysurfacearea,bywhichthecardiacoutputsofdifferent–sizedpeoplecanbecomparedwithoneanother,about3.0~3.5L/(min·m2).心指数=心输出量/体表面积Cardiacindex=cardiacoutput/areaofbodysurface
心指数=每分输出量/体表面积(m2)(5~6L/min)/(1.6~1.7m2)≈3~3.5L/(min.m2)(二)心脏做功量Cardiacwork
1.每搏功和每分功每搏功(strokework):心室一次收缩所作的功
每搏功
=搏出量×射血压力+动能
每分功
=每搏功×心率
2.心脏的作功效率(cardiacefficiency):
心脏的效率=心脏完成的外功/心脏消耗总能量约20%~25%
动脉血压↑:心肌耗氧量↑,心脏效率↓充血性心力衰竭:外周血管收缩,射血阻力↑心肌耗氧量↑,心脏效率↓舒张末期容积↑,舒张期室壁张力↑(三)心脏泵功能储备Cardiacreserve
心脏泵功能储备或心力贮备指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
Theabilityofcardiacoutputincreasingwiththestrengtheningofbodymetabolismiscalledcardiacreserve.
1.搏出量储备Strokereserve
收缩期储备Systolicreserve
(55ml)舒张期储备Diastolicreserve
(15ml)收缩期储备为主
2.心率储备Heartratereserve
(2-2.5倍)心率过快可因舒张期缩短而导致充盈不足,每搏输出量下降,心输出量反而下降。
搏出量储备:收缩期储备(55ml)舒张期储备(15ml)心率储备:160-180次/分心力衰竭患者vs运动员心率(次/min)搏出量(ml)心输出量(L/min)安静75705强劳动160~18015025~30每分输出量(心输出量)=每搏输出量×心率每搏输出量(搏出量):一侧心室一次收缩所射出的血液量
肌肉收缩过程的影响因素:前负荷;后负荷;收缩能力四、影响心输出量的因素1.
前负荷(Preload)前负荷:肌肉收缩前所承载的负荷(Preload)初长度:肌肉收缩前具有的长度(Initiallength).心室肌初长度:心室舒张末期容积心室肌前负荷:心室舒张末期压力1.
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